• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    乙型肝炎肝硬化中醫(yī)證型與T淋巴細(xì)胞相關(guān)性研究概況

    2013-08-15 00:44:30楊麗夢龔向京江西中醫(yī)學(xué)院00級碩士研究生南昌330006江西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院南昌330006
    江西中醫(yī)藥 2013年6期
    關(guān)鍵詞:證型亞群脾虛

    ★ 楊麗夢 龔向京(.江西中醫(yī)學(xué)院00級碩士研究生 南昌 330006;.江西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 南昌330006)

    近年來有關(guān)Th1/Th2(輔助性T淋巴細(xì)胞1/輔助性T淋巴細(xì)胞2)細(xì)胞的免疫功能變化與慢性乙型肝炎關(guān)系的研究進(jìn)展非常迅速,這些研究初步闡明了人類Th1/Th2細(xì)胞的生理和病理作用,并為Th1或Th2介導(dǎo)的免疫性疾病的臨床提供了理論基礎(chǔ)。如果能人為地選擇性誘導(dǎo)或調(diào)控Th1/Th2細(xì)胞的免疫反應(yīng),促使Th1/Th2細(xì)胞反應(yīng)的動態(tài)平衡,則將十分有利于慢性乙肝轉(zhuǎn)歸。我國現(xiàn)有慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者超過3 000萬,其中25%-40%最終發(fā)展成為肝硬化或肝癌[1]。近年來,許多學(xué)者和臨床醫(yī)生對乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化中醫(yī)證型與T淋巴細(xì)胞的相關(guān)性研究取得了一定的成果,現(xiàn)作一綜述如下。

    1 Th1/Th2應(yīng)答與慢性乙型肝炎的關(guān)系

    目前研究認(rèn)為,病毒和機(jī)體免疫狀態(tài)是HBV(乙型肝炎病毒)感染人體后病情發(fā)展方向的決定因素,而Th應(yīng)答類型與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)。正常情況下,Th1/Th2處于動態(tài)平衡中,Th1/Th2的不平衡激活可造成疾病的不同病理狀態(tài),Th1/Th2比例是否失衡是制約機(jī)體能否有效清除病毒和病毒感染細(xì)胞的主要因素之一。如果Th1細(xì)胞亞群占優(yōu)勢,將促進(jìn)細(xì)胞免疫反應(yīng),增強(qiáng)CD8+T細(xì)胞的活性,從而清除細(xì)胞內(nèi)病毒,同時加重肝細(xì)胞的損傷。如果Th2細(xì)胞占優(yōu)勢,將促進(jìn)體液免疫反應(yīng),并抑制細(xì)胞免疫反應(yīng),細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)活性減弱,肝細(xì)胞損傷減輕。在慢性乙肝中,以Th2應(yīng)答為主,但隨著炎癥活動的加劇,Th1型細(xì)胞因子比例增加。Th1/Th2類細(xì)胞失衡與乙型肝炎的慢性化有關(guān)。影響HBeAg/HBcAg特異性Th1/Th2細(xì)胞平衡因素包括:(1)抗原的結(jié)構(gòu):Milich等[2,3]在HBV轉(zhuǎn)基因鼠的研究中發(fā)現(xiàn):HB-cAg主要誘導(dǎo)Th1細(xì)胞,HBeAg主要誘導(dǎo)Th2細(xì)胞,HBV的不同抗原成分引起不同的淋巴細(xì)胞反應(yīng),針對HBeAg/HBcAg的特異性Th1/Th2淋巴細(xì)胞應(yīng)答狀況與HBV的急慢性感染相關(guān):(2)T細(xì)胞耐受:血清循環(huán)HBeAg為一種耐受原,選擇性地削弱致炎性HBeAg/HBcAg特異性Th1型細(xì)胞應(yīng)答并使其轉(zhuǎn)向Th2型細(xì)胞應(yīng)答,HBeAg特異性Th2細(xì)胞占優(yōu)勢可導(dǎo)致HBV慢性攜帶狀態(tài)的發(fā)生和維持。循環(huán)HBeAg下調(diào)抗病毒清除機(jī)制主要通過誘導(dǎo)抗炎癥性Th2型細(xì)胞因子產(chǎn)生,抑制Th1型細(xì)胞因子對病毒的清除,從而導(dǎo)致HBV 慢性感染[3,4]。

