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    超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察

    2022-05-27 14:22:42賀軻渝
    實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2022年3期
    關(guān)鍵詞:緩激肽銀質(zhì)前列腺素

    李 飛 ,李 霞,王 蕾,劉 茂,陳 秦,賀軻渝

    (重慶大學(xué)醫(yī)學(xué)院,重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院 a.疼痛科;b.輸血檢驗(yàn)科;c.中醫(yī)科,重慶 涪陵 408000)

    肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome,MPS)是肌肉筋膜組織由于無菌性炎癥而形成粘連,支配其間的感覺神經(jīng)受由于炎癥環(huán)境中致痛物質(zhì)的刺激和炎性水腫組織的壓迫而引起疼痛,是一種骨骼肌肉系統(tǒng)非器質(zhì)病變性疼痛。肌筋膜組織內(nèi)異常高敏的攣縮痛性結(jié)節(jié),稱為肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),又稱為激痛點(diǎn)、扳機(jī)點(diǎn)或激發(fā)點(diǎn),肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)病變肌肉組織常呈現(xiàn)緊繃感,在外力牽拉、按壓等作用下可激發(fā)特征性疼痛,形成局部疼痛及遠(yuǎn)處部位的牽涉痛,導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)功能障礙,引起患者失眠、抑郁等并發(fā)癥[1]。MPS的主要治療目標(biāo)是減輕疼痛,使觸發(fā)點(diǎn)失活和緩解肌肉緊張痙攣[2]。本文通過對慢性肌筋膜炎患者治療前后疼痛療效和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)作為主要評(píng)價(jià)指標(biāo),并結(jié)合血漿中兩種重要炎癥致痛物質(zhì)前列腺素E2及緩激肽水平,比較超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向銀質(zhì)針治療與密集型銀質(zhì)針治療的臨床療效。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡>18歲;符合MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];VAS評(píng)分≥3分,病程≥1月;常規(guī)藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴(yán)重不良反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并高血壓或嚴(yán)重的心腦血管疾??;穿刺部位皮膚破損,合并傳染性疾病及有出血傾向者;妊娠或哺乳期婦女;局麻藥過敏體質(zhì)者;就診前4小時(shí)內(nèi)接受過其他治療者;對理解量表內(nèi)容有困難者或者無法判斷自身疼痛程度者。采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組及對照組各30例。兩組患者年齡、性別、疼痛部位比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。治療前所有患者簽署知情同意書,本研究通過重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    表1 兩組患者一般資料比較

    1.2 方法患者入治療室后,建立靜脈通道,并行心電監(jiān)護(hù),充分暴露穿刺治療部位,標(biāo)記肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)。觀察組以肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)及感受器通路理論為指導(dǎo),超聲影像下識(shí)別高亮信號(hào)病變肌膜及附著于骨面的肌肉附著點(diǎn),肌肉長軸平面見低回聲近似橢圓形肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),多普勒下模式下見肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)高血流信號(hào),并設(shè)計(jì)標(biāo)記穿刺進(jìn)針點(diǎn)。常規(guī)消毒鋪無菌手術(shù)用洞巾,取0.5%利多卡因10 ml行各穿刺標(biāo)記點(diǎn)局部麻醉,超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針循麻醉注射針眼至病變肌膜、肌肉附著點(diǎn)及肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),針至肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)時(shí)患者常感到酸、澀、脹痛。對照組常規(guī)消毒鋪無菌手術(shù)用洞巾,嚴(yán)格遵守《宣蟄人軟組織外科學(xué)》[4]密集型銀質(zhì)針布針設(shè)計(jì)并標(biāo)記,各標(biāo)記針點(diǎn)局麻后立體思維刺入銀質(zhì)針,以針尖感受到病變組織深部并使患者產(chǎn)生酸脹或走竄的針感為佳。銀質(zhì)針加熱巡檢儀加熱治療:連接銀質(zhì)針加熱巡檢儀,設(shè)定加熱溫度至100 ℃,使進(jìn)入皮下針尖部分約40 ℃,導(dǎo)熱治療時(shí)間20 min,銀質(zhì)針周圍覆以棉紗,防止?fàn)C傷,治療過程中需密切觀察患者生命體征及皮膚狀況,術(shù)畢拔針并壓迫5 min。兩周1次,2次為1療程,總共1療程,隨訪1月。

