急診搶救重癥哮喘合并呼吸衰竭的臨床效果分析

廖幼南 李海霞

哮喘是呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病和多發(fā)病，發(fā)病與呼吸道炎癥密切相關(guān)，由多種炎癥細(xì)胞和細(xì)胞介質(zhì)共同參與，引發(fā)氣道高反應(yīng)性。當(dāng)機(jī)體遇到變應(yīng)原時(shí)可急性發(fā)作，表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、呼吸急促等癥狀，一般可自行緩解[1]。但對(duì)于重癥哮喘患者來(lái)說(shuō)，哮喘癥狀較重，無(wú)法自行緩解，?？墒共∏檫M(jìn)一步發(fā)展，具有發(fā)病急促、病情嚴(yán)重、進(jìn)展快速的特點(diǎn)，容易導(dǎo)致CO2嚴(yán)重潴留，動(dòng)脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）下降，進(jìn)展為呼吸衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、煩躁不安、酸中毒、肺不張、氣胸等癥狀及體征，直接危及患者生命，需要臨床及時(shí)診治[2]。部分患者經(jīng)規(guī)范化藥物治療后能夠緩解癥狀，但臨床實(shí)踐顯示，仍有部分患者在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物后癥狀不能緩解，這可能與患者氣道內(nèi)存在廣泛的痰栓、氣道阻塞、支氣管氣道炎癥嚴(yán)重有關(guān)，也可能與藥物引起氣體交換功能障礙有關(guān)[3]。機(jī)械通氣是改善呼吸困難癥狀，糾正低氧血癥，促進(jìn)呼吸功能恢復(fù)的有效治療手段。因此，行機(jī)械通氣輔助治療，能提升臨床急診搶救效果，改善患者預(yù)后[4]。本研究進(jìn)一步分析急診搶救重癥哮喘合并呼吸衰竭的臨床效果，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2020年1月—2021年2月在醫(yī)院急診科搶救的76例重癥哮喘合并呼吸衰竭患者隨機(jī)分為兩組。觀察組38例，男22例，女16例，年齡35～78歲，平均年齡（54.7±10.6）歲，哮喘病程5～20年，平均（12.4±3.1）年；對(duì)照組38例，男22例，女16例，年齡33～79歲，平均年齡（55.1±10.8）歲，哮喘病程5～22年，平均（12.8±3.5）年；對(duì)比兩組的年齡、性別、哮喘病程等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均符合《支氣管哮喘基層診療指南（2018年）》[5]中哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)，均有咳嗽、氣喘、呼吸困難、煩躁不安、面色紫紺等癥狀，部分伴有嗜睡、昏迷或精神錯(cuò)亂癥狀，血?dú)夥治鲲@示PaCO2明顯升高，PaO2明顯下降，心率（heart rate，HR）＞120次/min，呼吸頻率（respiratory rate，RR）＞30次/min，哮喘發(fā)作-就診時(shí)間≤6 h，確診為重癥哮喘合并呼吸衰竭。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

其他肺部疾病所致呼吸衰竭；張力性氣胸、呼吸停止或微弱、呼吸驟停；精神異常或意識(shí)障礙；嚴(yán)重肝腎功能障礙；合并上氣道或頜面部損傷；未經(jīng)引流的縱隔氣腫或氣胸；無(wú)法配合無(wú)創(chuàng)正壓通氣等。