    2 乙型肝炎與T細(xì)胞的相關(guān)性研究

    胡氏等[5]認(rèn)為在乙型肝炎、麻疹病人,鼠流感、鼠單純皰疹模型中均發(fā)現(xiàn)Th2漂移;CHB存在的高病毒量和高滴度HBsAg抑制Th1類細(xì)胞因子應(yīng)答,但可增強(qiáng)Th2類細(xì)胞因子反應(yīng),肝組織損害重的CHB病人,其外周血單個核細(xì)胞(PBMC)分泌IL-10(白細(xì)胞介素-10)的能力較弱,Th1類細(xì)胞因子反應(yīng)增強(qiáng)是CHB病人出現(xiàn)肝功能損害的原因之一。Wang等[6]檢測了不同HBV感染階段患者PBMC亞群情況,發(fā)現(xiàn)CD3+,CD4+細(xì)胞、CD8+細(xì)胞數(shù),CD4+/CD8+細(xì)胞比例,mIL-2(膜白細(xì)胞介素2)受體的水平在乙型肝炎的不同發(fā)展階段顯著不同,提示HBV選擇性的侵犯PBMC亞群,乙肝患者細(xì)胞和體液的免疫功能紊亂,與疾病的進(jìn)展密切相關(guān)。Zhang等[7]觀察替比夫定治療HBeAg陽性CHB發(fā)現(xiàn)在完全反應(yīng)組Th1分泌IL-2,IFN-γ(干擾素-γ),TNF-α(腫瘤壞死因子-α)的水平高于其他部分反應(yīng)組和無反應(yīng)組,然而,Th2型細(xì)胞因子(IL-4,IL-6,IL-10)水平呈相反的趨勢,給予抗病毒治療12周后,在完全陽性反應(yīng)組IL-2,IFN-γ,TNF-α的水平高于基線。在無陽性反應(yīng)組中,給予替比夫定治療24周后IL-6和IL-10高于基線值。趙氏[8]等用CD3,CD28mAb直接刺激T淋巴細(xì)胞,慢性HBV感染者PBMC中HBV DNA陽性組和陰性組IL-10及IFN-γ水平未見顯著差異;而用LPS(脂多糖)刺激PBMC后,慢性HBV感染者PBMC中HBV DNA陽性組IL-10水平顯著高于HBV DNA陰性組,IL-12,IFN-γ水平低于HBV DNA陰性組但未見統(tǒng)計學(xué)差異,提示HBV侵犯PBMC與Th1/Th2應(yīng)答改變有關(guān)。毛氏等[9]研究發(fā)現(xiàn),慢性重型肝炎患者存在明顯的細(xì)胞免疫功能紊亂,而隨著ALSS(非生物型人工肝支持系統(tǒng))治療的進(jìn)行,患者的Th1、Th2、Tc1、Tc2細(xì)胞的百分比以及Th1/Th2、Tc1/Tc2的比值均更接近于對照組,提示ALSS治療可以改善慢性重型乙型肝炎患者Th1/Th2、Tc1/Tc2亞群的平衡。陳氏等[10]通過CD4+細(xì)胞表達(dá)IFN或IL2的情況,探討了外周血Th1細(xì)胞類型與乙型肝炎疫苗無應(yīng)答間的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn),乙型肝炎疫苗無應(yīng)答者Th1細(xì)胞數(shù)與乙型肝炎疫苗應(yīng)答者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),表明乙型肝炎疫苗無應(yīng)答者Th1細(xì)胞數(shù)明顯減少,導(dǎo)致IFN、IL2分泌量下降,從而造成乙型肝炎疫苗的無、弱應(yīng)答。梁氏等[11]發(fā)現(xiàn)CHB患者在輕、中度組與肝硬化組血清中3種Th1型細(xì)胞因子IL-2、IFN-γ、IL-12水平普遍較低,而3種Th2型細(xì)胞因子IL-4、IL-6、IL-10水平各組均較高?;颊?種細(xì)胞因子水平與ALT值均呈正相關(guān)。

    3 Th1/Th2平衡與中醫(yī)證的本質(zhì)關(guān)系

    中醫(yī)辨證首辨實證與虛證:疾病初期正氣未衰,邪正相爭,表現(xiàn)為實證;中后期正氣漸衰,邪氣入內(nèi),表現(xiàn)為本虛標(biāo)實;疾病晚期或大傷氣血津液,陽損及陰或陰損及陽,陰陽失衡致亡陰亡陽,表現(xiàn)為一派虛象。從分子免疫學(xué)角度Th1細(xì)胞主要反映的是細(xì)胞免疫,Th1細(xì)胞占優(yōu)勢時,表現(xiàn)促炎為主,具有清除多種致病原的作用,主要抑制感染的發(fā)展,有助于病情康復(fù)或慢性感染的建立[12];Th2細(xì)胞主要反映的是體液免疫,Th2細(xì)胞占優(yōu)勢時,表現(xiàn)抗炎為主,產(chǎn)生各種病理產(chǎn)物,傾向于引起嚴(yán)重的病理改變。Th1/Th2失衡能夠反映機(jī)體免疫功能狀態(tài)的改變。實驗研究發(fā)現(xiàn),實證與虛證時的Th1/Th2失衡狀態(tài)具有一定的規(guī)律。楊氏等[13]發(fā)現(xiàn)肝氣郁結(jié)證模型大鼠IL-4 mRNA表達(dá)明顯降低(P<0.05),IFN-mRNA表達(dá)則明顯升高(P<0.05),Th前體細(xì)胞向Th2的分化途徑受抑制,Th1細(xì)胞占優(yōu)勢。經(jīng)用柴胡疏肝散治療后,IL-4mRNA表達(dá)上調(diào),IFN-mRNA表達(dá)下調(diào),與正常組比較基本恢復(fù)了正常水平,Th1/Th2趨于平衡狀態(tài)。鄭氏等[14]研究四君子湯治療脾虛證模型大鼠時,觀察到IFN-mRNA表達(dá)水平明顯低于正常對照組、IL-4 mRNA表達(dá)水平則明顯增高(P<0.05),Th2細(xì)胞占優(yōu)勢。經(jīng)四君子湯治療后,IFN-mRNA表達(dá)水平上調(diào),IL-4 mRNA表達(dá)水平下調(diào)恢復(fù)正常。補(bǔ)中益氣湯已被證實通過削減Th2優(yōu)勢影響機(jī)體Th1/Th2平衡,從而在治療中氣虛等證中發(fā)揮重要作用[15]。肺癌患者主要表現(xiàn)為本虛標(biāo)實,蘇氏等[16]學(xué)者證實肺癌患者血清中Th1/Th2失調(diào),表現(xiàn)為Th2占優(yōu)勢,提示肺癌患者體液免疫功能亢進(jìn),細(xì)胞免疫功能受抑制。王氏等[17]認(rèn)為多器官功能障礙綜合征免疫抑制階段存在急性虛證,它與中醫(yī)亡陰亡陽臨床表現(xiàn)很相近,當(dāng)Th1向Th2漂移時,提示免疫抑制與急性虛證存在。很多研究證明系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種以Th1細(xì)胞下降,Th2細(xì)胞相對占優(yōu)勢的自身免疫性疾病,臨床主要表現(xiàn)為本虛標(biāo)實[18]。在疾病的不同階段,Th細(xì)胞平衡紊亂的類型也不同,表現(xiàn)為細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂也各異,這與中醫(yī)學(xué)“同病異證”一致。Th細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期為Th1型,以關(guān)節(jié)腫痛明顯等實證表現(xiàn)為主;晚期為Th2型,以關(guān)節(jié)畸形、腫痛不顯等本虛標(biāo)實證表現(xiàn)為主。李氏等[19]研究發(fā)現(xiàn),尖銳濕疣患者不同病程中的外周血Th細(xì)胞亞群不同,短病程時機(jī)體呈現(xiàn)Th1型反應(yīng),而長病程后則以Th2型反應(yīng)為主,存在Th1型反應(yīng)向Th2型反應(yīng)切換的現(xiàn)象。尖銳濕疣患者在早期主要表現(xiàn)為局部疼痛、瘙癢等實證表現(xiàn),后期則表現(xiàn)為潰爛、經(jīng)久不愈等虛象。

