超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察

李 飛 ，李 霞，王 蕾，劉 茂，陳 秦，賀軻渝

(重慶大學(xué)醫(yī)學(xué)院，重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院 a.疼痛科；b.輸血檢驗(yàn)科；c.中醫(yī)科，重慶 涪陵 408000)

肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome，MPS)是肌肉筋膜組織由于無菌性炎癥而形成粘連，支配其間的感覺神經(jīng)受由于炎癥環(huán)境中致痛物質(zhì)的刺激和炎性水腫組織的壓迫而引起疼痛，是一種骨骼肌肉系統(tǒng)非器質(zhì)病變性疼痛。肌筋膜組織內(nèi)異常高敏的攣縮痛性結(jié)節(jié)，稱為肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，又稱為激痛點(diǎn)、扳機(jī)點(diǎn)或激發(fā)點(diǎn)，肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)病變肌肉組織常呈現(xiàn)緊繃感，在外力牽拉、按壓等作用下可激發(fā)特征性疼痛，形成局部疼痛及遠(yuǎn)處部位的牽涉痛，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)功能障礙，引起患者失眠、抑郁等并發(fā)癥[1]。MPS的主要治療目標(biāo)是減輕疼痛，使觸發(fā)點(diǎn)失活和緩解肌肉緊張痙攣[2]。本文通過對慢性肌筋膜炎患者治療前后疼痛療效和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)作為主要評(píng)價(jià)指標(biāo)，并結(jié)合血漿中兩種重要炎癥致痛物質(zhì)前列腺素E2及緩激肽水平，比較超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向銀質(zhì)針治療與密集型銀質(zhì)針治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡>18歲；符合MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；VAS評(píng)分≥3分，病程≥1月；常規(guī)藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴(yán)重不良反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并高血壓或嚴(yán)重的心腦血管疾??；穿刺部位皮膚破損，合并傳染性疾病及有出血傾向者；妊娠或哺乳期婦女；局麻藥過敏體質(zhì)者；就診前4小時(shí)內(nèi)接受過其他治療者；對理解量表內(nèi)容有困難者或者無法判斷自身疼痛程度者。采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組及對照組各30例。兩組患者年齡、性別、疼痛部位比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。治療前所有患者簽署知情同意書，本研究通過重慶大學(xué)附屬涪陵醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法患者入治療室后，建立靜脈通道，并行心電監(jiān)護(hù)，充分暴露穿刺治療部位，標(biāo)記肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)。觀察組以肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)及感受器通路理論為指導(dǎo)，超聲影像下識(shí)別高亮信號(hào)病變肌膜及附著于骨面的肌肉附著點(diǎn)，肌肉長軸平面見低回聲近似橢圓形肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，多普勒下模式下見肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)高血流信號(hào)，并設(shè)計(jì)標(biāo)記穿刺進(jìn)針點(diǎn)。常規(guī)消毒鋪無菌手術(shù)用洞巾，取0.5%利多卡因10 ml行各穿刺標(biāo)記點(diǎn)局部麻醉，超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針循麻醉注射針眼至病變肌膜、肌肉附著點(diǎn)及肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，針至肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)時(shí)患者常感到酸、澀、脹痛。對照組常規(guī)消毒鋪無菌手術(shù)用洞巾，嚴(yán)格遵守《宣蟄人軟組織外科學(xué)》[4]密集型銀質(zhì)針布針設(shè)計(jì)并標(biāo)記，各標(biāo)記針點(diǎn)局麻后立體思維刺入銀質(zhì)針，以針尖感受到病變組織深部并使患者產(chǎn)生酸脹或走竄的針感為佳。銀質(zhì)針加熱巡檢儀加熱治療：連接銀質(zhì)針加熱巡檢儀，設(shè)定加熱溫度至100 ℃，使進(jìn)入皮下針尖部分約40 ℃，導(dǎo)熱治療時(shí)間20 min，銀質(zhì)針周圍覆以棉紗，防止?fàn)C傷，治療過程中需密切觀察患者生命體征及皮膚狀況，術(shù)畢拔針并壓迫5 min。兩周1次，2次為1療程，總共1療程，隨訪1月。