1.4 方法

對(duì)照組使用常規(guī)藥物治療，入院后快速進(jìn)行各項(xiàng)檢查，嚴(yán)格監(jiān)測(cè)生命體征，測(cè)定血?dú)夥治觯涗?4 h液體出入量；給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)H20080284，規(guī)格：40 mL）40 mg靜脈滴注，滴注時(shí)間持續(xù)12 h，連續(xù)治療3 d；吸入用異丙托溴銨溶液 [Laboratoire Unither（法國(guó)）生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)H20150158，規(guī)格：2.5 mL]，霧化吸入 2 mL/次，20 min/次，3次/d；鹽酸氨溴索口服溶液（上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031314，規(guī)格：100 mL/瓶）霧化吸入治療，10 mL/次，20 min/次，3次/d，兩藥的霧化吸入時(shí)間需錯(cuò)開(kāi)；小劑量腎上腺素（武漢武藥制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H42022262，規(guī)格：2.5 mL），0.3 mg皮下注射，觀察5 min，若無(wú)不良癥狀，再次追加注射0.3 mg，總量不超過(guò)1 mg，連用3 d[6]；給予鼻導(dǎo)管持續(xù)吸氧，劑量流量在2～5 L/min，促進(jìn)電解質(zhì)及酸堿平衡恢復(fù)；合并呼吸道感染者使用敏感性抗生素靜脈滴注治療；合并其他基礎(chǔ)性疾病者，如高血壓、糖尿病、冠心病等給予針對(duì)性治療，促進(jìn)生命體征平穩(wěn)[7]。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療，調(diào)整體位至側(cè)臥位，頭部抬高45°，選擇適宜面罩，設(shè)置通氣機(jī)的模式為S/T工作模式，呼吸頻率14～16次/min，吸氣起始?jí)毫ζ鹗紴? cmH2O逐漸增大至12～18 mmH2O，呼氣壓力為4～8 cmH2O，氧流量3～5 L/min，呼吸機(jī)的氧濃度為35%～45%，呼吸比控制為1.5/1.0～2.0/1.0，以患者舒適為宜，根據(jù)患者的耐受情況及時(shí)調(diào)整呼吸參數(shù)[8]。兩組均治療3 d后評(píng)價(jià)療效。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀及體征完全消失，生命體征平穩(wěn)，呼吸及心率恢復(fù)正常，肺部呼吸音正常或稍有增粗，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)正常；有效：臨床癥狀及體征明顯改善，生命體征基本平穩(wěn)，呼吸及心率明顯減慢，肺部呼吸音好轉(zhuǎn)，仍有少量哮鳴音，動(dòng)脈血?dú)夥治黾胺喂δ苤笜?biāo)有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：臨床癥狀及體征無(wú)明顯改善，生命體征不穩(wěn)定，呼吸及心率仍偏快，肺部哮鳴音明顯，動(dòng)脈血?dú)夥治黾胺喂δ苤笜?biāo)無(wú)好轉(zhuǎn)或加重[9]。

1.6 觀察指標(biāo)

治療前后檢測(cè)各項(xiàng)生命體征指標(biāo)，包括RR、HR、PaCO2、PaO2、pH值；治療前后檢測(cè)肺功能指標(biāo)，包括第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1）、用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）、呼氣流量峰值（feak expiratory flow，PEF），使用肺功能儀測(cè)定3次肺功能，各指標(biāo)取平均值；治療前后檢測(cè)血?dú)庋仔砸蜃?，包括白?xì)胞介素 -17（interleukin-17，IL-17）、白細(xì)胞介素 -8（interleukin-8，IL-8）、髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（eosinophile cationic protein，ECP）；觀察有無(wú)口干、胃脹氣、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療有效率為94.74%，明顯高于對(duì)照組的73.68%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后各生命體征指標(biāo)比較

觀察組治療后RR、HR、PaCO2明顯低于對(duì)照組，PaO2明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但兩組治療后pH值相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后各生命體征指標(biāo)比較（）

表2 兩組治療前后各生命體征指標(biāo)比較（）

組別 時(shí)間 RR（次/min） HR（次/min） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg） pH值觀察組（n=38） 治療前 31.24±5.85 133.29±8.36 69.37±5.26 60.15±5.83 7.01±0.18治療后 24.42±4.36 113.05±6.87 42.80±4.78 86.57±5.24 7.32±0.13對(duì)照組（n=38） 治療前 31.50±5.92 133.46±8.28 69.43±5.21 60.74±5.29 7.04±0.20治療后 30.07±5.34 126.98±6.75 50.91±5.06 79.23±5.01 7.22±0.17 t治療后值 4.414 4.997 4.792 4.658 0.271 P治療后值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較

見(jiàn)表3。觀察組治療后FEV1、FVC、PEF水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組治療前后肺功能指標(biāo)比較（）

組別 FEV1（L） FVC（L） PEF（L/s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=38） 1.54±0.48 2.25±0.54 2.01±0.34 2.74±0.32 3.06±0.52 4.23±0.56對(duì)照組（n=38） 1.52±0.50 1.66±0.59 2.02±0.31 2.19±0.28 3.09±0.55 3.42±0.60 t 值 0.196 2.768 0.141 2.623 0.201 2.980 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組治療前后炎性因子水平比較

觀察組治療后IL-17、IL-8、MPO、ECP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

表4 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

組別 IL-17（ng/L） IL-8（ng/L） MPO（U） ECP（μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=38）322.27±40.35143.19±40.63225.65±39.87105.41±36.38 21.89±8.25 13.47±5.31 188.46±60.28 43.21±20.86對(duì)照組（n=38）321.96±39.78198.32±35.47226.02±40.13160.84±38.95 22.02±7.96 20.63±4.43 188.27±59.89 92.58±24.37 t 值 0.341 5.793 0.407 5.976 0.314 4.695 0.298 5.147 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組口干、胃脹氣、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