    4 乙型肝炎中醫(yī)證型與T淋巴細(xì)胞亞群關(guān)系的相關(guān)性

    高氏等[20]觀察了CHB脾虛氣弱型與肝膽濕熱型患者的CD4+/CD8+值。結(jié)果:全部患者無一例高于正常,比較而言,脾虛氣弱型CD4+/CD8+值明顯低下,為 0.90±0.14;肝膽濕熱型 CD4+/CD8+正?;蚪咏?,為1.44±0.22,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理,有非常顯著性差異(P<0.01)。認(rèn)為CHB患者屬脾虛氣弱型者,免疫狀態(tài)明顯低下;屬肝膽濕熱型者,免疫狀態(tài)正?;蚪咏?。周氏等[21]通過對364例CHB患者T淋巴細(xì)胞亞群變化與中醫(yī)各證型的臨床研究表明,T淋巴細(xì)胞亞群與中醫(yī)證候密切相關(guān),按肝郁脾虛、濕熱中阻、瘀血阻絡(luò)、肝腎陰虛、脾腎陽虛型順序,CD4+/CD8+漸次降低,在肝郁脾虛型和濕熱中阻型中CD4+/CD8+雖降低但不倒置,從瘀血阻絡(luò)型往后各型CD4+/CD8+倒置并逐漸加重。施氏等[22]對CHB和肝硬化活動期患者82例、正常對照人群20例的外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD28+分子表達(dá)測定,結(jié)合中醫(yī)辨證分析,從免疫學(xué)角度討論兩者相互關(guān)系。發(fā)現(xiàn)CHB的外周血T細(xì)胞CD28+表達(dá)與中醫(yī)證型有一定的關(guān)系。CD28+、CD8+可能代表細(xì)胞免疫應(yīng)答程度,故其升高常表現(xiàn)為ALT升高,同時機(jī)體對HBV抗原的免疫清除也增強(qiáng):肝郁脾虛型、肝腎陰虛型、瘀血阻絡(luò)型與正常組相似,濕熱中阻型CD28+、CD8+明顯升高。楊氏等[23]將76例CHB患者分為實證、虛實夾雜、虛證3組,檢測T淋巴細(xì)胞亞群,結(jié)果各組患者CD4+水平明顯降低,CD4+/CD8+存在明顯差異,CD4+/CD8+比值虛證組>虛實夾雜組>實證組,認(rèn)為CHB患者存在著免疫調(diào)節(jié)紊亂,CD4+/CD8+可作為虛實變化的參考指標(biāo),CD8+可能是虛證的參考指標(biāo)。徐氏等[24]觀察CHB肝郁脾虛型、肝膽濕熱型、瘀血阻絡(luò)型及健康對照者CD80+、CD28+表達(dá)率,發(fā)現(xiàn)CD80+表達(dá)率依次為瘀血阻絡(luò)型>肝膽濕熱型>肝郁脾虛型,各型與對照組比較均存在非常顯著性差異(P<0.01);肝郁脾虛型與肝膽濕熱型、瘀血阻絡(luò)型均存在顯著性差異(P<0.05);CD28+表達(dá)率依次為肝郁脾虛型>肝膽濕熱型>瘀血阻絡(luò)型,各型與對照組比較均存在顯著性差異(P<0.05);肝郁脾虛型與肝膽濕熱型、瘀血阻絡(luò)型亦均存在顯著性差異(P<0.05)。楊氏等[25]將60例CHB患者分為3組檢測T細(xì)胞亞群,3組患者CD4+、CD4+/CD8+均顯著下降,CD8+升高,以正虛為主者最顯著,邪實正虛并重者次之,邪實者更次之。龔氏等[26]研究發(fā)現(xiàn)濕熱內(nèi)蘊(yùn)型患者細(xì)胞免疫功能高于正常,肝郁脾虛、脾腎陽虛者細(xì)胞免疫功能低下。朱氏等[27]也發(fā)現(xiàn)濕熱內(nèi)蘊(yùn)型患者免疫功能較脾腎陽虛和肝郁脾虛亢進(jìn),肝細(xì)胞炎癥較活動,更從免疫學(xué)角度為清熱利濕法治療病毒性肝炎提供了依據(jù)。趙氏等[28]通過觀察CHB不同證型的ANAE(酸性α-乙酸萘酯酶)、C3b受體等指標(biāo)變化,研究發(fā)現(xiàn)肝腎陰虛、瘀血阻絡(luò)型組C3b受體較正常組為低,而肝郁脾虛組無明顯變化(P>0.05)。肝郁脾虛、肝腎陰虛、脾腎陽虛組ANAE較正常人為低,(P<0.01),而濕熱中阻、肝郁脾虛組無明顯變化(P>0.05)。

