AACG合并白內障患者急性發(fā)作期行超聲乳化聯(lián)合小梁切除手術后房角功能及臨床療效觀察

張進松 劉少勤 楊南

原發(fā)性急性閉角型青光眼(acute angle-closure glaucoma,AACG)是眼科常見的致盲性眼病，早期診斷并給予有效的干預對患者的視功能的保護至關重要。AACG發(fā)作時，由于房角的急性關閉，虹膜與小梁網組織粘附，眼內壓急劇升高，導致視神經損傷和視野的缺損，嚴重時可完全失明。AACG目前最有效的手術方式是抗青光眼濾過術，而小梁切除術為首選的治療方式。急性發(fā)作期的原發(fā)性AACG的患者需要降低眼壓，打開關閉的房角。然而許多患者用降眼壓藥物無法控制眼壓或者不愿長期使用降眼壓藥物，需手術干預。對AACG合并白內障患者行白內障超聲乳化吸出人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術，不僅能很好的控制眼壓和快速恢復視力，還能長久保持濾過功能，避免二次手術[1]。本研究通過對AACG患者行雙切口白內障超聲乳化吸出人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術，術后隨訪6個月，觀察術后的臨床療效以及前房角的開放情況，來評價AACG治療效果。

資料及方法

一、患者的臨床資料

回顧性病例研究。收集了2015年1月至2019年12月就診于我院的AACG急性發(fā)作患者53例(53只眼)；其中男性26例(26只眼)，女性27例(27只眼)；年齡(71±12.6)歲(60～83歲)，術前平均眼壓(45.7±10.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。經常規(guī)降眼壓藥物治療后，所有患者的眼壓均高于21 mmHg，藥物不能將其眼壓控制在正常范圍內。晶狀體核混濁度≥Ⅲ級。病例納入標準：(1)原發(fā)性閉角性青光眼；(2)既往未行抗青光眼濾過手術及其他眼科手術；(3)不伴眼病其他疾?。?4)無影響手術的全身禁忌證如糖尿病、高血壓等。觀察指標分別進行術后1 周、1個月及6個月的隨訪。

本項目手術適應證選擇：參考2014年中華醫(yī)學會青光眼學組專家共識，同時結合我院青光眼科治療體會，手術適應證如下：(1)所有患者均為青光眼急性期發(fā)作經藥物治療2～4 d，術前眼壓高于21 mmHg；所有患者使用多種抗青光眼藥物，眼壓仍不能控制正常(主要使用藥物有卡替洛爾滴眼液、布林佐胺滴眼液，口服醋甲唑胺，全身靜脈滴注甘露醇等)；(2)房角鏡下檢查：房角關閉范圍≥3象限；(3)超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy，UBM)：前房變淺，周邊虹膜根部與小梁網貼附范圍>2象限；(4)晶狀體核混濁度≥Ⅲ級。所有患眼均行超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術，術中均未使用抗代謝藥物，鞏膜瓣邊緣不出現(xiàn)房水滲出，前房深淺穩(wěn)定。

二、術前相關檢查及觀察指標

眼科的相關檢查：所有患者均行裂隙燈顯微鏡檢查、最佳矯正視力(best corrected visual acuity，BCVA)、眼壓、房角、眼底檢查、視野、A/B型超聲、相干光斷層成像術(optical coherence tomography,OCT)、UBM、角膜內皮鏡、角膜曲率等檢查。全身檢查：術前檢查胸片、心電圖、生化系列檢測等，排除手術禁忌證。

術前術后觀察指標：局部應用抗生素滴眼液、糖皮質激素眼藥水及眼膏。前房反應重的患者淺眶多次注射甲基強的松龍。炎性滲出形成人工晶狀體前膜者，行YAG激光切開。眼壓高者按摩眼球，酌情加用降眼壓滴眼液點眼。隨訪術前、術后1周、1個月和6個月時術眼的BCVA、平均眼壓、前房角開放程度、平均前房深度及濾過泡功能的情況。

