王瓊瑜,林淑云,邱志浩
漳浦縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建漳州 363200
臨床上,糖尿病屬于一種發(fā)病率較高的慢性代謝性疾病,高血糖為該疾病的主要臨床特征。若不及時采取有效措施治療,患者持續(xù)處于高血糖狀態(tài),便會引發(fā)微血管病變及感染性疾病等并發(fā)癥,嚴重影響患者生活質(zhì)量,其中急性腦梗死便為常見并發(fā)癥之一[1-2]。糖尿病合并急性腦梗死出現(xiàn)的主要原因在于糖尿病發(fā)病后,機體內(nèi)脂代謝處于紊亂狀態(tài),同時高血糖還會引起局限性基膜增厚或微血管彌漫,進而阻塞管腔,高血脂會進一步加重大血管存在的硬化病變。因病變范圍廣泛,累及小、中、大血管,同時發(fā)展速度極快,最終會使得遠端小血管出現(xiàn)營養(yǎng)障礙,管壁壞死或變性,出現(xiàn)纖溶系統(tǒng)功能障礙,最終引發(fā)腦梗死[3]。現(xiàn)階段,臨床通常會采取口服降糖藥、抗血小板、常規(guī)抗凝等方式來治療糖尿病合并急性腦梗死,但血糖控制效果尚有待進一步增強。隨著醫(yī)療技術(shù)水平提高,胰島素強化治療在在控制胰島 β 細胞分泌方面展示出了明顯優(yōu)勢。鑒于此,為提高糖尿病合并急性腦梗死治療效果,本研究選取2020 年8 月—2022 年8 月漳浦縣醫(yī)院收治的50 例糖尿病合并急性腦梗死患者作為研究對象,針對糖尿病合并急性腦梗死患者行胰島素強化治療的效果進行探究,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的50 例糖尿病合并急性腦梗死患者作為研究對象,以隨機數(shù)表法分為兩組,對照組25 例 中 男16 例,女9 例;年 齡46~71 歲,平 均(62.28±3.26)歲;糖尿病病程2~10 年,平均(6.88±1.23)年;急性腦梗死病程5~52 h,平均(29.96±2.28)h。觀察組25 例中男18 例,女7 例;年齡47~70 歲,平均(62.19±3.22)歲;糖尿病病程3~9 年,平均(6.76±1.19)年;急性腦梗死病程6~50 h,平均(29.88±2.27)h。兩組基礎(chǔ)資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。
納入標準:①知情同意者;②確診為急性腦梗死,且存在糖尿病病史者;③不存在用藥禁忌證者;④能嚴格遵醫(yī)囑接受治療者。
排除標準:①過敏體質(zhì)者;②存在嗜酒史與酒精依賴史者;③肝腎功能異常者;④存在糖尿病眼病、糖尿病腎病、酮癥酸中毒以及高血糖高滲綜合征等嚴重并發(fā)癥者。
對照組行常規(guī)治療,治療措施包括降顱內(nèi)壓、降糖、穩(wěn)定血壓、維持機體水電解質(zhì)平衡、維持患者呼吸功能等。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上行胰島素強化治療,即皮下注射門冬胰島素(國藥準字S20217012),注射時間為三餐前與睡前,初始注射劑量控制為0.4~0.6 U/(kg·d),在此之后以患者實際病情為依據(jù),對用藥劑量進行合理調(diào)整,一直到血糖達標。
兩組患者均連續(xù)治療2 周。
①療效:經(jīng)治療,體征與癥狀基本消失,為顯效;經(jīng)治療,大部分體征與癥狀得到改善,為有效;經(jīng)治療,體征與癥狀未發(fā)生任何變化,甚至進一步加重,為無效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100.00%。
②血糖指標:治療前后分別抽取兩組患者3 mL空腹靜脈血,采用全新自動生化分析儀對血糖指標糖化血紅蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood-glucose,F(xiàn)PG)、餐后2 h 血糖(two hours after meal blood sugar,2 hPG)進行測定。
③胰島功能指標:分別在治療前后,采用免疫定量分析儀對兩組患者空腹胰島素(fasting insulin,FINS)進行檢測,采用穩(wěn)態(tài)模式評估法(Homeostasis model assessment,HOMA) 對 胰 島 素 抵 抗 指 數(shù)(HOMA-insulin resistance,Homa-IR)、胰島素β 細胞功能(β-cell function in HOMA,Homa-β)進行計算,HOMA-IR=FBG×FINS/22.5,HOMA-β=FINS×20/(FPG-3.5)。
④神經(jīng)功能:分別在治療前后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)對兩組患者的神經(jīng)功能缺損情況進行評價,總分為0~42 分,神經(jīng)功能缺損程度與得分成正比。
應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較行t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組治療總有效率為88.00%,明顯高于對照組的60.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者療效對比[n(%)]