1.3 觀察指標(biāo)治療首次當(dāng)日、治療后1月進(jìn)行數(shù)據(jù)及標(biāo)本采集。①療效評(píng)價(jià)[5]： 采用視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)價(jià)疼痛程度：橫線的一端為0，表示無痛；另一端為10 cm，表示劇痛。治療前后VAS分?jǐn)?shù)計(jì)算療效評(píng)價(jià)百分比：(治療前VAS-治療后VAS)/治療前VAS×100%。療效評(píng)價(jià)>75%表示治愈；75%>療效評(píng)價(jià)>50%表示顯效；50%>療效評(píng)價(jià)>25%表示有效；療效評(píng)價(jià)<25%表示無效，有效率=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②ODI問卷表[6]是由10個(gè)問題組成，每個(gè)問題6個(gè)選項(xiàng)，每個(gè)問題的最高得分為5分，選擇第一個(gè)選項(xiàng)得分為0分，依次選擇最后一個(gè)選項(xiàng)得分為5分，假如有10個(gè)問題都做了問答，記分方法是：實(shí)際得分/50(最高可能得分)×100%，假如有一個(gè)問題沒有回答，則記分方法是：實(shí)際得分/45(最高可能得分)×100%，如越高表明功能障礙越嚴(yán)重。③血前列腺素E2及緩激肽濃度測定：治療當(dāng)日晨和初次治療后1月，空腹抽取患者靜脈血，離心后留取血清存放于-80 ℃冰箱保存，采用酶聯(lián)免疫吸附檢測法測定血前列腺素E2及緩激肽濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用 SPSS 23.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。符合正態(tài)分布和方差齊性的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組疼痛療效比較兩組患者治療后療效比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.929,P=0.628)。見表2。

表2 患者疼痛療效比較

2.2 兩組治療前后ODI比較治療前兩組ODI比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后ODI均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后ODI功能障礙評(píng)分比較(分)

2.3 兩組緩激肽和前列腺素E2水平比較與治療前比較，血前列腺素E2及緩激肽濃度亦較降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后緩激肽和前列腺素E2比較 (pg/ml)

2.4 兩組不良反應(yīng)比較治療過程中兩組均無感染發(fā)生；觀察組無淤血腫脹，出現(xiàn)感覺麻木和/或運(yùn)動(dòng)損害2例，對照組出現(xiàn)皮下淤血腫脹5例，感覺麻木和/或運(yùn)動(dòng)損害癥狀8例，經(jīng)處理后，血腫1周左右消失，麻木和運(yùn)動(dòng)損害在1～3個(gè)月后消失。觀察組血腫例數(shù)、麻木/運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害例數(shù)少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.320，P<0.05)。

3 討論

密集型銀質(zhì)針對MPS治療效果顯著[7]。臨床觀察中，部分針刺范圍小的患者，也能達(dá)到緩解疼痛的效果，這一現(xiàn)象提示精準(zhǔn)治療可能夠減少穿刺次數(shù)、避免副損傷并提高臨床療效。超聲引導(dǎo)穿刺治療肌筋膜炎可在實(shí)時(shí)監(jiān)測下調(diào)整穿刺方向，準(zhǔn)確引導(dǎo)至靶目標(biāo)組織, 從而提高穿刺精準(zhǔn)率[8]。本研究簡化傳統(tǒng)布針方案，引入肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)概念[9]，通過超聲引導(dǎo)以肌肉附著點(diǎn)為落針點(diǎn)，松解肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，從而調(diào)節(jié)肌肉緊張程度，從而達(dá)到簡化及規(guī)范進(jìn)針過程及數(shù)量，減輕治療痛苦的目的。本研究通過觀察比較兩組患者疼痛療效評(píng)價(jià)、ODI指數(shù)、炎癥因子緩激肽、前列腺素E2，發(fā)現(xiàn)超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療和密集型銀質(zhì)針兩種治療方法均能有效緩解患者疼痛癥狀，減少了致炎因子的產(chǎn)生，超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向治療在治療后功能改善更為明顯，較密集型銀質(zhì)針穿刺傷及血管神經(jīng)等不良反應(yīng)更少。

中醫(yī)將慢性肌筋膜炎歸屬為“痹病”、“筋痹”范疇，中醫(yī)對該病的認(rèn)識(shí)可追溯至《素問·痹論篇第四十三》“風(fēng)寒濕三氣雜至，合而為痹也。行痹為風(fēng)氣勝者，痛痹為寒氣勝者，著痹為濕氣勝者，又如《靈樞·經(jīng)筋篇》曰:“經(jīng)筋之病，寒則筋急?！薄端貑枴らL刺節(jié)論篇》曰:“病在筋，筋節(jié)痛，不可以行，名曰筋痹。”以上經(jīng)典條文所描述均和慢性肌筋膜炎的表現(xiàn)符合，同時(shí)認(rèn)為該病是由于風(fēng)、寒、濕三邪侵入人體、阻滯經(jīng)脈氣血運(yùn)行，不通則痛而發(fā)病。而銀質(zhì)針具有松解肌肉痙攣、改善局部微循環(huán)和血流供應(yīng)，使筋脈氣血運(yùn)行流暢以達(dá)到通則不痛的作用[10, 11]。在中醫(yī)理論指導(dǎo)下對阿是穴進(jìn)行針刺，達(dá)到疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)節(jié)氣血、散去寒濕等作用，從而解除肌肉痙攣，促進(jìn)病損組織血液循環(huán)，從而緩解疼痛。