    5 乙型肝炎肝硬化與T淋巴細(xì)胞的相關(guān)性研究

    鐘氏等[29]研究表明乙型肝炎肝硬化患者的外周血單核細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、CP3-CDl6+CD56+NK細(xì)胞、CD3+T細(xì)胞、CD3+CD4+T細(xì)胞、CD3+CD4+T細(xì)胞和CD4+CD8+T細(xì)胞比值,均與正常對照組無顯著性差異(P>0.05);但淋巴細(xì)胞凋亡率明顯低于對照組(P<0.01)。章氏[30]等研究表明在慢性乙肝或肝硬化中,CD8+CTL通過表達(dá)FasL(細(xì)胞表面誘導(dǎo)凋亡的分子配體)和釋放穿孔素誘導(dǎo)肝細(xì)胞的凋亡和壞死。肝組織內(nèi)由HBV表位肽段誘導(dǎo)的特異性CD41 Thl細(xì)胞在疾病發(fā)展中,通過釋放的功能性細(xì)胞因子IFN-γ對CD8+CTL的增殖及向肝臟募集的數(shù)量進(jìn)行調(diào)控。本研究中,存在活動性炎癥的肝硬化患者Thl細(xì)胞數(shù)量和IFN-γ表達(dá)水平均較健康者明顯增加。王氏等[31]對92例不同中醫(yī)證型肝硬化患者進(jìn)行研究表明氣滯濕阻型患者NK細(xì)胞明顯低于對照組,差異有顯著性意義(P<0.05);肝脾血瘀型患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均顯著低于正常對照組,差異有非常顯著性意義(P<0.01),NK細(xì)胞顯著低于正常對照組,差異有顯著性意義(P<0.05);脾腎陽虛型患者外周血 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK細(xì)胞均顯著低于正常對照組,差異有非常顯著性意義(P<0.01);肝脾血瘀型、脾腎陽虛型患者外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯低于氣滯濕阻型,差異有非常顯著性意義(P<0.01);脾腎陽虛型患者外周血NK細(xì)胞明顯低于氣滯濕阻型、肝脾血瘀型,差異有顯著性意義(P<0.05)。冀氏等[32]研究T細(xì)胞亞群與證型的關(guān)系表明,CD3、CD4水平在肝腎陰虛型中最低,與肝氣郁結(jié)型、濕熱內(nèi)蘊(yùn)型差異顯著(P<0.05,P<0.01),脾虛濕盛型次之,與濕熱內(nèi)蘊(yùn)型差異顯著(P<0.05,P<0.01);CD8在濕熱內(nèi)蘊(yùn)型中最高,與其它型差異顯著(P<0.01)。CD4/CD8在各型間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。免疫球蛋白加補(bǔ)體與證型的關(guān)系。IgA水平在肝氣郁結(jié)型中最低,與其它型差異顯著(P<0.05,P<0.01),濕熱內(nèi)蘊(yùn)型次之,與脾虛濕盛、肝腎陰虛2型差異顯著(P<0.01);IgM在肝氣郁結(jié)型中最高,與其它型差異顯著(P<0.01)。IgG、C3、C4在各型間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。武氏[33]研究肝炎后肝硬化患者血清IL-1β、IL-18和γ-IFN的臨床意義。方法:80例肝炎后肝硬化患者根據(jù)Child-Pugh分級分為A(35例)、B(30例)、C(15例)3個組,正常對照組為80例正常人。采用ELISA雙抗體夾心法檢測血清IL-1β、IL-18和γ-IFN水平。結(jié)果:肝炎后肝硬化組血清IL-1β和IL-18水平較正常對照組明顯升高(P<0.05);γ-IFN水平較正常對照組明顯降低(P<0.05),A、B、C3 組各指標(biāo)組間比較有顯著性差異(P<0.05),Child-Pugh分級C組IL-1β和IL-18指標(biāo)最高,γ-IFN指標(biāo)最低。王氏[34]等觀察乙肝肝硬化患者CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞中IFNγ+和IL 4+細(xì)胞的百分率,發(fā)現(xiàn)乙肝肝硬化患者外周血T細(xì)胞亞群發(fā)生Th1類偏移。

    綜上可知,T淋巴細(xì)胞是近年來免疫學(xué)研究的熱點之一,其在乙型肝炎發(fā)病機(jī)制中的作用日益受到重視,通過大量的研究表明T淋巴細(xì)胞與乙型肝炎肝硬化中醫(yī)證型有著一定的相關(guān)性,并取得了一定的研究成果。但對于外周血Th1/Th2免疫平衡與乙型肝炎肝硬化的研究相對而言還有研究的廣泛前景,深入研究可為乙型肝炎肝硬化預(yù)后及治療方面探索新的思路。

    [1]高慶華,廖圣寶.慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與免疫學(xué)指標(biāo)相關(guān)性研究進(jìn)展[J].浙江中醫(yī)雜志,2007,42(8):490-492.

    [2]Milich D R.Influence of T-helper cell subsets and cross regulation in hepatitis B virus infection[J].J Viral Hepat,1997,4(Supp12):48-59.

    [3]Milich D R,Schodel F,Hughes JL,et al.The hepatitis Bvirus core and e antigens elicit different TH cell subsets;anti en structure can affect TH cell pheno-type[J].JVirol,1997,71(3):2 192-2 201.

    [4]Milich D R,Chen M K,Hughes JL,et al.The secreted hepatitis B pre-core antigen can modulate the immune response to the nucleocapsid a mechanism for persistence[J].JImmunol,1998,160(4):2 013-2 021.

    [5]胡章勇,張廉,文維群,等.乙型肝炎病人Th1/Th2細(xì)胞因子應(yīng)答狀況[J].中華微生物和免疫學(xué)雜志,2001:21.

    [6]Wang KX,Peng JL,Wang XF,et al.Detection of T lym phocyte subsets and mIL-2R on surface of PBMCin patients with hepatitis B[J].World JGastoenterol,2003,9(9):2 017-2 020.

    [7]Zhang L,Zhang DZ,Chen M,He H,Guo SH.Dynamic changes of Th1/Th2 type cytokines in peripheral blood of patients with hepatitis B e antigen-positive chronic hepatitis B treated with telbivudine.[J]Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi,2009 Mar;17(3):175-9.

    [8]趙英仁,鄭婕,張樹林.慢性乙型肝炎Th1/Th2失衡分析[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2004,25(5):468-470.

