急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)前主動(dòng)脈彈性與術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)的相關(guān)性

李金平，杜恩慧，關(guān)文華

(1.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院放射科，河南 新鄉(xiāng) 453003；2.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三臨床學(xué)院，河南 新鄉(xiāng) 453003)

急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層(acute Stanford type A aortic dissection,ATAAD)是心臟外科的危急重癥，其病死率極高，外科手術(shù)是目前最有效的治療方式[1]。手術(shù)治療的核心在于減少和預(yù)防因假腔所致的主動(dòng)脈破裂，糾正因假腔引起的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，并通過密封或修復(fù)近端內(nèi)膜的入口，使血液流經(jīng)真正的內(nèi)腔以重建新的血液通道，改善由主動(dòng)脈夾層引起的分支血管的異常血液供應(yīng)，避免主動(dòng)脈破裂并緩解臟器灌注不足[2-4]。通過緩慢閉塞假腔和維持真腔的通暢來穩(wěn)定主動(dòng)脈整體尺寸的過程稱之為主動(dòng)脈重塑[5]。ATAAD患者術(shù)后假腔逐漸萎縮或完全血栓形成和真腔的擴(kuò)張是術(shù)后預(yù)后良好的指證，而假腔的擴(kuò)大則意味著預(yù)后不良，甚至需要再次手術(shù)的可能[6]。目前，ATAAD患者術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)的機(jī)制尚不明確。本研究旨在通過分析ATAAD患者術(shù)前及術(shù)后計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影(computed tomography angiography，CTA)影像資料，探討ATAAD患者術(shù)前升主動(dòng)脈彈性與術(shù)后假腔血栓形成及主動(dòng)脈重構(gòu)的相關(guān)性，以期進(jìn)一步提高對(duì)ATAAD患者術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2011年1月至2020年6月于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院行急診手術(shù)治療且術(shù)后規(guī)律進(jìn)行CTA隨訪的39例ATAAD患者為研究對(duì)象，其中男27例，女12例；年齡26～83(56.89±13.81)歲；按照ATAAD細(xì)化分型原則[7]分型：A3C型17例，A2C型13例，A1C型7例，A1S 1例，A3S型1例；手術(shù)方式：升主動(dòng)脈及全弓替換加支架象鼻術(shù)26例，主動(dòng)脈根部替換及全弓替換加支架象鼻術(shù)7例，單純 Bentall手術(shù)4例，升主動(dòng)脈及部分主動(dòng)脈弓替換術(shù)2例。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)CTA診斷符合Stanford 分型中Stanford A型主動(dòng)脈夾層的描述[7]；(2)急性期(發(fā)病14 d內(nèi))完成手術(shù)治療；(3)術(shù)前均采用心電門控CTA技術(shù)進(jìn)行掃描采集；(4)有完整的CTA隨訪資料，圖像清晰，全程主動(dòng)脈無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)偽影，對(duì)比劑顯示滿意，能夠分辨主動(dòng)脈雙腔和內(nèi)膜片，并能夠達(dá)到CT所需測(cè)量參數(shù)需求。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)住院期間死亡病例；(2)術(shù)后失訪病例。本研究獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 CTA掃描方法掃描設(shè)備使用SIEMENS公司64排螺旋CT機(jī)(SOMATOM Definition AS128)或GE公司128層螺旋CT機(jī)(Revolution 寶石能譜CT)；患者掃描體位采取仰臥位，頭先進(jìn)；掃描參數(shù)為管電壓120 kV，管電流300～320 mA，準(zhǔn)直64 000 mm×0.625 mm，螺距0.16～0.24，顯示野250 mm，矩陣512×512；掃描范圍自胸廓的入口至恥骨聯(lián)合的上緣平面；造影劑為注射用碘普羅胺 370 mg I·mL-1[先靈(廣州)藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970166]80～100 mL，注射流率5 mL·s-1；采用回顧性心電門控技術(shù)，動(dòng)脈期掃描采用對(duì)比劑追蹤程序自動(dòng)觸發(fā)技術(shù)，感興趣區(qū)(region of interest，ROI)位于主動(dòng)脈夾層真腔內(nèi)，胸9～12椎體層面，閾值150 HU。動(dòng)脈期掃描后，靜脈期掃描延遲20～30 s。