三、患者的治療方法

患者入院后使用多種抗青光眼藥物，眼壓仍不能控制正常。手術由同一位技術嫻熟的手術醫(yī)生完成，手術設備為博士倫Stellaris超聲乳化玻璃體切除一體機，植入眼力健AR40e折疊式IOL或博士倫ADAPT-AO折疊式人工晶狀體。術前予以左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液點眼，全身及局部降眼壓藥物治療。

手術方法：常規(guī)消毒鋪巾固定，開瞼器開瞼，0.75%布比卡因行球周麻醉，2%利多卡因行結膜下浸潤麻醉，固定上直肌，作以上穹隆為基底的結膜瓣，燒灼止血后作一4 mm×4 mm、1/2鞏膜厚度以角膜緣為基底的鞏膜瓣(鞏膜瓣作至透明角膜內1.5 mm)。在顳側作寬3.2 mm透明角膜隧道切口，15°穿刺刀于1點方位角膜緣作側切口。前房注入黏彈劑，行直徑約5.5 mm連續(xù)環(huán)形撕囊，行白內障超聲乳化手術，吸出皮質。注入黏彈劑，植入人工晶狀體，吸盡黏彈劑，將人工晶狀體襻調至水平位，10-0絲線縫合白內障主切口1針，前房注入卡米可林縮小瞳孔。切除鞏膜瓣下2 mm×2 mm包含小梁組織在內的角鞏膜組織，作周邊虹膜作切除。10-0尼龍線間斷縫合鞏膜瓣的兩個頂角(前房淺者加縫2針調整縫線)，間斷縫合結膜切口2針，側切口注入BSS恢復前房。

四、統(tǒng)計學分析方法

本研究采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。采用Wilcoxon秩和檢驗對術前及術后BCVA進行比較，重復測量資料方差分析對術前及術后各隨訪時間點的平均眼壓進行統(tǒng)計學分析，配對t檢驗對術前及術后中央前房深度進行統(tǒng)計學分析，術后平均眼壓與房角粘連程度的相關性采用Pearson相關分析檢驗以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

一、患者術前的基本臨床資料

本研究的患者均診斷為原發(fā)性閉角性青光眼，其術前應用降眼壓藥種數(shù)，BCVA、平均眼壓、前房角開放程度、平均前房深度，房角關閉范圍，晶狀體核混濁度的分級等如表1所示。本研究的患者術前應用降眼壓藥物的種類為(2.4±1.8)種，最佳矯正視力為0.19±0.12，平均眼壓為(45.7±10.6)mmHg，中央前房深度為(1.41±0.32)mm，房角關閉范圍為(3.4±0.3)象限，晶狀體核混濁度程度分級為(3.1±1.5)級。

表1 53例急性閉角型青光眼急性發(fā)作患者術前的基本臨床資料

二、術前及術后眼壓、視力比較

本研究53例患者術前眼壓為(45.7±10.6)mmHg，術后1周、1個月、6個月的眼壓分別是(13.7±5.6)mmHg、(14.4±6.2)mmHg、(14.9±6.8)mmHg。患者術前及術后的眼壓的均數(shù)如表2所示。各檢測時間點的眼壓均具有統(tǒng)計學差異(F=183.5，P<0.01)；術前術后的眼壓比較，術后1周、1個月、6個月眼壓較術前均有統(tǒng)計學意義(t1=10.3、t2=11.5、t3=13.7，P1=0.018，P2=0.012，P3=0.009)。術后各種隨訪時間的比較，術后6個月眼壓較術后1周顯著降低，差異具有統(tǒng)計學意義；但較術后1個月時眼壓差異無統(tǒng)計學意義。50例患者術后眼壓均控制在正常范圍內，僅3例患者術后1個月眼壓仍高，予以布林佐胺滴眼液治療能夠有效控制眼壓，且長期平穩(wěn)。

