耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉聯(lián)合纖溶酶治療重度及極重度突發(fā)性耳聾患者的療效觀察

王 霞,陳彩梅

(1.定邊縣人民醫(yī)院耳鼻喉科,定邊,718699;2.靖邊縣人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科,靖邊,718500)

突發(fā)性耳聾(突聾)是耳鼻喉常見(jiàn)病,該病可發(fā)生于各年齡段,多見(jiàn)于50～60 歲人群[1]。突聾可自愈,但對(duì)于重度及極重度患者若救治不及時(shí),耳蝸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及毛細(xì)胞長(zhǎng)期缺氧缺血,可對(duì)耳神經(jīng)造成不可逆的損傷,導(dǎo)致永久性聽(tīng)力喪失[2]。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)血管、糖皮質(zhì)激素等藥物為治療突聾的常用藥物,可有效改善耳部組織的缺氧缺血[3]。纖溶酶是一種蛋白水解酶,抗凝、溶栓效果較好,在突聾的治療中取得較好的效果,然而受到發(fā)病機(jī)制及藥動(dòng)學(xué)的影響,對(duì)于部分患者治療效果一般[4]。甲潑尼龍琥珀酸鈉是糖皮質(zhì)激素類藥物,耳后注射可避開(kāi)體內(nèi)屏障,提高局部用藥的濃度[5]。本文將纖溶酶及甲潑尼龍琥珀酸鈉用于重度、極重度突聾患者,探究其效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019年1月～2021年3月收治的100 例重度及極重度突聾患者為對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)耳部影像學(xué)檢查確診;在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)內(nèi)聽(tīng)力突然降低;入組患者對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有分泌性中耳炎;合并顱腦疾病;嚴(yán)重肝腎功能不全者;伴有美尼爾病;合并凝血功能障礙者;近期存在耳部外傷;近期接受大手術(shù)治療者;對(duì)甲潑尼龍琥珀酸鈉或纖溶酶存在禁忌癥;伴有精神疾病或認(rèn)知功能障礙。盲選法分為觀察組與對(duì)照組。觀察組50 例,年齡25～60(45.29±3.48)歲,男23 例,女27 例,病情:重度32 例,極重度18 例。對(duì)照組50 例,年齡27～60(45.88±3.62)歲,男21 例,女29 例,病情:重度35例,極重度15 例。兩組年齡(t=0.830,P=0.408)、性別(χ2=0.162,P=0.687)、病情(χ2=0.407,P=0.523)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 對(duì)照組:纖溶酶治療,初次劑量100 U+生理鹽水(5 000 mL)靜脈滴注,后200 U+生理鹽水(5000 mL),靜滴,1 次/d,連續(xù)治療10 d。觀察組:加用甲潑尼龍琥珀酸鈉,甲潑尼龍琥珀酸鈉(0.5 mL)+2%利多卡因(0.2 mL)在耳后皮膚褶皺深處刺入,進(jìn)入骨膜后停止進(jìn)針,3 d/次,注射3 次。

1.3 觀察指標(biāo) 收集血液樣本,檢測(cè)同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、D 二聚體(D-dimmer,D-D)(酶聯(lián)免疫法);檢測(cè)全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度(全自動(dòng)血液流變儀);療效標(biāo)準(zhǔn):受損頻率聽(tīng)閾恢復(fù)正常為痊愈;受損頻率聽(tīng)閾改善高于30 dB 為顯效;受損頻率聽(tīng)閾改善15～30 dB 為有效;受損頻率聽(tīng)閾改善低于15 dB 為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效(表1) 觀察組總有效率為96.00%(48/50),高于對(duì)照組84.00%(42/50)(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組純音聽(tīng)閾結(jié)果(表2) 兩組治療前0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz 聽(tīng)力閾值比較無(wú)差異(P＞0.05);兩組治療后0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz 聽(tīng)力閾值降低,觀察組低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表2 兩組純音聽(tīng)閾結(jié)果比較(dB)

2.3 兩組血流變學(xué)指標(biāo)(表3) 兩組全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度水平治療前比較無(wú)差異(P＞0.05);兩組治療后全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度水平降低,觀察組低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表3 兩組血流變學(xué)指標(biāo)比較(mPa·s)

2.4 兩組D-D、Hcy 水平(表4) 兩組治療前Hcy、D-D 水平比較差異無(wú)顯著性(P＞0.05);治療后兩組Hcy、D-D 水平降低,觀察組Hcy、D-D 水平低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表4 兩組D-D、Hcy 水平比較

3 討 論

近來(lái),糖皮質(zhì)激素耳后注射在突聾的治療中得到廣泛關(guān)注,甲潑尼龍琥珀酸鈉是常用的藥物,已有證據(jù)顯示耳后注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突聾的有效率高達(dá)90%[6]。本文將纖溶酶與甲潑尼龍琥珀酸鈉用于重度、極重度突聾的治療,探究其效果。

本文結(jié)果顯示,觀察組患者治療后各頻率聽(tīng)力閾值均明顯降低,提示纖溶酶與甲潑尼龍琥珀酸鈉治療重度、極重度突聾效果較好,可改善患者的聽(tīng)力狀況。甲潑尼龍琥珀酸鈉具有抗炎、抗感染、提高免疫力、改善微循環(huán)的作用,耳后注射可避免血-迷路屏障,提高局部藥物濃度,減輕迷路水腫,改善耳蝸血流情況,減輕耳蝸毛細(xì)胞缺血缺氧狀態(tài);與纖溶酶合用對(duì)耳內(nèi)微循環(huán)改善作用明顯,可增加內(nèi)耳血運(yùn),改善患者聽(tīng)力。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體血液黏度增加可造成耳內(nèi)血液循環(huán)速度減慢,紅細(xì)胞變形能力變差,誘導(dǎo)紅細(xì)胞聚集形成局部血栓,損傷患者聽(tīng)力。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組患者血漿粘度及全血高/低切黏度均明顯降低,表明二者合用可有效改善患者的血流變學(xué)指標(biāo)水平。凝血-抗凝系統(tǒng)在突聾的病理進(jìn)展中發(fā)揮重要作用,Hcy 濃度升高可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,血小板粘附性升高,D-D 為反應(yīng)機(jī)體繼發(fā)性纖溶活性,其水平升高提示形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)升高。本文結(jié)果顯示觀察組患者Hcy、D-D 水平降低明顯,提示纖溶酶與甲潑尼龍琥珀酸鈉合用可降低Hcy、D-D 水平,抑制血小板聚集。

綜上所述,纖溶酶與甲潑尼龍琥珀酸鈉耳后注射用于重度、極重度突聾治療效果明顯,可改善血流動(dòng)力學(xué),促進(jìn)聽(tīng)力恢復(fù)。