羅秉翔,李 琦,黃松濤
肥厚型心肌病(HCM)是常見心肌病,可引起心源性猝死、心力衰竭等[1]。HCM主要病理學改變包括心肌細胞異常肥大、心肌纖維化等,其中心肌纖維化是猝死等嚴重并發(fā)癥的病理基礎,故定量評價心肌纖維化程度、心肌功能具有重要意義[2]。心臟MRI可評價心臟形態(tài)、結構、組織特征、功能。心臟MRI延遲增強掃描可識別心肌組織特征,通過與正常心肌信號對比來評估心肌纖維化程度,但對彌漫性心肌纖維化識別能力有限[3]。心臟MRI特征追蹤檢查能識別、分割心臟電影圖像,追蹤分割點各心動周期,有效評價心肌運動功能[4]。MRI延遲增強與特征追蹤檢查聯(lián)合可綜合評價HCM心肌纖維化、心肌形變情況。本研究探討MRI延遲增強與特征追蹤檢查評價HCM心肌改變與心臟相關死亡和全因死亡的價值。
1.1一般資料 選取2018年3月—2021年1月我院收治的137例HCM,其中男64例,女73例;年齡30~61(45.27±9.86)歲;病程4~9(6.13±1.86)年。納入標準:符合HCM診斷標準[5];年齡>18歲。排除標準:有心臟手術史者;合并急性心肌梗死者;心肌淀粉樣變者;伴感染性心內膜炎者;體內有除顫器、金屬植入物、起搏器者。
1.2研究方法
1.2.1MRI檢查:入院時采用MR掃描儀行心室短軸、二腔心和四腔心層面快速平衡穩(wěn)態(tài)進動序列與心電門控觸發(fā)的反轉恢復快速梯度回波序列延遲增強掃描,記錄左心室心肌質量。靜脈注射0.2 mmol/kg釓噴替酸葡甲胺,8~10 min后選擇合適反轉時間抑制正常心肌信號完成掃描。延遲強化心肌質量=延遲強化面積(cm2)×層厚(cm)×心肌比重(1.05 g/cm2),延遲強化心肌質量百分比=延遲強化心肌質量/左心室心肌質量。特征追蹤圖像后處理軟件分析特征追蹤圖像,在心室短軸、二腔心和四腔心電影圖像舒張末期,手動勾畫心內外膜輪廓,啟動特征追蹤功能,自動獲取動態(tài)圖像、牛眼圖與心肌整體縱向應變峰值(GPSL)、環(huán)向應變峰值(GPSC)、徑向應變峰值(GPSR)。
1.2.2隨訪與分組:通過電話、微信、門診等方式隨訪12個月,統(tǒng)計患者預后,根據是否發(fā)生心臟相關死亡和全因死亡分為發(fā)生組、未發(fā)生組。
1.3觀察指標 比較2組MRI延遲增強及MRI特征追蹤檢查參數;分析心臟相關死亡和全因死亡的影響因素;構建1年內心臟相關死亡和全因死亡的列線圖模型。
2.1一般資料比較 137例隨訪12個月,發(fā)生心臟相關死亡23例,全因死亡8例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
2.2MRI延遲增強掃描參數比較 發(fā)生組左心室心肌質量、延遲強化心肌質量、延遲強化心肌質量百分比高于未發(fā)生組(P<0.01)。見表1。
表1 不同預后肥厚型心肌病2組MRI延遲增強掃描參數比較
2.3MRI特征追蹤參數比較 發(fā)生組GPSL、GPSC高于未發(fā)生組,GPSR低于未發(fā)生組(P<0.01)。見表2。
表2 不同預后肥厚型心肌病2組MRI特征追蹤檢查參數比較
2.4心臟相關死亡和全因死亡影響因素分析 多因素Logistic回歸分析結果顯示,左心室心肌質量、延遲強化心肌質量、延遲強化心肌質量百分比、GPSL、GPSC、GPSR均為心臟相關死亡和全因死亡影響因素(P<0.01)。見表3。
表3 肥厚型心肌病患者心臟相關死亡和全因死亡多因素Logistic回歸分析
2.51年內心臟相關死亡和全因死亡的列線圖預測模型及驗證 基于MRI延遲增強與特征追蹤檢查參數,建立1年內心臟相關死亡和全因死亡的列線圖預測模型,Bootstrap內部驗證顯示校正曲線與理想曲線擬合良好,C-index指數高達0.991,受試者工作特征(ROC)曲線下面積為0.901,說明列線圖模型具有較好的預測能力,見圖1。
圖1 肥厚型心肌病患者1年內心臟相關死亡和全因死亡列線圖預測模型能力驗證
HCM患者心肌結構排列紊亂、間質膠原擴張等造成心臟機械活動、電活動功能異常,誘發(fā)心律失常、舒縮功能異常,致使心力衰竭、心源性猝死等不良臨床轉歸?,F(xiàn)階段臨床缺乏預測HCM患者心臟相關死亡和全因死亡的有效手段。
心臟MRI能大視野觀察任意層面成像,組織特異性高,空間分辨率好,是評價心肌病變的理想工具。既往研究認為,心肌纖維化心臟MRI延遲增強掃描與病理檢查結果有高度的一致性,在活體即可判斷HCM形態(tài)學特征、心肌纖維化改變[6]。本研究顯示,發(fā)生組左心室心肌質量、延遲強化心肌質量、延遲強化心肌質量百分比高于未發(fā)生組,提示心肌纖維化程度與HCM心臟相關死亡與全因死亡有關。段卡丹等[7]報道,HCM患者心肌延遲強化患者明顯多于體檢健康者。李林等[8]發(fā)現(xiàn),心臟MRI延遲強化陽性患者隨訪期間主要不良心血管事件發(fā)生率高于陰性患者,且具有一定評估價值。以上研究雖能判斷心肌是否存在纖維化,但不能評估纖維化程度,本研究在此基礎上選取延遲強化心肌質量、延遲強化心肌質量百分比定量心肌纖維化程度,可減少人為主觀因素影響,提高預后評估的客觀性。
研究發(fā)現(xiàn),HCM心肌纖維化與室壁增厚、室壁運動功能異常密切相關[9]。MRI特征追蹤檢查無須額外增加掃描序列,利用心肌運動形變的定量后處理技術可評價心肌整體、局部應變。YANG等[10]報道,HCM患者GPSL、GPSC、GPSR均低于體檢健康者,提示HCM患者心肌形變能力受損,但是否與預后有關尚不明確。本研究顯示,發(fā)生組GPSR低于未發(fā)生組,提示心肌運動形變異常與HCM患者不良預后有關,通過MRI特征追蹤檢查可發(fā)現(xiàn)以上異常改變,有助于預后評估。CHEN等[11]對104例HCM行MRI特征追蹤檢查發(fā)現(xiàn),GPSR與患者預后有關,是預后的獨立預測因子。DOHY等[12]發(fā)現(xiàn),GPSL、GPSC、GPSR是惡性心律失常、全因死亡等的預測因子,可對HCM患者進行風險分層。HCM患者早期因機體代償維持左室射血分數在正常范圍時,局部心肌形變能力已受損,當出現(xiàn)左室射血分數降低時,心肌形變能力受損已較嚴重,故MRI特征追蹤檢測心肌應變指標能反映心肌早期病變,從而為病情分層、臨床干預、預后評估等提供重要信息。
綜上,HCM心肌纖維化及心肌運動形變異常與HCM患者心臟相關死亡和全因死亡有關,MRI延遲增強與特征追蹤檢查可有效評價心肌纖維化與心肌運動形變異常,可為臨床預測預后提供參考。