肥胖患者血清25-(OH)D的表達(dá)與其BMI及腰圍的關(guān)系

肖利虎 林創(chuàng)輝 歐秀華(東莞仁康醫(yī)院，廣東 東莞 523000)

肥胖是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題之一，不僅給患者身心健康造成巨大傷害，亦給家庭和社會帶來了嚴(yán)重經(jīng)濟負(fù)擔(dān)[1]。瘦素是脂肪組織合成分泌的重要細(xì)胞因子，其表達(dá)與機體胰島素水平密切相關(guān)[2]。胰島素生長因子-1(IGF-1)是一類兼具生長作用和胰島素樣合成作用的多肽，其與機體細(xì)胞的生長分化密切相關(guān)[3]。近來多項研究證實，瘦素及其下游因子和IGF的表達(dá)與肥胖發(fā)生密切相關(guān)，然而其具體受調(diào)控機制仍未見系統(tǒng)報道?；诖吮尘?，本次課題以肥胖患者為研究對象，觀察不同血清25-(OH)D表達(dá)水平的患者瘦素、神經(jīng)肽Y和IGF的表達(dá)差異，旨在明確血清25-(OH)D對肥胖患者質(zhì)量指數(shù)(BMI)和腰圍的影響機制。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2021年1月我院收治的肥胖患者120例納入肥胖組，另選同期非肥胖人群40例納入非肥胖組。肥胖組男68例，女52例；年齡(47.69±13.01)歲。非肥胖組男55例，女45例；年齡(47.58±12.67)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：肥胖組BMI≥28 kg/m2；無心腦血管疾病、感染、腫瘤；無代謝性骨??；無嚴(yán)重自身免疫疾病患者；患者自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、肝、肺和腎等重要臟器疾??；長期用藥引起的繼發(fā)性肥胖；合并嚴(yán)重糖脂代謝異常者；長期應(yīng)用影響維生素D代謝的藥物者；妊娠期及哺乳期婦女。本研究符合《赫爾辛基宣言》。

1.2方法 入院后，由我科經(jīng)考核通過醫(yī)師對其進(jìn)行BMI和腰圍量取，BMI測定方法為：測量患者身高(脫鞋)和餐前體質(zhì)量，BMI=體重/身高，BMI>28 kg/m2即刻視為肥胖；腰圍測量：患者脫去上衣雙腿打開與肩同寬，記錄第 12 肋下緣和髂嵴連線中點距離既為腰圍。待BMI等指數(shù)檢測完畢后，對符合納入標(biāo)準(zhǔn)且自愿入組患者進(jìn)行血清采集，采集患者空腹外周靜脈血5 mL，經(jīng)低速離心后置入-80℃冰箱待測，采用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測入組患者25-(OH) D水平。分別采用放射免疫分析和酶免疫分析檢測入組患者胰島素樣生長因子1(IGF-1)、神經(jīng)肽Y和瘦素水平。血清25-(OH) D表達(dá)判斷：按入組患者血清25-(OH) D表達(dá)水平將其分為正常、下降和缺乏組，其中缺乏：<50 nmol/L；下降：50～74 nmol/L；正常：≥75 nmol/L。

2 結(jié) 果

2.1兩組受試者25-(OH) D表達(dá)比較 肥胖組25-(OH) D缺乏發(fā)生率35.00%(42/120)，明顯高于非肥胖組的20.00%(20/100)(P<0.05)。25-(OH) D缺乏組瘦素、神經(jīng)肽Y、IGF-1、BMI和腰圍均顯著高于下降組、正常組和非肥胖組(P<0.05)。見表1。

表1 不同血清25-(OH) D水平受試者的瘦素、神經(jīng)肽Y、IGF-1、BMI和腰圍比較

2.2肥胖患者血清25-(OH) D表達(dá)的相關(guān)性分析 25-(OH) D血清的表達(dá)與瘦素、神經(jīng)肽Y、ICF-1、BMI和腰圍呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.65、-0.60、-0.57、-0.63、-0.71，P<0.05)。

