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      螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾對(duì)改善急性心肌梗死后左心室重構(gòu)的作用

      2022-04-14 11:12:24孫科
      關(guān)鍵詞:醛固酮內(nèi)酯洛爾

      孫科

      作者單位:110000 遼寧省殘疾人服務(wù)中心

      AMI 后的LVR 主要是指患者的左心室整個(gè)梗死區(qū)出現(xiàn)心肌變薄、擴(kuò)張,或非梗死區(qū)出現(xiàn)心肌肥厚、拉長(zhǎng),左心室出現(xiàn)進(jìn)行性擴(kuò)大、室腔變形等現(xiàn)象,并多數(shù)伴隨進(jìn)行性收縮功能下降,LVR 產(chǎn)生異常復(fù)雜,交感神經(jīng)系統(tǒng)最先被激活,之后是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),RAAS 激活后會(huì)加速醛固酮(ALD)的合成與釋放,可在極短的時(shí)間內(nèi)加大心排出量,但如果ALD 長(zhǎng)時(shí)處于較高水平,則可能引發(fā)水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥,增加心律失常風(fēng)險(xiǎn),而心肌與血管間質(zhì)的膠原沉積以及纖維化,會(huì)使室壁的僵硬度增加,引發(fā)LVR[1]。相關(guān)研究顯示,美托洛爾對(duì)于AMI后的LVR、心力衰竭等均有著良好的防治作用,而螺內(nèi)酯則是一種醛固酮受體拮抗劑,近年來,也被廣泛用于AMI 后LVR 治療,且取得了較好的效果,但關(guān)于此兩種藥物聯(lián)合使用的報(bào)道則還比較少[2]?;诖?本文研究了螺內(nèi)酯與美托洛爾聯(lián)合用于AMI 后LVR 的治療效果,現(xiàn)將研究?jī)?nèi)容報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2019年5 月~2020年5 月本院收治的86例AMI 后LVR 患者,隨機(jī)分為A組與B組,每組43例。A組中男23例,女20例;年齡55~76 歲,平均年齡(63.31±4.32)歲;病發(fā)至入院時(shí)間5~18 h,平均病發(fā)至入院時(shí)間(9.41±2.87)h;心功能分級(jí):17例Ⅰ級(jí),19例Ⅱ級(jí),7例Ⅲ級(jí)。B組中男21例,女22例;年齡54~77 歲,平均年齡(63.26±4.58)歲;病發(fā)至入院時(shí)間6~19 h,平均病發(fā)至入院時(shí)間(9.32±3.23)h;心功能分級(jí):15例Ⅰ級(jí),17例Ⅱ級(jí),11例Ⅲ級(jí)。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。此研究已獲本院倫理委員授權(quán)。

      1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均為初發(fā)疾?。挥?4 h 內(nèi)入院治療;確診與AMI 診斷與治療指南當(dāng)中的LVR 診斷標(biāo)準(zhǔn)符合;已征求患者及(或)家屬意見,均同意參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):非ST 段抬高引發(fā)的心肌梗死者;單純右心室梗死者;心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)者;低血壓者;腎功能障礙者。

      1.3 方法 兩組患者均給予標(biāo)準(zhǔn)方案治療,即給予阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或者是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)以及低分子量肝素抗凝治療等。在此基礎(chǔ)上,A組給予螺內(nèi)酯(北京中新制藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H10910011,規(guī)格:12 mg/片)單純口服治療,2 次/d,12 mg/次,均持續(xù)用藥6個(gè)月。B組給予螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾(商品名:倍他樂克;阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391,規(guī)格:25 mg)治療,螺內(nèi)酯用法用量同于A組,美托洛爾2 次/d,25~50 mg/次,均持續(xù)用藥6個(gè)月。

      1.4 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組治療前后的左心室結(jié)構(gòu)指標(biāo)。治療前后分別采用彩色多普勒心動(dòng)超聲儀對(duì)兩組患者開展超聲心動(dòng)圖檢測(cè),檢查其左心室結(jié)構(gòu)變化,指標(biāo)主要包括LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      治療前,兩組LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF對(duì)比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,B組的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明顯小于A組,LVEF明顯大于A組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1 兩組治療前后的左心室結(jié)構(gòu)指標(biāo)對(duì)比()

      表1 兩組治療前后的左心室結(jié)構(gòu)指標(biāo)對(duì)比()