本研究中51例患者術后1周、1個月、6個月的最佳矯正視力均提高，2例患者的術后的BCVA無明顯改善?；颊咝g前及術后的最佳矯正視力的數(shù)值如表2所示。術前最佳矯正視力均數(shù)為(0.19±0.12)，術后1周為(0.67±0.31)，術后1個月為(0.74±0.25)，術后6個月為(0.72±0.28)。本研究的患者術前術后的BCVA比較，術后1周、1個月、6個月眼壓較術前均有統(tǒng)計學意義(t1=14.6、t2=16.1、t3=18.3，P1=0.008，P2=0.005，P3=0.001)；而術后各組中的差異無統(tǒng)計學意義。

表2 53例急性閉角型青光眼急性發(fā)作術前及術后的最佳矯正視力比較

表3 患者術前及術后中央前房深度和房角變化的比較

三、術前及術后中央前房深度和房角的變化

術前所有患者的術眼的房角關閉的范圍均≥3個象限，術后房角均有不同程度的開發(fā)，到術后6個月51例患者的房角開放的范圍≥3個象限，2例患者的房角開放范圍僅為2個象限。術后房角關閉在1周、1個月及6個月時較術前的差異有統(tǒng)計學意義(t1=5.9、t2=7.4、t3=8.3，P1=0.031，P2=0.023，P3=0.016)。

53例患者的平均中央前房深度(3.23±0.34)mm。所有患者術后各隨訪時間點的前房深度如表3所示。術后各隨訪時間點的前房深度較術前顯著提高。術后1周有6例術眼出現(xiàn)淺前房，經治療后均好轉。術后前房深度在1周、1個月及6個月時較術前的差異有統(tǒng)計學意義(t1=6.7、t2=8.4、t3=9.5，P1=0.024，P2=0.019，P3=0.013)。見表3。

四、術后濾過泡情況，術中及術后并發(fā)癥觀察

術中出現(xiàn)角膜水腫者10只眼，但不影響手術操作。前房少量出血7只眼，沖洗后出血消失。術后1周淺前房者6只眼，患眼眼壓低，予以散瞳、膠布固定棉球壓迫濾過泡，前房加深。術后1個月時，45只眼存在功能性濾過泡。術后6個月時，39只眼存在功能性濾過泡。脈絡膜脫離者4只眼，全身及局部激素治療后，脈絡膜脫離治愈。高眼壓者3只眼，滴用布林佐胺滴眼液均能降至正常。無視網膜脫離、脈絡膜出血等嚴重并發(fā)癥發(fā)生。

討 論

原發(fā)性閉角型青光眼合并白內障是我國常見的致盲眼病之一，其發(fā)病機制目前尚不完全清楚。各種因素導致的瞳孔阻滯是其重要的原因，目前主要治療方式是手術治療解除瞳孔阻滯，包括青光眼小梁切除術，白內障超聲乳化摘除+IOL植入+小梁切除術等[2]。小梁切除術是通過建立房水流出通道增加房水的外引流實現(xiàn)降眼壓的目的，是臨床上主要的抗青光眼手術方式。然而，原發(fā)性閉角型青光眼行小梁切除術后早期常出現(xiàn)淺前房、前房出血、低眼壓，甚至脈絡膜脫離等并發(fā)癥；晚期可出血高眼壓、濾過泡疤痕化、濾過泡變薄、加速白內障形成等并發(fā)癥。研究表明，閉角型青光眼術后淺前房發(fā)生率高[3]，合并白內障的患者，由于晶狀體膨脹，導致虹膜前移，術后淺前房更易發(fā)生。行小梁切除術后，由于內環(huán)境的改變，晶狀體混濁加速，需行白內障摘除手術。近年來，白內障超聲乳化摘除+IOL植入+小梁切除術方式越來越多的用于治療原發(fā)性急性閉角性青光眼。白內障超聲乳化摘除聯(lián)合人工晶狀體植入術因其創(chuàng)傷小、反應輕、散光小的特點，已被廣泛應用于臨床治療白內障，且聯(lián)合小梁切除手術已被證實是安全、有效[4]。研究發(fā)現(xiàn)，在控制原發(fā)性急性閉角性青光眼眼壓方面，聯(lián)合手術和小梁切除術是相當?shù)?。通過摘除膨脹的晶狀體并植入人工晶狀體后可以使膨隆的虹膜后退，中央前房加深，關閉房角開放[5，6]，不僅減少術后淺前房發(fā)生，同時能夠有效控制眼壓。