1.2.2 術(shù)前升主動(dòng)脈動(dòng)脈彈性評(píng)估將CTA掃描獲得的原始數(shù)據(jù)傳輸至后處理工作站(Syngo MMWP Version 2008A;GE Advantage workstation 4.5)，重建心動(dòng)周期的40%收縮期與75%舒張期圖像，選取距左冠狀動(dòng)脈開口上方25 mm處作為測(cè)量平面，應(yīng)用后處理工作站測(cè)量包含真假腔的升主動(dòng)脈腔的面積及直徑，并計(jì)算升主動(dòng)脈收縮期最大管腔面積(area systole，As)、舒張末期最小管腔面積(area diastole，Ad)、收縮期最大管腔直徑(diameter systole，Ds)、舒張末期最小管腔直徑(diameter diastole，Dd)(圖1)。計(jì)算主動(dòng)脈擴(kuò)張度(aortic distensibility，AD)、主動(dòng)脈順應(yīng)性(aortic compliance，AC)、主動(dòng)脈僵硬度(aortic stiffness，ASI)，AD=(As-Ad)÷Ad/(Ps-Pd),AC=(As-Ad)/(Ps-Pd)，ASI=ln[As÷Ad/(Ds-Dd)÷Dd]，Ps和Pd對(duì)應(yīng)患者的收縮壓和舒張壓[4]。

A:左冠狀動(dòng)脈起點(diǎn)上方25 mm處沿血管中心線選取垂直平面；B：橫截面積測(cè)量；C：通過4次具有相等分離角的測(cè)量計(jì)算直徑均值。

1.2.3 術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)狀態(tài)判定依據(jù)術(shù)后3個(gè)月CTA結(jié)果，選取主動(dòng)脈弓層面、肺動(dòng)脈干層面、左下肺靜脈層面、主動(dòng)脈裂孔層面、腹腔干上緣層面、腸系膜上動(dòng)脈上緣層面、左腎動(dòng)脈上層面、右腎動(dòng)脈上層面測(cè)量真腔面積(true lumen area,Ta)、假腔面積(false lumen area,Fa)，計(jì)算真腔面積占比(rate of true lumen area，TR)[TR=Ta/(Ta+Fa)×100%]。對(duì)比末次CTA與術(shù)前CTA，以TR增加(即TR術(shù)后-TR術(shù)前)>0為該平面重構(gòu)陽(yáng)性；TR增加<0為該平面重構(gòu)陰性；TR陽(yáng)性平面計(jì)數(shù)>1/2平面總數(shù)，則定義為主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性。

1.2.4 術(shù)后假腔狀態(tài)評(píng)估依據(jù)患者術(shù)后末次CTA動(dòng)脈期及靜脈期掃描結(jié)果評(píng)估假腔狀態(tài)，按照術(shù)后假腔內(nèi)血栓形成及通暢程度將本研究病例分為假腔內(nèi)完全血栓形成組(A組)、假腔完全通暢組(B組)、假腔內(nèi)不完全血栓形成組(C組)、假腔完全消失組(D組)。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)狀態(tài)與術(shù)前升主動(dòng)脈彈性的相關(guān)性結(jié)果見圖2、圖3和表1。主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性31例(79.5%)，主動(dòng)脈重構(gòu)陰性8例(20.5%)。主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性組患者AD、AC、ASI顯著低于主動(dòng)脈重構(gòu)陰性組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；Pearson相關(guān)性分析顯示，AD、AC、ASI與主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性呈中度相關(guān)(r=0.664、0.569、0.514，P<0.05)。

A：主動(dòng)脈弓層面；B：肺動(dòng)脈干層面；C：左下肺靜脈層面；D：主動(dòng)脈裂孔層面。A1、B1、C1、D1為術(shù)前圖像；A2、B2、C2、D2為術(shù)后3個(gè)月圖像，假腔完全消失，主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性。