西醫(yī)對肌筋膜疼痛膜觸發(fā)點(diǎn)的研究提出了如下假說：整合假說認(rèn)為病變骨骼肌在靜息狀態(tài)下，病損肌內(nèi)組織神經(jīng)末梢密集區(qū)運(yùn)動(dòng)終板釋放較多乙酰膽堿，觸發(fā)神經(jīng)-肌肉接頭后膜去極化，從而導(dǎo)致骨骼肌持續(xù)收縮，導(dǎo)致微血管循環(huán)障礙，并消耗ATP，引起缺氧和能量危機(jī)，又進(jìn)一步促使各種炎癥致痛物質(zhì)如緩激肽、辣椒素、組胺、IL-1β、IL-6、IL-8等釋放，從而引起感覺神經(jīng)致敏最終形成肌筋膜扳機(jī)點(diǎn)疼痛；肌梭假說認(rèn)為肌梭異常放電，促使肌筋膜扳機(jī)點(diǎn)處于高振幅的電位活動(dòng)，形成緊張性、條索狀肌緊張帶[12]。有研究者將肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)分為活化肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)和隱性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，活化肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)以自發(fā)性疼痛為主要表現(xiàn)，并可在深壓后觸發(fā)牽涉痛，而隱性肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)通常在加壓按壓時(shí)才出現(xiàn)疼痛，通過針刺肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)可解除肌肉的痙攣，松解攣縮肌肉結(jié)節(jié)，從而達(dá)到緩解疼痛的目的[13]。軟組織外科學(xué)家宣蟄人通過大量臨床實(shí)踐總結(jié)人體受損軟組織壓痛點(diǎn)分布規(guī)律，采用陸氏祖?zhèn)縻y質(zhì)針“以針代刀”對壓痛點(diǎn)進(jìn)行密集型針刺，獲得了顯著療效。

由此可以看出，中西醫(yī)不同理論觀點(diǎn)在臨床應(yīng)用上能達(dá)到異曲同工治療目的，然而不同理論基礎(chǔ)上針刺靶點(diǎn)選擇上不盡相同。有國內(nèi)外學(xué)者提出西方醫(yī)學(xué)中肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)和傳統(tǒng)中醫(yī)在疼痛障礙的治療穴位存在大量的解剖學(xué)、臨床和生理學(xué)重疊的觀點(diǎn)[14, 15]。阿是穴可以在任何部位，包含壓痛點(diǎn)和激痛點(diǎn)，壓痛點(diǎn)位于肌肉兩端的骨骼附著處，而激痛點(diǎn)常位于骨骼肌的肌腹上。傳統(tǒng)密集型銀質(zhì)針患者針刺治療過程相對痛苦，針刺范圍廣，且臨床療效與壓痛點(diǎn)定位分布規(guī)律因人而異，其準(zhǔn)確性及松解的程度等與醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn)關(guān)系密切；肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論解決了傳統(tǒng)銀質(zhì)針導(dǎo)熱療法缺乏統(tǒng)一的針刺部位、針刺深度等問題，并缺乏影像資料，一定程度上缺乏精準(zhǔn)性[16]。本研究通過超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向破壞肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)，同時(shí)對其周圍肌肉筋膜進(jìn)行松解，緩解肌肉緊張狀態(tài)，解除受壓的血管，增加組織灌注，改善病損肌肉組織微循環(huán)，促使炎癥致痛物質(zhì)代謝，從而降低局部炎性因子的含量，促進(jìn)病變肌肉組織愈合。

本研究以炎癥介質(zhì)前列腺素E2和緩激肽作為客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)，證實(shí)了前列腺素E2和緩激肽在MPS參與了炎癥反應(yīng)的重要環(huán)節(jié)。MPS作為一種組織非特異性炎癥反應(yīng)性疾病，當(dāng)組織損傷時(shí)向細(xì)胞外液分泌前列腺素E2和緩激肽等內(nèi)源性化學(xué)炎性中介物[17]。前列腺素E2是一種致痛因子，可以直接激活傷害性感受器而引起疼痛；還可以通過增強(qiáng)神經(jīng)元末梢感受器興奮性，降低神經(jīng)興奮閾值，上調(diào)其對疼痛刺激的敏感性，從而引起痛覺過敏；前列腺素E2還可通過增加感覺神經(jīng)末梢對緩激肽和其他炎性介質(zhì)的敏感性而引起疼痛增加[18]。緩激肽作為內(nèi)源性致痛物質(zhì)，在激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)中以終產(chǎn)物和最終效應(yīng)物在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要促進(jìn)作用，直接或間接作用于初級(jí)傷害性感受神經(jīng)元，引起P物質(zhì)等大量炎癥介質(zhì)分泌，導(dǎo)致細(xì)胞因子的連鎖式釋放，促使血管的通透性增高，引起神經(jīng)源性炎癥和水腫反[19]。

綜上，超聲引導(dǎo)下銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療臨床療效與傳統(tǒng)密集型銀質(zhì)相近，但副損傷更少，值得推廣。但本研究尚有不足之處，研究為單中心，病例數(shù)量有限，由于倫理因素限制，缺乏肌肉病理組織形態(tài)等方面的研究。