    [9]毛燕群,陳凱紅,裴豪.人工肝支持系統(tǒng)對慢性重型乙型肝炎Th1/Th2、Tc1/Tc2亞群的影響[J]. ,2011(24)4:218-220.

    [10]陳繼紅,張小蘭,趙曉山,等.外周血Th1/Th2淋巴細(xì)胞因子類型與乙型肝炎疫苗接種后應(yīng)答關(guān)系的研究[J].中國兒童保健雜志,2002,10(1):3 133.

    [11]梁惕湖,盧羅生.73例慢性乙型肝炎患者血清Th1/Th2型細(xì)胞因子水平研究[J].國際內(nèi)科學(xué)雜志,2008,(8):445-447.

    [12]Chen RF,Yeh WT,Yang M Y,et al.A model of the real timecorrelation of viral titer swith immunere actions in antibody dependent enhancement of dengue 2 infections[J].FEMSImmunol Med Mi crobiol,2001,30:17.

    [13]楊冬花,李家邦,鄭愛華,等.活化的T細(xì)胞核因子對肝氣郁結(jié)證模型大鼠Th細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)及柴胡疏肝散的干預(yù)作用[J].中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志,2003,11(5):264-267.

    [14]鄭愛華,李家邦,蔡光先,等.肝氣郁結(jié)證與脾氣虛證的Th細(xì)胞分化中的相關(guān)性實驗研究[J].中國醫(yī)師雜志,2004,6(3):357-359.

    [15]謝崢偉.漢方藥影響Th1/Th2平衡的療效研究[J].國外醫(yī)學(xué)中醫(yī)中藥分冊,2002,24(16):335-336.

    [16]蘇丹,朱赤紅,凌雨田,等.檢測肺癌病人血清中Th1/Th2細(xì)胞因子的臨床意義[J].世界腫瘤雜志,2004,3(2):139-141.

    [17]王兵,張畔.多器官功能障礙綜合征中急性虛證發(fā)病與輔助T淋巴細(xì)胞1/2平衡之間的關(guān)系及治療對策[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2005,12(1):58-60.

    [18]黎莉,王曉棟.初發(fā)SLE患者Th1/Th2及其調(diào)控因子基因的研究[J].上海第二醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2002,22(4):292-296.

    [19]李振,曾耀英,蔡小嫦,等.不同病程尖銳濕疣患者外周血Th細(xì)胞亞群的研究[J].中華皮膚科雜志,2003,36(5):253-255.

    [20]高嬡,許曉東.慢性乙型肝炎免疫狀態(tài)與辨證分型的關(guān)系[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2002,25(1):71-72.

    [21]周虎,周萍,俞慶福.慢性病毒性肝炎T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白變化與中醫(yī)證候關(guān)系探討[J].江西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2001,13(2):49-50.

    [22]施維群,楊瑁超,繆錫民,等.慢性肝病患者外周血T細(xì)胞CD28表達(dá)與中醫(yī)分型關(guān)系的探討[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2003,13(3):132-134.

    [23]楊宏志,邊壯,王擁澤,等.慢性乙型肝炎虛實病機(jī)與病毒復(fù)制及T細(xì)胞關(guān)系的研究[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2003,10(3):158-160.

    [24]徐方明,方國安,李春生.慢性乙型肝炎中醫(yī)證型與外周血T細(xì)胞共刺激分子關(guān)系的研究[J].浙江中醫(yī)雜志,2006,41(9):507-509.

    [25]楊健芳,吳轟.保元湯對慢性乙型肝炎患者免疫調(diào)節(jié)的作用[J].湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,1998,(3):252-254.

    [26]龔遠(yuǎn)明,張社郎,張仲基.病毒性肝炎的中醫(yī)分型與免疫的關(guān)系[J].陜西中醫(yī),1993,14(7):328-329.

    [27]朱清靜,楊玲,盛國光,等.慢性乙型肝炎患者血清TNF-a、SIL-2R水平與中醫(yī)證型的關(guān)系[J].中醫(yī)研究,1999,12(2):7-9.

    [28]趙曉威.慢性乙型肝炎中醫(yī)辯證分型與細(xì)胞免疫功能關(guān)系的臨床觀察[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志,2002,(12)1:35-38.

    [29]鐘英強(qiáng),黃花榮,魏菁.原發(fā)性肝癌和乙型肝炎肝硬化患者外周血淋巴細(xì)胞凋亡率、T細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞的水平變化和臨床意義[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2005,12(14):571-574.

    [30]章鵬,陳婷,宮鈺,等.Thl細(xì)胞在活動性乙型肝炎肝硬化和慢加急性肝衰竭發(fā)病中的作用[J].中華肝臟病雜志,2010,18(11):861-863.

    [31]王小奇,葉蔚,張潔.不同中醫(yī)證型肝硬化患者T細(xì)胞亞群NK細(xì)胞及補(bǔ)體系統(tǒng)檢測的意義[J].中醫(yī)藥學(xué)刊,2006,24(2):324-325.

    [32]冀愛英,趙英紅,杜明瑞.肝炎肝硬化中醫(yī)證型與免疫學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性研究[J].中醫(yī)藥學(xué)報,2006,34(3):39-40.

    [33]武彩云.肝炎后肝硬IL-1βIL-18和γ-IFN的臨床意義[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2012,16(2):143-144.

    [34]王玉亮,吳雁,唐志琴,等.Th1/Th2、Tc1/Tc2亞群在乙肝肝硬化患者中的作用[J].中國免疫學(xué)雜志,2004,(6):421-423.