圖3 ATAAD患者主動(dòng)脈重構(gòu)陰性CTA圖像

表1 不同主動(dòng)脈重構(gòu)狀態(tài)組ATAAD患者AD、AC和ASI值比較

2.2 術(shù)后假腔狀態(tài)與術(shù)前升主動(dòng)脈彈性相關(guān)性分析結(jié)果見表2。A組、B組、C組、D組患者主動(dòng)脈彈性相關(guān)參數(shù)AD、AC、ASI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=9.581、17.954、8.637，P<0.05)。B組患者AD、AC顯著高于A組、C組和D組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A組、C組和D組患者AD、AC比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。B組和C組患者ASI顯著高于A組和D組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；B組與C組、A組與D組患者ASI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。Pearson相關(guān)性分析顯示，AD、AC、ASI與不同假腔狀態(tài)之間無(wú)相關(guān)性(r=-0.145、-0.035、-0.196，P>0.05)。

表2 不同假腔狀態(tài)組ATAAD患者AD、AC和ASI值比較

3 討論

主動(dòng)脈夾層的發(fā)生機(jī)制目前尚不十分明確，除與諸如Marfan綜合征、Loeys Dietz綜合征等遺傳疾病有一定相關(guān)性外[8]，高血壓和主動(dòng)脈彈性在主動(dòng)脈夾層的發(fā)生中也起到了重要的作用[9]。動(dòng)脈彈性是動(dòng)脈的固有特征，反映了單位壓力作用下動(dòng)脈壁的功能變化。舒張期動(dòng)脈功能狀態(tài)包括血管的直徑和寬度、橫截面積和體積的變化，可以反映動(dòng)脈的彈性性能[10]。研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓患者的血清生長(zhǎng)分化因子-15與ASI呈明顯的負(fù)相關(guān)，表明二者存在一定的協(xié)同性[11]。JIA等[12]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓前期患者升主動(dòng)脈彈性在高血壓形成的早期即可發(fā)生變化。LI 等[13]研究證實(shí)了心電門控雙源CT評(píng)估胸主動(dòng)脈彈性的可能性，并發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈夾層患者主動(dòng)脈彈性參數(shù)AD、AC、AS均高于健康人群，進(jìn)一步證實(shí)主動(dòng)脈彈性在主動(dòng)脈夾層的發(fā)生中起到了重要作用。近年來磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)技術(shù)更多地用于評(píng)價(jià)動(dòng)脈系統(tǒng)[14]。MORGANT等[15]采用MRI分析升主動(dòng)脈彈性，并嘗試確定主動(dòng)脈壁破裂的風(fēng)險(xiǎn)閾值，以指導(dǎo)患者是否需要做主動(dòng)脈置換來避免主動(dòng)脈夾層的發(fā)生。

ATAAD患者術(shù)后主動(dòng)脈的重構(gòu)是一個(gè)持續(xù)的、較為長(zhǎng)期的過程。主動(dòng)脈的正性重構(gòu)，即真腔的擴(kuò)大、假腔的縮小，被認(rèn)為是ATAAD術(shù)后良性轉(zhuǎn)歸的結(jié)果[6]。高灌注假腔的持續(xù)存在是導(dǎo)致主動(dòng)脈管腔增大、因發(fā)生動(dòng)脈瘤或瘤樣擴(kuò)張而再次手術(shù)或主動(dòng)脈發(fā)生破裂的主要原因[16]。既往也有研究認(rèn)為，真腔塌陷和多重假腔擴(kuò)大是B型主動(dòng)脈夾層近端修復(fù)后遠(yuǎn)端主動(dòng)脈擴(kuò)大的2個(gè)潛在危險(xiǎn)因素[17]。因此，術(shù)后需行CTA檢查觀察真腔管腔的擴(kuò)張程度和假腔的變化規(guī)律。本研究采用CTA對(duì)ATAAD患者術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)進(jìn)行評(píng)估，并完善了評(píng)估方法，即采用TR>0為陽(yáng)性，同時(shí)滿足TR陽(yáng)性平面計(jì)數(shù)>1/2平面總數(shù)，定義為主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性。本研究結(jié)果顯示，31例(79.5%)患者為主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性，取得了較為理想的手術(shù)效果。此外，本研究結(jié)果顯示，主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性組患者AD、AC、ASI顯著低于主動(dòng)脈重構(gòu)陰性組，且主動(dòng)脈重構(gòu)陽(yáng)性與術(shù)前主動(dòng)脈彈性相關(guān)參數(shù)AD、AC、ASI呈中度相關(guān)性，表明主動(dòng)脈彈性的變化不僅是產(chǎn)生主動(dòng)脈夾層的重要因素，在一定程度上也決定了術(shù)后主動(dòng)脈重構(gòu)狀態(tài)，這與SATO等[18]研究結(jié)論一致，但其機(jī)制尚不明確。術(shù)后主動(dòng)脈由于人工血管置換和(或)支架的置入無(wú)法通過測(cè)量計(jì)算術(shù)后主動(dòng)脈真正的彈性參數(shù)，故本研究選取的是術(shù)前升主動(dòng)脈彈性進(jìn)行評(píng)估，存在一定的局限性，同時(shí)主動(dòng)脈夾層假腔累及范圍內(nèi)不同節(jié)段的主動(dòng)脈彈性可能不同，尚需進(jìn)一步探討更為合適的主動(dòng)脈彈性的評(píng)價(jià)方法。