    1.3 觀察指標(biāo)治療首次當(dāng)日、治療后1月進(jìn)行數(shù)據(jù)及標(biāo)本采集。①療效評(píng)價(jià)[5]: 采用視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)價(jià)疼痛程度:橫線的一端為0,表示無痛;另一端為10 cm,表示劇痛。治療前后VAS分?jǐn)?shù)計(jì)算療效評(píng)價(jià)百分比:(治療前VAS-治療后VAS)/治療前VAS×100%。療效評(píng)價(jià)>75%表示治愈;75%>療效評(píng)價(jià)>50%表示顯效;50%>療效評(píng)價(jià)>25%表示有效;療效評(píng)價(jià)<25%表示無效,有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②ODI問卷表[6]是由10個(gè)問題組成,每個(gè)問題6個(gè)選項(xiàng),每個(gè)問題的最高得分為5分,選擇第一個(gè)選項(xiàng)得分為0分,依次選擇最后一個(gè)選項(xiàng)得分為5分,假如有10個(gè)問題都做了問答,記分方法是:實(shí)際得分/50(最高可能得分)×100%,假如有一個(gè)問題沒有回答,則記分方法是:實(shí)際得分/45(最高可能得分)×100%,如越高表明功能障礙越嚴(yán)重。③血前列腺素E2及緩激肽濃度測定:治療當(dāng)日晨和初次治療后1月,空腹抽取患者靜脈血,離心后留取血清存放于-80 ℃冰箱保存,采用酶聯(lián)免疫吸附檢測法測定血前列腺素E2及緩激肽濃度。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用 SPSS 23.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。符合正態(tài)分布和方差齊性的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組疼痛療效比較兩組患者治療后療效比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.929,P=0.628)。見表2。

    表2 患者疼痛療效比較

    2.2 兩組治療前后ODI比較治療前兩組ODI比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后ODI均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療前后ODI功能障礙評(píng)分比較(分)

    2.3 兩組緩激肽和前列腺素E2水平比較與治療前比較,血前列腺素E2及緩激肽濃度亦較降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組治療前后緩激肽和前列腺素E2比較 (pg/ml)

    2.4 兩組不良反應(yīng)比較治療過程中兩組均無感染發(fā)生;觀察組無淤血腫脹,出現(xiàn)感覺麻木和/或運(yùn)動(dòng)損害2例,對照組出現(xiàn)皮下淤血腫脹5例,感覺麻木和/或運(yùn)動(dòng)損害癥狀8例,經(jīng)處理后,血腫1周左右消失,麻木和運(yùn)動(dòng)損害在1~3個(gè)月后消失。觀察組血腫例數(shù)、麻木/運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害例數(shù)少于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.320,P<0.05)。

    3 討論

    密集型銀質(zhì)針對MPS治療效果顯著[7]。臨床觀察中,部分針刺范圍小的患者,也能達(dá)到緩解疼痛的效果,這一現(xiàn)象提示精準(zhǔn)治療可能夠減少穿刺次數(shù)、避免副損傷并提高臨床療效。超聲引導(dǎo)穿刺治療肌筋膜炎可在實(shí)時(shí)監(jiān)測下調(diào)整穿刺方向,準(zhǔn)確引導(dǎo)至靶目標(biāo)組織, 從而提高穿刺精準(zhǔn)率[8]。本研究簡化傳統(tǒng)布針方案,引入肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)概念[9],通過超聲引導(dǎo)以肌肉附著點(diǎn)為落針點(diǎn),松解肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),從而調(diào)節(jié)肌肉緊張程度,從而達(dá)到簡化及規(guī)范進(jìn)針過程及數(shù)量,減輕治療痛苦的目的。本研究通過觀察比較兩組患者疼痛療效評(píng)價(jià)、ODI指數(shù)、炎癥因子緩激肽、前列腺素E2,發(fā)現(xiàn)超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療和密集型銀質(zhì)針兩種治療方法均能有效緩解患者疼痛癥狀,減少了致炎因子的產(chǎn)生,超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向治療在治療后功能改善更為明顯,較密集型銀質(zhì)針穿刺傷及血管神經(jīng)等不良反應(yīng)更少。

    中醫(yī)將慢性肌筋膜炎歸屬為“痹病”、“筋痹”范疇,中醫(yī)對該病的認(rèn)識(shí)可追溯至《素問·痹論篇第四十三》“風(fēng)寒濕三氣雜至,合而為痹也。行痹為風(fēng)氣勝者,痛痹為寒氣勝者,著痹為濕氣勝者,又如《靈樞·經(jīng)筋篇》曰:“經(jīng)筋之病,寒則筋急?!薄端貑枴らL刺節(jié)論篇》曰:“病在筋,筋節(jié)痛,不可以行,名曰筋痹。”以上經(jīng)典條文所描述均和慢性肌筋膜炎的表現(xiàn)符合,同時(shí)認(rèn)為該病是由于風(fēng)、寒、濕三邪侵入人體、阻滯經(jīng)脈氣血運(yùn)行,不通則痛而發(fā)病。而銀質(zhì)針具有松解肌肉痙攣、改善局部微循環(huán)和血流供應(yīng),使筋脈氣血運(yùn)行流暢以達(dá)到通則不痛的作用[10, 11]。在中醫(yī)理論指導(dǎo)下對阿是穴進(jìn)行針刺,達(dá)到疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)節(jié)氣血、散去寒濕等作用,從而解除肌肉痙攣,促進(jìn)病損組織血液循環(huán),從而緩解疼痛。

