20例頸動脈夾層臨床特點分析

?？∩?，房亞蘭，王　潔，牛小媛

20例頸動脈夾層臨床特點分析

?？∩?，房亞蘭2，王潔2，牛小媛2

1.山西醫(yī)科大學(xué)(太原 030001)；2. 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院

摘要：目的探討頸動脈夾層的臨床特點、血管再通及預(yù)后。方法回顧性分析2013年6月—2014年12月就診于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科因頸動脈夾層導(dǎo)致的急性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病人的臨床資料，并對納入研究的病人進(jìn)行3個月～6個月的超聲隨訪，臨床預(yù)后采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)進(jìn)行評估。結(jié)果20例頸動脈夾層病人中，頸內(nèi)動脈夾層16例(80%)，椎動脈夾層4例(20%)。首發(fā)癥狀以頭痛多見，但大部分(70%)病人腦卒中前無任何先兆癥狀。頸部血管超聲隨訪中血管完全再通者5例，部分再通者1例。結(jié)論頸動脈夾層病人腦卒中前大部分無任何先兆癥狀。對臨床高度懷疑夾層的腦血管病病人，應(yīng)盡快進(jìn)行頸部血管超聲檢查。

關(guān)鍵詞：頸動脈夾層；頸部血管超聲；臨床特點；再通

頸動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)的年平均發(fā)病率為2.5/10 000～3/10 000[1]。CAD所致

卒中約占青年人缺血性卒中的10%～25%[2]，是青年人缺血性卒中的主要病因之一。CAD發(fā)病率較低，但近年來隨著醫(yī)生的認(rèn)識及檢查手段的提高，使得夾層的診斷率大大提高(發(fā)病率并無提高)，治療方面也有了較大的進(jìn)展。但CAD在臨床漏診率較高，本研究對本中心收集的20例頸動脈夾層病人的臨床資料進(jìn)行分析，以期為CAD的臨床診斷、治療及預(yù)后提供幫助。

1資料及方法

1.1研究對象2013年6月—2014年12月經(jīng)山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的因頸動脈夾層所導(dǎo)致的急性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病人20例，男14例，女6例；年齡28歲～62歲，平均49.2歲；頸內(nèi)動脈夾層16例(80%)，椎動脈夾層4例(20%)。

1.2影像學(xué)檢查方法所有病人均通過CT和(或)磁共振成像(MRI)明確腦梗死診斷。對所有臨床懷疑頸動脈夾層的病人用頸動脈超聲進(jìn)行初步篩查，再通過數(shù)字減影血管成像(DSA)或(和)頭頸部CT血管成像(CTA)確診。

1.3CAD診斷標(biāo)準(zhǔn)多種影像學(xué)檢查綜合評估，頸部血管超聲作為參考，符合CTA或DSA其中一項，并排除其他原因所致的血管狹窄或閉塞即可確診。頸部血管超聲直接征象有[3-5]：①頸動脈內(nèi)膜破裂口的異常血流信號；②內(nèi)膜瓣分隔的雙腔結(jié)構(gòu)；③非動脈粥樣硬化常見部位的狹窄或閉塞；④局部管腔外徑增加，甚至呈動脈瘤樣擴張；⑤壁內(nèi)血腫或血栓。

CTA或DSA診斷標(biāo)準(zhǔn)[6-8]：①主要的影像學(xué)表現(xiàn)，局部動脈不規(guī)則狹窄，嚴(yán)重時呈 “線樣征”，或呈“雙腔征”，出現(xiàn)內(nèi)膜瓣；管腔完全閉塞；②最多見的間接征象為“線樣征”或“鼠尾征”，還有火焰征，動脈瘤。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理對發(fā)病后及住院治療兩周后的NHISS評分采用配對t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1一般資料(見表1)所有病人均無明顯的頸部外傷史，其中2例未發(fā)現(xiàn)明確的腦血管病高危因素。6例病人在神經(jīng)功能障礙出現(xiàn)之前有先兆癥狀或跡象。2例病人頭痛癥狀持續(xù)存在，其中1例TIA病人出現(xiàn)了新的頭痛癥狀。所有20例病人均最終表現(xiàn)為不同部位的缺血性卒中。僅有1例病人出現(xiàn)Horner征。1例顱內(nèi)椎動脈夾層病人出現(xiàn)了常見的延髓背外側(cè)綜合征。

20例病人從首發(fā)癥狀到首次血管超聲檢查平均時間為12 d(1 d～45 d)。19例病人從入院后到首次血管超聲檢查平均時間為4.1 d(1 d～9 d)。

1例病人因腦疝形成，行去骨板減壓術(shù)、脫水、抗凝治療后無效死亡。在隨訪中，19例病人均沒有新的腦梗死或TIA相關(guān)癥狀的出現(xiàn)。

血管再通隨訪情況見表1。20例病人中血管完全再通者5例(原閉塞者3例，重度狹窄者2例)，部分再通者1例(原閉塞)，持續(xù)閉塞或無明顯變化者13例，1例動脈瘤病人行手術(shù)治療。沒有發(fā)現(xiàn)由重度狹窄變?yōu)殚]塞的病人。超聲發(fā)現(xiàn)再通最早在腦卒中后2周，最遲為6個月。