2.3肥胖患者血清25(OH)D表達(dá)的多元線性回歸分析 瘦素、神經(jīng)肽Y、ICF-1、BMI、腰圍是影響25-(OH) D表達(dá)的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

表2 肥胖患者血清25(OH) D表達(dá)的相關(guān)性分析

2.4肥胖患者BMI和腰圍的Logistic回歸分析 以肥胖為因變量納入Logistic回歸分析，單因素結(jié)果顯示25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神經(jīng)肽Y和ICF-1為危險因素；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，25-(OH) D、LDL-C、HDL-C、瘦素、神經(jīng)肽Y和ICF-1為獨立危險因素。見表3。

表3 肥胖患者BMI和腰圍的Logistic回歸分析

3 討 論

瘦素是由肥胖基因編碼的肽類激素，由脂肪組織分泌并于機體體重調(diào)控密切相關(guān)。瘦素可經(jīng)血液流經(jīng)至全身，在此過程中瘦素可通過與下丘腦瘦素受體結(jié)合，并發(fā)揮抑制脂肪合成、增加能量消耗和抑制食欲等功效[4]。賈鯤鵬等[5]研究證實，瘦素的表達(dá)水平與肥胖發(fā)生密切相關(guān)。神經(jīng)肽Y是瘦素作用的中介物質(zhì)，后者可通過靶向調(diào)節(jié)神經(jīng)肽Y的表達(dá)，進(jìn)而影響人垂體促性腺激素功能并使患者食欲突增，進(jìn)而導(dǎo)致肥胖[6]。李寶新等[7]研究證實，2型糖尿病患者血清神經(jīng)肽Y的表達(dá)與BMI密切相關(guān)。值得關(guān)注的是瘦素的表達(dá)改變可激活生長激素的分泌和釋放，并引起肥胖發(fā)生。IGF-1具有廣泛生物學(xué)效應(yīng)，主要由肝、腎組織分泌，其與機體生長激素的生物學(xué)效應(yīng)發(fā)生密切相關(guān)。這預(yù)示著監(jiān)測血清瘦素、神經(jīng)肽Y和IGF-1的表達(dá)有助于評估患者肥胖風(fēng)險，然而其上游調(diào)控機制仍未明確。故探索其上游靶向因子，為后續(xù)臨床的靶向干預(yù)提供新思路尤為重要。

本文結(jié)果顯示，肥胖患者25-(OH) D下降和缺乏發(fā)生率顯著高于正常人群，表明25-(OH) D的表達(dá)可能與肥胖發(fā)生密切相關(guān)?？紤]25-(OH) D的表達(dá)與血脂代謝密切相關(guān)，其表達(dá)下降時甘油三酯和總膽固醇則會上升，此外肥胖人群脂肪組織中囤積了機體大量的25-(OH) D，使其利用度顯著降低，繼而表現(xiàn)為循環(huán)中25-(OH) D表達(dá)量降低，同時在前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中25-(OH) D亦發(fā)揮了重要的調(diào)節(jié)作用，這均表明25-(OH) D的表達(dá)與肥胖密切相關(guān)。Pearson檢驗結(jié)果顯示，25-(OH) D的表達(dá)與IGF-1、瘦素和神經(jīng)肽Y密切相關(guān)，多元線性回歸方程結(jié)果顯示，IGF-1、瘦素、神經(jīng)肽Y、腰圍和BMI為影響25-(OH) D表達(dá)的獨立危險因素，表明在肥胖的基礎(chǔ)病理改變過程中25-(OH) D可能扮演了尤為重要的角色。為進(jìn)一步明確肥胖發(fā)生的影響因素，以肥胖為因變量納入多因素Logistic回歸模型顯示，IGF-1、瘦素、神經(jīng)肽Y和25-(OH) D為獨立危險因素。證實25-(OH) D與肥胖發(fā)生密切相關(guān)，亦明確了臨床可通過監(jiān)測25-(OH) D的表達(dá)進(jìn)而對患者肥胖發(fā)生風(fēng)險作出評估預(yù)測，并及時給予靶向干預(yù)，降低肥胖率改善患者預(yù)后。