    西醫(yī)對肌筋膜疼痛膜觸發(fā)點(diǎn)的研究提出了如下假說:整合假說認(rèn)為病變骨骼肌在靜息狀態(tài)下,病損肌內(nèi)組織神經(jīng)末梢密集區(qū)運(yùn)動(dòng)終板釋放較多乙酰膽堿,觸發(fā)神經(jīng)-肌肉接頭后膜去極化,從而導(dǎo)致骨骼肌持續(xù)收縮,導(dǎo)致微血管循環(huán)障礙,并消耗ATP,引起缺氧和能量危機(jī),又進(jìn)一步促使各種炎癥致痛物質(zhì)如緩激肽、辣椒素、組胺、IL-1β、IL-6、IL-8等釋放,從而引起感覺神經(jīng)致敏最終形成肌筋膜扳機(jī)點(diǎn)疼痛;肌梭假說認(rèn)為肌梭異常放電,促使肌筋膜扳機(jī)點(diǎn)處于高振幅的電位活動(dòng),形成緊張性、條索狀肌緊張帶[12]。有研究者將肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)分為活化肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)和隱性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),活化肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)以自發(fā)性疼痛為主要表現(xiàn),并可在深壓后觸發(fā)牽涉痛,而隱性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)通常在加壓按壓時(shí)才出現(xiàn)疼痛,通過針刺肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)可解除肌肉的痙攣,松解攣縮肌肉結(jié)節(jié),從而達(dá)到緩解疼痛的目的[13]。軟組織外科學(xué)家宣蟄人通過大量臨床實(shí)踐總結(jié)人體受損軟組織壓痛點(diǎn)分布規(guī)律,采用陸氏祖?zhèn)縻y質(zhì)針“以針代刀”對壓痛點(diǎn)進(jìn)行密集型針刺,獲得了顯著療效。

    由此可以看出,中西醫(yī)不同理論觀點(diǎn)在臨床應(yīng)用上能達(dá)到異曲同工治療目的,然而不同理論基礎(chǔ)上針刺靶點(diǎn)選擇上不盡相同。有國內(nèi)外學(xué)者提出西方醫(yī)學(xué)中肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)和傳統(tǒng)中醫(yī)在疼痛障礙的治療穴位存在大量的解剖學(xué)、臨床和生理學(xué)重疊的觀點(diǎn)[14, 15]。阿是穴可以在任何部位,包含壓痛點(diǎn)和激痛點(diǎn),壓痛點(diǎn)位于肌肉兩端的骨骼附著處,而激痛點(diǎn)常位于骨骼肌的肌腹上。傳統(tǒng)密集型銀質(zhì)針患者針刺治療過程相對痛苦,針刺范圍廣,且臨床療效與壓痛點(diǎn)定位分布規(guī)律因人而異,其準(zhǔn)確性及松解的程度等與醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn)關(guān)系密切;肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論解決了傳統(tǒng)銀質(zhì)針導(dǎo)熱療法缺乏統(tǒng)一的針刺部位、針刺深度等問題,并缺乏影像資料,一定程度上缺乏精準(zhǔn)性[16]。本研究通過超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向破壞肌筋膜觸發(fā)點(diǎn),同時(shí)對其周圍肌肉筋膜進(jìn)行松解,緩解肌肉緊張狀態(tài),解除受壓的血管,增加組織灌注,改善病損肌肉組織微循環(huán),促使炎癥致痛物質(zhì)代謝,從而降低局部炎性因子的含量,促進(jìn)病變肌肉組織愈合。

    本研究以炎癥介質(zhì)前列腺素E2和緩激肽作為客觀評(píng)價(jià)指標(biāo),證實(shí)了前列腺素E2和緩激肽在MPS參與了炎癥反應(yīng)的重要環(huán)節(jié)。MPS作為一種組織非特異性炎癥反應(yīng)性疾病,當(dāng)組織損傷時(shí)向細(xì)胞外液分泌前列腺素E2和緩激肽等內(nèi)源性化學(xué)炎性中介物[17]。前列腺素E2是一種致痛因子,可以直接激活傷害性感受器而引起疼痛;還可以通過增強(qiáng)神經(jīng)元末梢感受器興奮性,降低神經(jīng)興奮閾值,上調(diào)其對疼痛刺激的敏感性,從而引起痛覺過敏;前列腺素E2還可通過增加感覺神經(jīng)末梢對緩激肽和其他炎性介質(zhì)的敏感性而引起疼痛增加[18]。緩激肽作為內(nèi)源性致痛物質(zhì),在激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)中以終產(chǎn)物和最終效應(yīng)物在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要促進(jìn)作用,直接或間接作用于初級(jí)傷害性感受神經(jīng)元,引起P物質(zhì)等大量炎癥介質(zhì)分泌,導(dǎo)致細(xì)胞因子的連鎖式釋放,促使血管的通透性增高,引起神經(jīng)源性炎癥和水腫反[19]。

    綜上,超聲引導(dǎo)下銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療臨床療效與傳統(tǒng)密集型銀質(zhì)相近,但副損傷更少,值得推廣。但本研究尚有不足之處,研究為單中心,病例數(shù)量有限,由于倫理因素限制,缺乏肌肉病理組織形態(tài)等方面的研究。

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