    猜你喜歡
    證型亞群脾虛
    TB-IGRA、T淋巴細(xì)胞亞群與結(jié)核免疫的研究進(jìn)展
    甲狀腺切除術(shù)后T淋巴細(xì)胞亞群的變化與術(shù)后感染的相關(guān)性
    基于因子分析及聚類分析的241例感染后咳嗽中醫(yī)證素證型研究
    治咽炎要分清證型
    不同證型糖尿病的調(diào)理
    基于自適應(yīng)矩估計的BP神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對中醫(yī)痛經(jīng)證型分類的研究
    瘦成一道閃電先過“脾虛”這關(guān)
    為什么那么多人“脾虛”
    外周血T細(xì)胞亞群檢測在惡性腫瘤中的價值
    推拿結(jié)合熱敏灸治療脾虛濕滯型假性近視的臨床療效觀察
    国产精品无大码| 亚洲av成人精品一区久久| 亚洲国产精品久久男人天堂| 欧美一区二区精品小视频在线| 国产精品乱码一区二三区的特点| 久久久久久久久中文| 看片在线看免费视频| 99精品在免费线老司机午夜| 成人一区二区视频在线观看| 中文字幕高清在线视频| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 国产精品国产高清国产av| 亚洲国产精品合色在线| 日本成人三级电影网站| 成人毛片a级毛片在线播放| 婷婷精品国产亚洲av在线| 村上凉子中文字幕在线| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 亚洲欧美日韩东京热| 人人妻人人澡欧美一区二区| 亚洲性夜色夜夜综合| 精品人妻熟女av久视频| 国产精品电影一区二区三区| 久久精品人妻少妇| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 亚洲人成伊人成综合网2020| 国产成人av教育| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 中文字幕av成人在线电影| 老司机福利观看| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| av在线天堂中文字幕| 舔av片在线| 丝袜美腿在线中文| 日本一二三区视频观看| 成人性生交大片免费视频hd| 热99re8久久精品国产| 91精品国产九色| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 99精品在免费线老司机午夜| 欧美日本视频| 级片在线观看| 老女人水多毛片| 国产v大片淫在线免费观看| 看片在线看免费视频| 国产乱人视频| 亚洲国产欧美人成| 国产亚洲欧美98| 91在线观看av| 波多野结衣高清无吗| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 麻豆国产av国片精品| 成人美女网站在线观看视频| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 亚洲内射少妇av| 久9热在线精品视频| 久久久精品大字幕| 亚洲精品亚洲一区二区| 免费观看人在逋| 麻豆av噜噜一区二区三区| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 3wmmmm亚洲av在线观看| 精品久久久久久久末码| 国产av一区在线观看免费| .国产精品久久| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 欧美成人a在线观看| 九九爱精品视频在线观看| 伦理电影大哥的女人| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 国产精品亚洲美女久久久| 午夜免费成人在线视频| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 熟女人妻精品中文字幕| 天堂影院成人在线观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 我要看日韩黄色一级片| 中亚洲国语对白在线视频| 国产精华一区二区三区| 成人二区视频| 午夜精品一区二区三区免费看| 亚洲国产精品合色在线| 一级黄色大片毛片| 国产真实伦视频高清在线观看 | 91在线精品国自产拍蜜月| 欧美性猛交黑人性爽| 国产黄色小视频在线观看| 亚洲精品久久国产高清桃花| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 欧美高清性xxxxhd video| 日日夜夜操网爽| 亚洲性久久影院| 亚洲一区二区三区色噜噜| 日韩欧美精品v在线| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 亚洲性夜色夜夜综合| 久久久久九九精品影院| 免费看av在线观看网站| 成人美女网站在线观看视频| 看免费成人av毛片| 欧美又色又爽又黄视频| 制服丝袜大香蕉在线| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产熟女欧美一区二区| 亚洲最大成人av| 国产69精品久久久久777片| 国产探花极品一区二区| 国产精品,欧美在线| 精品一区二区三区视频在线| 午夜视频国产福利| 五月伊人婷婷丁香| 欧美色视频一区免费| 真人做人爱边吃奶动态| 午夜福利欧美成人| 好男人在线观看高清免费视频| 国产精品野战在线观看| 国产不卡一卡二| 亚洲精华国产精华精| 九色国产91popny在线| 两个人的视频大全免费| 男女之事视频高清在线观看| 国产综合懂色| 91午夜精品亚洲一区二区三区 | 国语自产精品视频在线第100页| 黄色女人牲交| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 成人国产综合亚洲| 色综合亚洲欧美另类图片| 久久午夜亚洲精品久久| 伦精品一区二区三区| 午夜a级毛片| 久久九九热精品免费| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 日本与韩国留学比较| 一区二区三区四区激情视频 | 女人被狂操c到高潮| 黄色一级大片看看| 国产一区二区在线av高清观看| 亚洲四区av| 日日夜夜操网爽| 22中文网久久字幕| 日本 欧美在线| 亚洲在线观看片| 欧美又色又爽又黄视频| 久久久久国内视频| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片 | 成熟少妇高潮喷水视频| 我的老师免费观看完整版| 91久久精品国产一区二区三区| 国产单亲对白刺激| av福利片在线观看| 欧美性猛交黑人性爽| 极品教师在线视频| 成人毛片a级毛片在线播放| 偷拍熟女少妇极品色| 内地一区二区视频在线| 午夜福利高清视频| 最近最新免费中文字幕在线| 少妇的逼水好多| 亚洲精品成人久久久久久| 啪啪无遮挡十八禁网站| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 一级a爱片免费观看的视频| 欧美成人一区二区免费高清观看| 在线国产一区二区在线| 久久99热这里只有精品18| 麻豆国产av国片精品| 欧美日本视频| 99热网站在线观看| 久久99热6这里只有精品| 亚洲av五月六月丁香网| 国产精品三级大全| 麻豆av噜噜一区二区三区| 网址你懂的国产日韩在线| 精品午夜福利在线看| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 伦理电影大哥的女人| 国产精品人妻久久久影院| 在线免费观看不下载黄p国产 | 日本 欧美在线| 成人一区二区视频在线观看| 国产精品av视频在线免费观看| 99在线视频只有这里精品首页| 欧美+日韩+精品| 久久久久久久久大av| 一进一出抽搐动态| 亚洲av二区三区四区| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 欧美成人免费av一区二区三区| 