程玉鳳 葉琨
中國是茶的故鄉(xiāng),中國人飲茶的歷史至少有4700年。每天適當(dāng)喝幾杯茶,可以幫助機體提高抗氧化能力。但茶葉含有的茶多酚、茶堿及一些植酸類物質(zhì)需要經(jīng)過腎臟排出體外,如果大量飲用過濃的茶,會增加腎臟負擔(dān);同時濃茶含有較高的氟,腎臟含氟量明顯增多,會引發(fā)腎損害。
本院腎內(nèi)科近期收治1例繼發(fā)性草酸鹽腎病患者,推測其就是因為長期大量飲用濃茶而發(fā)病。
患者,男,67歲,以“左側(cè)腰部疼痛2周”為主訴入院?;颊咦栽V,2周前無明顯誘因下出現(xiàn)左側(cè)腰部疼痛,呈陣發(fā)性牽拉痛,排尿后可緩解,伴尿頻、尿不盡感,夜尿2~3次。于是至私人診所就診,用藥物進行了止痛治療。后至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,查血肌酐670umol/L,尿素25.42mmol/L,尿酸483umol/ L。既往有腰椎間盤突出、高血壓病史,但未治療。
入我院后查體:血壓188/86 mmHg,其余生命體征正常。實驗室檢查,血沉:70mm/h;肝功能:白蛋白33g/L;尿常規(guī):pH值4,尿比重1.015,余項正常;24h尿蛋白定量53.02mg(尿量700ml);腎功能:尿素氮22.41mmol/L,肌酐510umol/ L;血常規(guī)、血電解質(zhì)、血脂、凝血功能、免疫球蛋白檢測、類風(fēng)濕因子、抗鏈球菌溶血素O、總25羥維生素D、補體C3/ C4等未見異常。器械檢查,雙腎彩超:雙腎實質(zhì)回聲增強;雙腎血流阻力指數(shù)增高;雙腎血供尚可。胃鏡查有慢性非萎縮性胃體胃竇炎、胃體息肉。腸鏡查有大腸多發(fā)息肉(4顆)。
根據(jù)病史及檢查結(jié)果,初步診斷為急性腎損傷,藥物相關(guān)性腎損害可能性大。為明確診斷,在排毒護腎治療基礎(chǔ)上,征得患者同意行腎活檢。病理結(jié)果提示:免疫熒光可見3個腎小球,IgA、IgG、IgM、C3、C1q、FRA、HBsAg、HBcAg、IgG1、IgG2、IgG3、IgG4以及Kappa、Lambda輕鏈染色均為陰性。病理診斷為腎小管及間質(zhì)病變顯著,多灶性腎小管上皮細胞扁平,腎小管管腔內(nèi)及腎小管上皮細胞胞漿內(nèi)可見大量折光性結(jié)晶,腎間質(zhì)水腫,多灶性單個核及少量中性粒細胞浸潤;10個腎小球可見1個球性廢棄,余腎小球系膜區(qū)輕度增寬,個別腎小球毛細血管袢開放欠佳,無明顯內(nèi)皮細胞增殖;小葉間動脈內(nèi)膜增厚??傊?,其腎小管間質(zhì)病變符合草酸鹽腎病。
追問患者,有長期(長達10余年)飲用各種濃茶史。因目前檢測條件限制,未行基因檢測。結(jié)合病史及病理結(jié)果診斷為草酸鹽腎?。ɡ^發(fā)性可能性大),急性腎小管間質(zhì)性腎炎?;颊呋加胁菟猁}腎病,尿pH雖有下降,但尿沉渣未見草酸鹽結(jié)晶,雙腎彩超無泌尿系結(jié)石,這與目前報道的其他病例不一致,因此極容易誤診、漏診。明確診斷后,我們對患者實施排毒護腎、堿化尿液、利尿及降壓等對癥治療,復(fù)查肌酐下降至380umol/L,患者病情好轉(zhuǎn)出院,2個月后門診復(fù)查,血肌酐下降至145umol/L。
從該病例來看,我們可以得出兩方面的教訓(xùn):一方面,如果發(fā)生不明原因的腎功能不全或慢性腎功能急性加重,要聽從醫(yī)生建議完善相關(guān)檢查,必要時行腎穿刺活檢明確診斷,以免漏診、誤診導(dǎo)致病情延誤,影響預(yù)后。另一方面,濃茶含較高的氟,常喝濃茶會損害腎臟。因為腎臟是氟的主要排泄器官,當(dāng)機體攝入過量氟超過腎的排泄能力時,導(dǎo)致氟在體內(nèi)蓄積,腎臟含氟量會明顯增多。實驗表明,滯留腎臟過量的氟能引起腎臟皮質(zhì)與髓質(zhì)腎小管損害。
(注:本文入選“廣西慢性腎臟病多學(xué)科協(xié)作診療管理體系的構(gòu)建與應(yīng)用”基金項目,編號:S2020069)