研究發(fā)現(xiàn)，ATAAD患者術(shù)后假腔閉合的10 a生存率為(89.8±2.1)%，永存假腔患者10 a生存率僅為(59.8±53.5)%[19]。但并非所有ATAAD患者術(shù)后的假腔均能順利地發(fā)生假腔血栓化直至消退。本研究病例術(shù)后3個(gè)月CTA顯示，假腔完全消失17例、假腔完全血栓形成3例，共計(jì)20例ATAAD患者術(shù)后取得了較好的假腔狀態(tài)的轉(zhuǎn)歸，預(yù)示其生存期延長(zhǎng)；但仍有12例患者僅僅是假腔不完全血栓形成，7例的患者假腔完全通暢，這可能在一定程度上與本組隨訪時(shí)間尚不充分有關(guān)。因?yàn)榧偾皇欠耖]合與患者的長(zhǎng)期生存率密切相關(guān)，所以對(duì)于這些病例需要進(jìn)行更為長(zhǎng)期的隨訪觀察[20]。目前關(guān)于假腔血栓的形成原因及影響因素研究報(bào)道較少，一般認(rèn)為隨著夾層破口的封堵，假腔血流的減緩甚至中斷是產(chǎn)生血栓的有利因素，但出口的持續(xù)開放存在演變?yōu)樾氯肟诘目赡苄?，如果能夠提前預(yù)測(cè)術(shù)后主動(dòng)脈的假腔狀態(tài)，及時(shí)調(diào)整治療方案，可能會(huì)有益于患者的預(yù)后。本研究結(jié)果表明，B組患者AD、AC顯著高于A組、C組和D組，A組、C組和D組患者AD、AC比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B組和C組患者ASI顯著高于A組和D組，B組與C組、A組與D組患者ASI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但不同假腔狀態(tài)與主動(dòng)脈彈性相關(guān)參數(shù)AD、AC、ASI無(wú)相關(guān)關(guān)系。而VEGER等[21]關(guān)于主動(dòng)脈壁彈性對(duì)主動(dòng)脈夾層假腔影響的體外研究結(jié)果顯示，主動(dòng)脈壁彈性是改變假腔的一個(gè)重要參數(shù)，彈性降低的主動(dòng)脈壁導(dǎo)致假腔中部和遠(yuǎn)端假腔直徑增加，與本研究結(jié)果不一致，這種差異可能與本組病例隨訪時(shí)間尚短，患者尚未達(dá)到假腔血栓完全形成或假腔完全消失所需要的時(shí)間，或與本研究觀察的是術(shù)前主動(dòng)脈彈性與假腔狀態(tài)轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性而非術(shù)后主動(dòng)脈彈性與假腔狀態(tài)轉(zhuǎn)歸有關(guān)。

綜上所述，主動(dòng)脈彈性與主動(dòng)脈夾層的發(fā)生有關(guān)，并與ATAAD患者術(shù)后主動(dòng)脈真腔重構(gòu)有一定相關(guān)性，因此，主動(dòng)脈彈性相關(guān)參數(shù)AD、AC、ASI測(cè)量對(duì)ATAAD治療措施的制定具有參考價(jià)值，并對(duì)其預(yù)后轉(zhuǎn)歸有一定預(yù)測(cè)意義。