在线观看免费视频日本深夜| 国产成人福利小说| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 91久久精品电影网| 中国美女看黄片| 午夜视频国产福利| 久久久久久久久久黄片| 校园春色视频在线观看| av天堂在线播放| 夜夜爽天天搞| 尾随美女入室| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 国产v大片淫在线免费观看| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 国产精品女同一区二区软件 | 丰满乱子伦码专区| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 欧美又色又爽又黄视频| 亚洲欧美日韩高清专用| 亚洲欧美日韩东京热| 天堂√8在线中文| 99久国产av精品| 999久久久精品免费观看国产| 欧美一区二区亚洲| 免费人成在线观看视频色| 少妇丰满av| 能在线免费观看的黄片| 熟女电影av网| 欧美日韩乱码在线| 欧美潮喷喷水| 99热只有精品国产| 欧美国产日韩亚洲一区| 日本色播在线视频| 韩国av在线不卡| 又紧又爽又黄一区二区| 嫩草影院精品99| 天堂影院成人在线观看| 日日啪夜夜撸| 好男人在线观看高清免费视频| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 男女边吃奶边做爰视频| 国产 一区 欧美 日韩| 2021天堂中文幕一二区在线观| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产亚洲精品av在线| 一进一出好大好爽视频| 午夜福利成人在线免费观看| 亚洲真实伦在线观看| 禁无遮挡网站| 免费av不卡在线播放| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 久久人人精品亚洲av| 毛片女人毛片| 国产精品亚洲一级av第二区| 一区二区三区四区激情视频 | 亚洲在线自拍视频| www.色视频.com| 欧美色欧美亚洲另类二区| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲av一区综合| 中文字幕久久专区| 丰满人妻一区二区三区视频av| 久久久国产成人精品二区| 日本黄大片高清| 免费搜索国产男女视频| 内射极品少妇av片p| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 日韩欧美在线二视频| av在线观看视频网站免费| 高清毛片免费观看视频网站| 成年版毛片免费区| 两个人视频免费观看高清| 中文字幕av在线有码专区| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 中出人妻视频一区二区| 欧美日本亚洲视频在线播放| 一进一出抽搐动态| 国产精品综合久久久久久久免费| 亚洲av免费高清在线观看| 日韩精品中文字幕看吧| 日本a在线网址| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 日本三级黄在线观看| 午夜免费成人在线视频| 美女 人体艺术 gogo| 国产视频一区二区在线看| 欧美日韩乱码在线| 麻豆一二三区av精品| 久久精品国产清高在天天线| 精品99又大又爽又粗少妇毛片 | 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 亚洲真实伦在线观看| 国产淫片久久久久久久久| 黄色日韩在线| 欧美在线一区亚洲| 成人高潮视频无遮挡免费网站| a级毛片免费高清观看在线播放| 老女人水多毛片| 日韩精品有码人妻一区| 人妻久久中文字幕网| 国产三级在线视频| 国产成人aa在线观看| 日本-黄色视频高清免费观看| av视频在线观看入口| 中国美白少妇内射xxxbb| 精品久久国产蜜桃| av专区在线播放| 一进一出好大好爽视频| 精品久久久久久久久久久久久| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国产视频内射| 精品人妻1区二区| 成人性生交大片免费视频hd| 亚洲一区二区三区色噜噜| 最后的刺客免费高清国语| 国产毛片a区久久久久| 日韩欧美免费精品| 综合色av麻豆| 日韩一区二区视频免费看| 欧美bdsm另类| 精品日产1卡2卡| 亚洲自拍偷在线| 精品无人区乱码1区二区| 不卡一级毛片| 久久九九热精品免费| 国产老妇女一区| 国产精品久久久久久av不卡| 亚洲经典国产精华液单| 精品久久久久久久末码| 欧美日韩综合久久久久久 | 在线观看舔阴道视频| 色哟哟·www| 国内精品久久久久精免费| 丰满的人妻完整版| 日本在线视频免费播放| 午夜福利在线观看吧| 又爽又黄a免费视频| 精品国产三级普通话版| 亚洲美女搞黄在线观看 | 嫩草影院新地址| 国产亚洲精品av在线| 欧美一区二区国产精品久久精品| 看片在线看免费视频| 国产黄a三级三级三级人| 国产成人a区在线观看| 久久久久久伊人网av| 日本三级黄在线观看| 男人舔女人下体高潮全视频| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 韩国av在线不卡| 欧美+亚洲+日韩+国产| 可以在线观看的亚洲视频| 悠悠久久av| 1024手机看黄色片| 日韩欧美 国产精品| 久久久色成人| 91久久精品电影网| 午夜激情福利司机影院| 日韩一本色道免费dvd| 可以在线观看的亚洲视频| 一进一出抽搐gif免费好疼| 美女cb高潮喷水在线观看| 熟女电影av网| 久久午夜亚洲精品久久| 一区二区三区高清视频在线| 欧美xxxx性猛交bbbb| 亚洲专区中文字幕在线| 免费在线观看成人毛片| 亚洲美女黄片视频| 两人在一起打扑克的视频| 此物有八面人人有两片| 欧美3d第一页| 精品久久久久久久久亚洲 | 美女黄网站色视频| 国内精品久久久久精免费| 亚洲自偷自拍三级| 亚洲av成人精品一区久久| 亚洲自偷自拍三级| 国产色婷婷99| 色哟哟·www| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 亚洲最大成人av| 亚洲成av人片在线播放无| 久久久久久大精品| 在线国产一区二区在线| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 国产在线男女| 18禁在线播放成人免费| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 岛国在线免费视频观看| 精品福利观看| 男插女下体视频免费在线播放| av.在线天堂| 日本一二三区视频观看| 国产精品综合久久久久久久免费| 韩国av在线不卡| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 免费看av在线观看网站| 最新中文字幕久久久久| 日韩欧美国产在线观看| 长腿黑丝高跟| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 国产精品乱码一区二三区的特点| 国产伦一二天堂av在线观看| 国产男人的电影天堂91| 久久久久久久久中文| 乱人视频在线观看| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 91久久精品国产一区二区成人| 成年版毛片免费区| 男人的好看免费观看在线视频| 免费观看在线日韩| 欧美xxxx性猛交bbbb| 亚洲真实伦在线观看| 男人狂女人下面高潮的视频| 久久精品久久久久久噜噜老黄 | 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 精品久久久噜噜| 99久久中文字幕三级久久日本| 亚洲av不卡在线观看| 网址你懂的国产日韩在线| 日本熟妇午夜| 亚州av有码| 午夜福利成人在线免费观看| 在线天堂最新版资源| 人人妻人人澡欧美一区二区| 免费av毛片视频| 成人鲁丝片一二三区免费| 永久网站在线| 