氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效研究

夏 青

（江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院急診科 江蘇 盱眙 211700）

急性心肌梗死是多發(fā)且嚴重的心血管病變，冠狀動脈粥樣硬化形成血栓，可引起心肌缺氧缺血，改變心臟結(jié)構(gòu)與功能，進而引發(fā)此病[1]。疾病多見于中老年，年輕化趨勢明顯，發(fā)病后可有胸痛、胸悶、心律失常表現(xiàn)，發(fā)病后迅速進展，可危及患者生命安全。目前臨床多用藥物方案治療此病，抗血小板是重要治療措施之一[2]。阿司匹林對血小板聚集有抑制作用，可降低血栓形成風險，降低心血管不良事件發(fā)生風險，單一用藥效果不佳，對患者凝血功能和心功能改善作用不明顯，應(yīng)與其他藥物聯(lián)合，以保障治療效果，修復(fù)受損心功能[3]。為此，本研究以急性心肌梗死患者為研究對象，將氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的價值總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究納入60 例急性心肌梗死患者，就診時間為2019 年1 月～2021 年12 月，經(jīng)抽簽法分至對照組和觀察組。對照組30 例，18 例男性，12 例女性，年齡40～75 歲，均值（58.72±3.12）歲，發(fā)病至入院時間1～8h，均值（4.32±1.16）h，梗死部位：前壁16 例，下壁9 例，5 例前間壁；觀察組30 例，14 例男性，16 例女性，年齡42～72 歲，均值（58.32±3.44）歲，發(fā)病至入院時間2～7h，均值（4.18±1.12）h，梗死部位：前壁19 例，下壁7 例，4 例前間壁。兩組資料無差異（P＞0.05），可對比。

納入標準：（1）滿足急性心肌梗死診斷標準[4]者；（2）年齡：40～75 歲者；（3）對所用治療藥物不過敏者；（4）認知狀態(tài)良好，主動參與治療者。

排除標準：（1）肝腎功能異常者；（2）伴隨其他心血管病變者；（3）血液系統(tǒng)病變者；（4）現(xiàn)行其他治療者。

1.2 方法

兩組入院30min 內(nèi)均行靜脈溶栓治療，予以150 萬U 尿激酶，與100ml 濃度為10%的葡萄糖溶液混合后靜脈注射，30min 內(nèi)完成注射，12h 后予以5000U 低分子肝素皮下注射，每日2 次。對照組患者用阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠家：黑龍江龍德藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H23021839，規(guī)格：300mg），口服，每次300mg，每日1 次，3d 后將用藥量調(diào)整至每次100mg，每日1 次。觀察組在阿司匹林基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片（生產(chǎn)廠家：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批準文號：國藥準字H20000542，規(guī)格：25mg），每次口服300mg，每日1次，3d 后給藥劑量為每次75mg，每日1 次。兩組患者用藥時間均為4 周。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效。判定依據(jù)：心律失常等癥狀消失，胸痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間縮減幅度超過80%，心電圖恢復(fù)至正常為顯效；患者用藥后臨床癥狀得到改善，胸痛發(fā)作頻率和持續(xù)時間縮減幅度在50%～80%，心電圖改善為有效；患者癥狀、胸痛發(fā)作和心電圖檢查結(jié)果均無明顯變化，或疾病進一步發(fā)展為無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.3.2 凝血功能。抽取患者用藥前和用藥4 周后的空腹靜脈血10ml，取其中5ml，使用全自動血凝儀經(jīng)凝固法檢測凝血酶時間、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間；對另外5ml血液樣本行離心處理，速度和半徑為3000 轉(zhuǎn)/min 和10min，采集分離所得血清，測定D-二聚體水平（膠體金法）。

1.3.3 心功能。于患者用藥前后使用心臟彩色多普勒超聲診斷儀測定左室射血分數(shù)、左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)錄入軟件SPSS 22.0 后統(tǒng)一處理，臨床療效為計數(shù)資料，百分數(shù)(%)和X2表示檢驗，凝血功能和心功能為計量資料，表示，t 檢驗，P 未及0.05提示有差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組總有效更高，組間對比有差異（P＜0.05）。見表1。

表1 臨床療效[n，（%）]

2.2 凝血功能

患者用藥前，凝血功能指標無差異（P＞0.05），觀察組用藥后凝血酶時間、凝血酶原時間和活化部分凝血活酶時間更長，D-二聚體水平更低，組間對比差異明顯（P＜0.05）。見表2。