原發(fā)性急性閉角型青光眼患者行青光眼白內障聯(lián)合手術，需要注意以下幾點。首先手術者需經驗豐富，具有嫻熟的超聲乳化技術，有處理術中及術后并發(fā)癥的能力。其次，青光眼白內障聯(lián)合手術采用雙切口，從而減少對濾過通道的刺激，避免因單切口切除鞏膜瓣下角鞏膜組織而導致鞏膜內切口張力降低，影響切口愈合。而且雙切口在降低術后散光及減輕角膜內皮損傷方面明顯優(yōu)于單切口[7]。再次，患者術前眼壓難以控制，部分患者角膜水腫不能消退，影響手術操作?？上刃星胺看┐?，緩慢放出部分房水，用高滲糖滴眼，或23G穿刺刀于睫狀體平坦部穿刺放液[8]，等待角膜水腫減輕后再行白內障手術。本研究的患者術前的眼壓控制在可行白內障摘除手術的范圍內，所有患者均順利完成手術。術后半年時患者的眼壓較術前顯著降低，BCVA顯著提高，術眼的前房深度顯著增加，房角開放程度顯著改善(≥3個象限)。術中有10例患者因角膜水腫，采用降低眼壓后順利完成手術；有7例患者因眼壓降低出現(xiàn)前房出血，關閉切口并沖洗前房后好轉。術后早期(1周)6只術眼出現(xiàn)淺前房，予以散瞳、膠布固定棉球壓迫濾過泡，前房加深；脈絡膜脫離者4只眼，全身及局部激素治療后，脈絡膜脫離治愈；高眼壓者3只眼，滴用布林佐胺滴眼液均能降至正常。無視網膜脫離、脈絡膜出血等嚴重并發(fā)癥發(fā)生。術后前房炎性反應較重，予以散瞳、激素類滴眼液、球周注射甲強龍等抗炎，抗疤痕化治療，提高功能性濾過泡的成功率。

青光眼白內障聯(lián)合術在治療原發(fā)性急性閉角性青光眼合并白內障的患者應用較為廣泛。然而手術時機的選擇在該病的治療過程中起到至關重要的作用。術前需要控制過高的眼壓，避免術眼眼壓迅速降低導致爆發(fā)性脈絡膜出血等嚴重并發(fā)癥。由于患眼瞳孔阻滯導致房角關閉眼壓增高，眼內炎癥介質顯著增高，逐漸導致房角粘連，小梁網結構的破壞等。因此，迅速的解除瞳孔阻滯狀態(tài)對患眼房角的開放，小梁網結構的恢復具有重要意義。研究表明，瞳孔阻滯所致房角關閉導致房角粘連，以及小梁網濾過功能降低一般發(fā)生在發(fā)作期后2周至1個月內。當房角出現(xiàn)疤痕化的粘連后，房角不能重新開放；而小梁網的結構出現(xiàn)破壞后，濾過功能顯著降低，眼壓升高。本研究選擇在發(fā)作期控制眼壓后行手術治療的目的是為了盡快解除瞳孔阻滯，開放房角，恢復小梁網的功能，從而降低眼壓。

綜合上述，白內障超乳摘除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術治療原發(fā)性閉角性青光眼合并白內障的患者具有顯著降低眼壓、開放房角、改善視力、術中及術后并發(fā)癥少等優(yōu)點。盡管如此，由于本研究為單一中心的回顧性臨床研究，其隨訪時間相對較短，病例數(shù)相對較少，需要多中心、大樣本和更長時間的隨訪來驗證本研究的結果。