亚洲黑人精品在线| 在线观看舔阴道视频| 99久久中文字幕三级久久日本| 能在线免费观看的黄片| 日本熟妇午夜| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| av黄色大香蕉| 欧美日韩精品成人综合77777| 少妇人妻精品综合一区二区 | 婷婷精品国产亚洲av| 九九热线精品视视频播放| 日韩欧美精品免费久久| 亚洲不卡免费看| 精品人妻偷拍中文字幕| 天天躁日日操中文字幕| 天堂网av新在线| 少妇被粗大猛烈的视频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 亚洲久久久久久中文字幕| 久久热精品热| 一级毛片久久久久久久久女| 国产 一区 欧美 日韩| 精品久久久久久,| 一本久久中文字幕| 观看免费一级毛片| 色哟哟哟哟哟哟| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 久久人妻av系列| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 麻豆国产av国片精品| 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产爱豆传媒在线观看| videossex国产| 亚洲无线观看免费| 99热网站在线观看| 成人av一区二区三区在线看| 欧美性感艳星| 老女人水多毛片| 少妇人妻一区二区三区视频| 亚洲精品影视一区二区三区av| 国产亚洲精品av在线| 五月玫瑰六月丁香| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产精品人妻久久久久久| 黄色视频,在线免费观看| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 丝袜美腿在线中文| 久久香蕉精品热| 熟女人妻精品中文字幕| www日本黄色视频网| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 精品久久久久久久久av| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲精品影视一区二区三区av| 精品一区二区三区人妻视频| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 男人舔女人下体高潮全视频| 黄色欧美视频在线观看| 99九九线精品视频在线观看视频| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 久久久国产成人免费| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 高清毛片免费观看视频网站| 波多野结衣高清无吗| 色av中文字幕| 长腿黑丝高跟| 亚洲欧美日韩东京热| 日本一二三区视频观看| 人人妻人人澡欧美一区二区| 99久久成人亚洲精品观看| 国产一区二区激情短视频| 欧美人与善性xxx| 欧美成人一区二区免费高清观看| 久久精品人妻少妇| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲av成人av| 伊人久久精品亚洲午夜| 午夜福利视频1000在线观看| 精品人妻1区二区| 别揉我奶头 嗯啊视频| 国产黄a三级三级三级人| 日韩国内少妇激情av| 99久久精品国产国产毛片| av在线观看视频网站免费| 直男gayav资源| 亚洲国产欧美人成| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲国产色片| 欧美日韩精品成人综合77777| 亚洲人成网站高清观看| 欧美一区二区亚洲| 亚洲国产高清在线一区二区三| xxxwww97欧美| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 内地一区二区视频在线| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 观看免费一级毛片| 99热网站在线观看| 观看免费一级毛片| 99热网站在线观看| 亚洲精品456在线播放app | 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 国产探花极品一区二区| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 99九九线精品视频在线观看视频| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 日本一二三区视频观看| 国产极品精品免费视频能看的| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 国产av在哪里看| 麻豆av噜噜一区二区三区| 日本与韩国留学比较| 久久久久精品国产欧美久久久| 国产一区二区亚洲精品在线观看| 免费看光身美女| a在线观看视频网站| 日韩人妻高清精品专区| 女人被狂操c到高潮| 国产精品久久久久久精品电影| a级一级毛片免费在线观看| 亚洲av熟女| 国产午夜福利久久久久久| 啦啦啦啦在线视频资源| 精品乱码久久久久久99久播| 中文资源天堂在线| 最近最新免费中文字幕在线| 日韩一本色道免费dvd| 精品午夜福利视频在线观看一区| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 免费看光身美女| 久久午夜亚洲精品久久| 亚洲国产精品sss在线观看| 国产在线精品亚洲第一网站| 在线观看美女被高潮喷水网站| 99久久九九国产精品国产免费| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 五月伊人婷婷丁香| 精品国内亚洲2022精品成人| av视频在线观看入口| 欧美日韩黄片免| 免费看日本二区| 天堂动漫精品| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产成人aa在线观看| 国产主播在线观看一区二区| 赤兔流量卡办理| 中亚洲国语对白在线视频| 91午夜精品亚洲一区二区三区 | 少妇的逼好多水| 日韩精品中文字幕看吧| 国产人妻一区二区三区在| 在线观看一区二区三区| 看片在线看免费视频| 天天躁日日操中文字幕| 久久热精品热| 直男gayav资源| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 美女 人体艺术 gogo| 久久久久久伊人网av| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片 | 久久欧美精品欧美久久欧美| 又爽又黄a免费视频| 深爱激情五月婷婷| 国产精品久久久久久久电影| 干丝袜人妻中文字幕| 精品午夜福利在线看| 国内精品一区二区在线观看| 久99久视频精品免费| 婷婷六月久久综合丁香| 18+在线观看网站| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 国产伦在线观看视频一区| 午夜精品在线福利| av国产免费在线观看| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲国产精品成人综合色| 欧美+亚洲+日韩+国产| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 国产精品女同一区二区软件 | 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲av成人av| 国产乱人伦免费视频| 欧美丝袜亚洲另类 | 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲精品影视一区二区三区av| 午夜福利在线在线| 国产精品一区二区免费欧美| 免费人成视频x8x8入口观看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 最近最新中文字幕大全电影3|