表1　病人一般資料

2.2治療及療效評價(見表2)

表2　20例CAD病人療效評價　分

3討論

引起CAD的主要病理變化主要是受累動脈壁的病變，如大動脈根直徑變大，動脈壁堅硬度增加，內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，動脈冗長[9]。CAD的發(fā)病原因尚未明確，現(xiàn)認(rèn)為是多因素共同作用的結(jié)果。外在環(huán)境因素包括：外傷，感染。內(nèi)在因素包括：血管危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥，吸煙)，其他血管疾病(如纖維肌性發(fā)育不良)，遺傳性疾病(單基因遺傳?。喝珩R方氏綜合征)，多基因遺傳?。嚎赡芘c基因ICAM-1[10]，COL3A1[11]，MTHFR[12]有關(guān)，偏頭痛等。本研究中涉及的危險因素有：可疑的頸部外傷、偏頭痛、上呼吸道感染、糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙。據(jù)文獻(xiàn)報道，1%～2%的CAD病人在發(fā)病前有頸部的直接傷或鈍挫傷。本研究中只有1例有可疑的頸部外傷史，但非直接傷或嚴(yán)重的創(chuàng)傷。但也有學(xué)者認(rèn)為微小創(chuàng)傷如嘔吐，長期頭部的傾斜等也能觸發(fā)夾層[13]。但此時對于“頸部創(chuàng)傷”判定難度及范圍就會增加，且其引起夾層的原因很難解釋。

CAD臨床表現(xiàn)多樣，從無關(guān)聯(lián)的臨床癥候和跡象或非特異性頭痛到急性腦卒中或迅速的死亡。文獻(xiàn)報道小于1/3的病人表現(xiàn)為典型的三聯(lián)征：單側(cè)的頭、面或頸部疼痛；部分Horner征；數(shù)天或數(shù)小時后發(fā)生的腦梗死及視網(wǎng)膜缺血[1]。頭痛、頸部或面部的疼痛經(jīng)常是頸內(nèi)動脈夾層的首要臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)在44%～69%的病人中[1]，椎動脈夾層病人伴發(fā)頭痛的比例約是其2倍[14]。本研究中只有3例頸內(nèi)動脈夾層病人以頭痛為首發(fā)癥狀，2例病人頭痛癥狀持續(xù)存在，而在住院治療后頭痛均消失，另外1例病人頭痛癥狀在抗栓治療1天后即消失。大部分病人[14例(70%)]在腦卒中出現(xiàn)前無任何先兆癥狀或跡象。所以臨床中臨床表現(xiàn)對于CAD早期診斷提示作用甚少，但若一個年輕沒有腦血管病危險因素的病人出現(xiàn)急性的單側(cè)頭痛時應(yīng)高度警惕夾層的可能。大部分無任何先兆癥狀的CAD病人因迅速發(fā)展為急性腦卒中而失去了早期抗栓的機會。

本研究中19例病人(95%)在平均住院后4.1 d進(jìn)行了頸部血管檢查。但距離首發(fā)癥狀的時間平均為12 d，延遲原因最主要是首診醫(yī)生未首先懷疑夾層而未建議病人行頸動脈超聲檢查。在超聲提示夾層后，應(yīng)盡快行抗栓治療而不應(yīng)該等待診斷性的血管檢查后再進(jìn)行治療，因研究認(rèn)為由夾層導(dǎo)致的腦卒中可被早期的抗栓治療所阻止[15]。

目前CAD急性期治療尚無共識，主要為抗血栓治療，目的是防止腦卒中發(fā)生及腦卒中后再發(fā)。本研究中主要采用個體化治療方案，除1例行手術(shù)治療外，其余均行抗栓治療，除1例因腦疝死亡外，其他病人在治療前后NIHSS評分均有所降低，且在隨訪期間未出現(xiàn)新的缺血性事件，表明抗栓治療的安全性及療效均較好。但目前尚無有關(guān)抗凝藥或抗血小板聚集藥物隨機對照試驗的結(jié)果來明確表明兩種藥物是否真的有效，同時也沒有研究表明兩者在缺血事件再發(fā)及死亡風(fēng)險上有顯著的差別。

夾層再通通常發(fā)生在3個月～6個月之內(nèi)，6個月之后很少會出現(xiàn)新的變化[16]。研究曾報道閉塞的血管33%～50%可發(fā)生再通[1]。本研究中有25%的閉塞病人發(fā)生再通，且所有再通都發(fā)生在6個月之內(nèi)。

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(本文編輯郭懷印)

通訊作者：房亞蘭，E-mail:changjunsen35@163.com

中圖分類號：R743R259

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．02．042

文章編號：1672-1349(2016)02-0220-03

(收稿日期：2015-10-20)