治療前,兩組血糖指標對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,兩組治療后各項血糖指標水平均降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血糖指標對比(±s)
表2 兩組患者血糖指標對比(±s)
組別對照組(n=25)觀察組(n=25)t 值P 值FPG(mmol/L)治療前9.86±1.21 9.82±1.23 0.116 0.908治療后7.76±1.05 6.11±1.02 5.636<0.001 2 hPG(mmol/L)治療前14.89±2.21 14.91±2.19 0.032 0.975治療后11.88±1.15 9.11±1.02 9.010<0.001 HbA1c(%)治療前10.26±1.23 10.31±1.21 0.145 0.885治療后8.79±0.93 7.11±0.52 7.884<0.001
治療前,兩組胰島功能指標對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,兩組治療后各項胰島功能指標均有所改善,且觀察組HOMA-β 高于對照組,F(xiàn)INS、HOMA-IR 低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者胰島功能指標對比(±s)
表3 兩組患者胰島功能指標對比(±s)
組別對照組(n=25)觀察組(n=25)t 值P 值FINS(mmol/L)治療前17.88±1.58 17.91±1.53 0.068 0.946治療后15.58±1.69 9.98±1.75 11.509<0.001 HOMA-IR治療前4.79±0.59 4.81±0.56 0.123 0.903治療后3.05±0.29 2.16±0.26 11.425<0.001 HOMA-β治療前44.58±8.15 44.61±8.13 0.013 0.990治療后65.89±9.55 91.18±9.98 9.154<0.001
治療前,兩組NIHSS 評分對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,兩組治療后NIHSS評分均有所降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者神經(jīng)功能缺損狀況對比[(±s),分]
表4 兩組患者神經(jīng)功能缺損狀況對比[(±s),分]
組別對照組(n=25)觀察組(n=25)t 值P 值治療前17.85±1.58 17.89±1.52 0.091 0.928治療后10.59±1.09 5.88±1.06 15.489<0.001
糖尿病屬于一種終身性疾病,若血糖控制效果不理想,則會進一步損害神經(jīng)、眼睛以及腦血管等組織,提高并發(fā)癥發(fā)生率,其中急性腦梗死屬于發(fā)病率較高的并發(fā)癥之一?,F(xiàn)階段,糖尿病合并急性腦梗死已發(fā)展成為臨床研究熱點問題之一,有研究顯示,糖尿病和急性腦梗死這兩者之間存在密切相關(guān)性,二者在中樞神經(jīng)損傷、血液流變學(xué)以及血管內(nèi)皮等方面均出現(xiàn)了相同的損傷效應(yīng)[4-5]。流行病學(xué)調(diào)查研究顯示,相較于非糖尿病患者,糖尿病患者并發(fā)急性腦梗死的概率會提高2~3 倍,且1/2 以上的腦梗死患者在急性期處于持續(xù)高血糖狀態(tài),故為了改善患者病情,將血糖水平控制在合理范圍內(nèi)十分必要[6-7]?,F(xiàn)階段,臨床通常會采用口服降糖藥、抗血小板、常規(guī)抗凝等方式對糖尿病合并急性腦梗死進行治療,但起效慢,治療效果尚有待進一步提高。胰島素強化治療具有起效快的特點,用藥后可快速將血糖水平控制在合理范圍內(nèi)[8-9]。本研究對糖尿病合并急性腦梗死患者實施胰島素強化治療,結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率為88.00%,明顯高于對照組的60.00%(P<0.05);與治療前比較,兩組治療后各項血糖指標水平均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05);與治療前比較,兩組治療后各項胰島功能指標均有所改善,且觀察組HOMA-β 高于對照組,F(xiàn)INS、HOMA-IR 低于對照組(P<0.05);與治療前比較,兩組治療后NIHSS 評分均有所降低,且觀察組低于對照組(P<0.05)。提示胰島素強化治療糖尿病合并急性腦梗死可有效改善患者的臨床癥狀,控制血糖水平,可能是因為胰島素可對機體正常的胰島細胞分泌功能進行模擬,使得機體的胰島素抵抗能力降低,同時本研究中采用的門冬胰島素屬于一種長效降糖藥物,可將機體對胰島素的需求量減少[10-11]。除此之外,皮下注射胰島素吸收速度快,短時間內(nèi)便可達到血藥濃度峰值,快速穩(wěn)定機體血糖水平,為急性腦梗死的臨床治療提供更多時間。門冬胰島素還能夠為機體補充外源性胰島素,將血糖水平降低的同時還能改善機體內(nèi)分泌功能,降低血脂,改善神經(jīng)功能[12]。
綜上所述,胰島素強化治療糖尿病合并急性腦梗死可有效改善患者的臨床癥狀及神經(jīng)功能缺損狀況,實現(xiàn)對血糖水平的有效控制。