      續(xù)表1

      3 討論

      LVR 有著極為復(fù)雜的發(fā)生機(jī)制,疾病特征為細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生積聚與纖維化,膠原分子增加合成量,而降解量則明顯減少,是心肌細(xì)胞對(duì)多種神經(jīng)介質(zhì)產(chǎn)生刺激之后引發(fā)的一種適應(yīng)性反應(yīng)。AMI 是臨床中極常見的一種心血管疾病,發(fā)病后患者機(jī)體的兒茶酚胺類物質(zhì)與RAAS 指標(biāo)會(huì)在短時(shí)間內(nèi)快速上升,激活神經(jīng)內(nèi)分泌,這種RAAS 系統(tǒng)激活過度的情況在LVR 中發(fā)揮著極其重要的作用,此系統(tǒng)最為核心的一個(gè)環(huán)節(jié)是血管緊張素產(chǎn)生的刺激性,而生成醛固酮?jiǎng)t是最終環(huán)節(jié)。相關(guān)研究顯示,由梗死心肌組織中提取出來的醛固酮可以刺激心肌細(xì)胞的凋亡,加速心肌間質(zhì)與血管周邊的纖維化效應(yīng)[3-5]。

      有研究對(duì)醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯是否能夠在重癥心功能衰竭患者治療中發(fā)揮作用進(jìn)行了研究,入選397例患者,均因左心室收縮功能出現(xiàn)障礙,而引發(fā)重度心功能衰竭患者(即LVEF≤35%),397例患者給予洋地黃類藥物治療,且同時(shí)開展ACEI 與利尿劑藥物聯(lián)合治療,研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與安慰劑相比,使用螺內(nèi)酯(25 mg/d)后患者的病死率與病殘率明顯更低。而在EPHESUS 試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn),在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上再給予醛固酮受體拮抗劑治療可更有效的降低心功能衰竭患者病死率與并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),故而認(rèn)為,醛固酮受體拮抗劑用于AMI 后LVR 治療可取得良好療效,促進(jìn)心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn),降低患者的死亡率[6,7]。

      美托洛爾是臨床較常用的一種β-受體阻滯劑,對(duì)于AMI 后的左心室擴(kuò)張現(xiàn)象具有良好的抑制作用,甚至可以對(duì)心力衰竭者發(fā)生的LVR 現(xiàn)象進(jìn)行逆轉(zhuǎn),β-受體阻滯劑可以減慢其心率、減少體循環(huán)血壓以及降低心肌收縮力,減少患者的心肌耗氧量,從而對(duì)其缺血區(qū)發(fā)生的氧供需失衡情況進(jìn)行有效改善,減小梗死區(qū)面積,最終達(dá)到降低患者急性期的死亡率[8]。

      在本次研究中,治療前,兩組LVPWT、LVEDD、LVESD、LVEF 對(duì)比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);這可能是由于患者在剛?cè)朐簳r(shí)馬上接受早期血管再通治療,并配合以相同的標(biāo)準(zhǔn)化治療方案,故此時(shí)患者的心臟重構(gòu)現(xiàn)象不明顯。而在治療6個(gè)月后再對(duì)兩組患者的心室重構(gòu)指標(biāo)進(jìn)行檢查,結(jié)果顯示,治療后,B組的LVPWT、LVEDD 以及LVESD 均明顯小于A組,LVEF明顯高于A組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這可能與兩組患者使用的藥物種類不同有關(guān),B組在標(biāo)準(zhǔn)化治療的基礎(chǔ)上使用螺內(nèi)酯與美托洛爾聯(lián)合治療,而A組僅使用了螺內(nèi)酯,表明螺內(nèi)酯與美托洛爾聯(lián)合使用對(duì)AMI后LVR的抑制效果明顯高于螺內(nèi)酯單獨(dú)治療,這可能是因?yàn)閮煞N藥物聯(lián)合使用可發(fā)揮較好的協(xié)同作用,可同時(shí)阻斷AMI 后的交感神經(jīng)系統(tǒng)與RAAS 等過度激活現(xiàn)象,有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng),進(jìn)而對(duì)改善患者的預(yù)后與降低死亡率發(fā)揮良好的效果。

      綜上所述,螺內(nèi)酯與美托洛爾聯(lián)合用于AMI 后LVR 患者臨床治療中,可對(duì)患者的心功能進(jìn)行改善,有效逆轉(zhuǎn)其LVR 現(xiàn)象,為患者的生命安全提供保障,具有推廣價(jià)值。

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