表2 凝血功能（）

表2 凝血功能（）

注：與同組用藥前比較，＊P＜0.05。

凝血酶時間（s） 凝血酶原時間（s） 活化部分凝血活酶時間（s） D-二聚體（g/L）用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后對照組 30 10.12±1.32 14.78±2.16? 7.48±1.72 9.72±2.24? 20.78±1.12 24.54±2.56? 1.44±0.21 0.52±0.12?觀察組 30 10.27±1.18 17.32±2.12? 7.80±1.54 12.18±2.12? 20.45±1.32 28.12±2.18? 1.48±0.18 0.36±0.08?t 0.464 4.597 0.759 4.369 1.044 5.832 0.792 6.076 P 0.644 0.000 0.451 0.000 0.301 0.000 0.432 0.000組別 例數(shù)

2.3 心功能

患者用藥前，心功能對比無差異（P＞0.05），觀察組用藥后左室射血分數(shù)更高，左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑更低，組間差異明顯（P＜0.05），見表3。

表3 心功能（）

表3 心功能（）

注：與同組用藥前比較，#P＜0.05。

左室射血分數(shù)（%） 左室收縮末期內(nèi)徑（mm） 左室舒張末期內(nèi)徑（mm)用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后對照組 30 44.78±2.16 49.21±1.44# 60.72±2.56 53.18±2.12# 45.32±1.72 39.24±2.42#觀察組 30 44.96±2.32 54.48±2.21# 60.18±2.42 50.36±1.78# 45.21±1.45 35.21±1.96#t 0.311 10.943 0.840 5.580 0.268 7.088 P 0.757 0.000 0.405 0.000 0.790 0.000組別 例數(shù)

3 討論

急性心肌梗死多在情緒過激或過度勞累等狀態(tài)下發(fā)生，患者冠脈有斑塊形成，破裂、脫落，可損傷血管，導(dǎo)致血管壁受損處血小板大量集聚，釋放凝血酶等活性因子，增加血小板聚集速度，引發(fā)血栓，阻塞冠狀動脈，影響心肌血供[5]。因此，在對疾病進行治療時，應(yīng)以溶解血栓、縮小梗死面積、恢復(fù)血流灌注為原則，旨在挽救患者生命，改善預(yù)后。

阿司匹林為抗血小板藥物，對血小板聚集有抑制作用，為水楊酸類藥物，對血小板內(nèi)環(huán)氧化酶和前列腺素合成酶均有抑制作用，可阻斷前列腺素E2和血栓烷A2 合成，進而抗血小板聚集[6]。氯吡格雷為新型抗血小板藥物，可抑制二磷酸腺苷活性，對其介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化有抑制作用，進而抑制血小板聚集，對非二磷酸腺苷導(dǎo)致的血小板聚集也有阻滯作用，不損傷血栓素A2 和磷脂酶，口服用藥后可迅速吸收，高度結(jié)合血漿蛋白，經(jīng)肝臟代謝，幾乎不在患者體內(nèi)蓄積，安全性高[7]。文中數(shù)據(jù)顯示，觀察組總有效率高于對照組，凝血功能指標優(yōu)于對照組。分析其原因是兩種藥物聯(lián)合使用，血栓素A2 與二磷酸腺苷互相抑制，從不同途徑抵抗，降低凝血系統(tǒng)活性，改善凝血功能。

急性心肌梗死患者普遍存在心功能損傷，以左室射血分數(shù)下降、左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑下降為主要特征。文中對比顯示，觀察組心功能指標優(yōu)于對照組，主要是因為氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用，可同時發(fā)揮兩種藥物的抗血小板聚集作用，恢復(fù)患者血管通暢度和血流灌注，降低再梗死風險，利于患者左心結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)。學(xué)者化縣龍和官喜鳳予以急性心肌梗死患者硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林方案，結(jié)果顯示，觀察組左室射血分數(shù)為（53.62±5.68）%，高于對照組，左室舒張末期內(nèi)徑和左室收縮末期內(nèi)徑分別為（59.31±3.22）mm 和（44.36±5.28）mm 低于對照組，證實了聯(lián)合用藥方案對患者心功能的改善作用，與文中觀點一致[8]。

綜上所述，予以急性心肌梗死患者氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林方案，可提高治療效果，對凝血功能和心功能改善作用明顯，有廣泛應(yīng)用價值。