哮喘是一種多種細(xì)胞因子參與的慢性氣道炎癥疾病，特別是嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)氣道，引起氣道過(guò)敏反應(yīng)，誘發(fā)氣道高反應(yīng)性，患者可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性的咳嗽、氣促、喘息、胸悶等癥狀。重癥哮喘是哮喘的嚴(yán)重階段，氣道炎癥嚴(yán)重，大量黏液堵塞在氣道內(nèi)，可引發(fā)急性窒息性支氣管痙攣，使得體內(nèi)CO2潴留，機(jī)體發(fā)生低氧血癥、酸中毒，繼而發(fā)生呼吸衰竭[10]。因此，重癥哮喘并發(fā)呼吸衰竭的幾率較大，引起了臨床的廣泛重視。特別是近年來(lái)哮喘在臨床的發(fā)病率逐年升高，重癥哮喘的發(fā)病率和死亡率也明顯升高，所以早期識(shí)別及針對(duì)性處理哮喘，抑制哮喘病情進(jìn)展，早期糾正機(jī)體缺氧癥狀和抑制氣道炎癥反應(yīng)，縮短哮喘病程是重癥哮喘患者搶救的關(guān)鍵[11]。

重癥哮喘患者在靜息狀態(tài)下也可出現(xiàn)不同程度的呼吸困難癥狀，若病情進(jìn)展可出現(xiàn)嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷等癥狀以及“三凹征”體征，隨即可發(fā)生呼吸衰竭[12]。大多數(shù)重癥哮喘合并呼吸衰竭患者在規(guī)范化藥物治療后可有效控制病情，但少數(shù)患者在使用支氣管擴(kuò)張劑和糖皮質(zhì)激素后，無(wú)法有效抑制氣道炎癥，反而出現(xiàn)了氣道炎癥加重現(xiàn)象，導(dǎo)致氣道內(nèi)形成廣泛痰栓，加重氣道阻塞和支氣管痙攣，甚至引發(fā)恍惚、昏迷、呼吸肌衰竭等癥狀[13]。目前，臨床尚缺乏特效抗氣道高反應(yīng)性藥物，有研究指出，腎上腺素對(duì)氣道炎癥有一定抑制作用[14]。腎上腺素可作用于支氣管平滑肌的β2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放出組胺等過(guò)敏介質(zhì)，抑制支氣管痙攣，舒張支氣管平滑肌，并可促進(jìn)支氣管黏膜血管收縮，減輕支氣管黏膜水腫[15]。但單純藥物治療的療效仍不理想，需要進(jìn)一步輔助其他治療。

無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療是減輕氣道阻塞、改善肺功能的有效手段。其不使用人工氣道，通過(guò)鼻面罩連接呼吸機(jī)，可直接實(shí)現(xiàn)呼吸機(jī)提供的正壓支持，達(dá)到輔助通氣治療的效果[16]。這種機(jī)械通氣方式無(wú)創(chuàng)、無(wú)需切開(kāi)氣管、操作簡(jiǎn)便、患者無(wú)明顯痛苦，可快速糾正呼吸困難癥狀，減輕交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)張力，抑制異常自主神經(jīng)活動(dòng)，繼而改善呼吸功能，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)[17]?；颊咴谖鼩膺^(guò)程中可提供一個(gè)較高的正氣壓力，減輕氣管阻力，降低氧耗量，減少呼吸肌做功，從而緩解呼吸肌的疲勞狀態(tài)，糾正高碳酸血癥及低氧血癥，緩解機(jī)體缺氧狀態(tài)，改善哮喘癥狀[18]。病理生理研究顯示，無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠減少平滑肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶，激活蛋白酶G與蛋白酶A，釋放細(xì)胞中鈣離子，達(dá)到緩解氣道平滑肌痙攣、維持呼吸道暢通的目的，從而提高肺通氣功能[19]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率為94.74%，明顯高于對(duì)照組的73.68%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后RR、HR、PaCO2明顯低于對(duì)照組，PaO2明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），但兩組治療后pH值相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后FEV1、FVC、PEF水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后IL-17、IL-8、MPO、ECP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組口干、胃脹氣、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。充分證明重癥哮喘合并呼吸衰竭在急診搶救中使用規(guī)范化藥物治療配合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療能明顯改善呼吸功能，減輕呼吸肌疲勞，糾正低氧血癥，并可促進(jìn)萎陷的肺泡擴(kuò)張，改善肺組織順應(yīng)性，促進(jìn)氣道分泌物排出，從而緩解相關(guān)癥狀，縮短病程，提升療效，改善預(yù)后[20]。

綜上所述，急診搶救重癥哮喘合并呼吸衰竭的臨床效果確切，能有效穩(wěn)定生命體征，改善肺功能，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)病情緩解，且安全性較高，值得在臨床推廣使用。