美托洛爾聯(lián)合胺碘酮在冠心病心律不齊患者中的治療效果

馬玉潔

摘? 要：目的? 探究美托洛爾聯(lián)合胺碘酮用于冠心病心律不齊的臨床治療效果。方法? 選取2019年5月～2021年5月臨沂市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例冠心病心律不齊患者為研究對象，以隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組53例。對照組患者應用胺碘酮治療，觀察組患者應用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，比較兩組患者的治療有效率、治療前后血壓[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]、心功能指標[左室射血分數(shù)（LVEF）、心率（HR）、左室舒張期末內(nèi)徑（LVEDd）、QT間期離散度]、血液學指標[血漿脂聯(lián)素（APN）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α）]及不良反應發(fā)生率。結果? 觀察組患者的治療有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前，兩組患者的SBP、DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的SBP、DBP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前，兩組患者的LVEF、HR、LVEDd、QT間期離散度水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的LVEF水平高于對照組，HR、LVEDd、QT間期離散度水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前，兩組患者的APN、TNF-α水平相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的APN、TNF-α水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組患者的不良反應發(fā)生率低于對照組，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論? 對冠心病心律不齊患者應用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療，可提升治療有效率，改善患者臨床癥狀，且治療安全性良好。

關鍵詞：胺碘酮;美托洛爾;冠心病;心律不齊

中圖分類號：R541.7 文獻標識碼：A 文章編號：文章編號：1009-8011（2022）-5-0-03

冠心病為臨床常見心血管疾病，多見于中老年人群，容易引發(fā)心肌細胞缺血、缺氧性損傷，影響患者的心肌功能，并發(fā)心律不齊，出現(xiàn)胸痛、頭暈、氣急、多汗、昏迷等癥狀，威脅患者生命安全。胺碘酮為心肌動作電位干擾藥物，通過延長動作電位時間，以消除心電折返運動，減輕竇房結自律性，改善心律失常癥狀，但在冠心病心律失常的治療中，其單一應用效果有限[1]。美托洛爾為臨床常用β受體阻滯劑，通過作用于血管平滑肌及心肌細胞，減輕因心肌缺血引發(fā)的心律失常癥狀，促進左室功能恢復，滿足心律失常臨床治療需求[2]。為此，本次研究選取2019年5月～2021年5月臨沂市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例冠心病心律不齊患者為研究對象，分析美托洛爾聯(lián)合胺碘酮的治療價值，現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取2019年5月～2021年5月臨沂市中醫(yī)醫(yī)院收治的106例冠心病心律不齊患者為研究對象，以隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組53例。對照組患者中，男26例，女27例;年齡58～73歲，平均年齡（67.08±2.36）歲;病程1～5年，平均病程（2.53±0.56）年;體質量指數(shù)（BMI）19～31 kg/m2，平均BMI（26.42±1.30）kg/m2。觀察組患者中，男28例，女25例;年齡56～76歲，平均年齡（68.13±3.11）歲;病程1～7年，平均病程（2.67±0.72）年;BMI 19～32 kg/m2，平均BMI（26.81±1.56）kg/m2?；颊呒凹覍倬鶎Ρ狙芯恐椴⒑炇鹬橥鈺?，本研究經(jīng)臨沂市中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準后開展。

1.2? 納入與排除標準

納入標準：①均符合《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[3]中冠心病診斷標準;②符合《室性心律失常中國專家共識》[4]中心律不齊診斷標準。

排除標準：①有既往經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）治療史者;②服用其他影響抗心律不齊藥物者;③合并其他臟器嚴重功能損傷者;④有治療藥物禁忌證者;⑤存在精神異常性疾病、難以配合完成治療者。

1.3? 方法

對照組患者采用胺碘酮治療。應用胺碘酮片（生產(chǎn)企業(yè)：賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準字H19993254）口服治療，初始劑量為0.2 g/次，2次/d，服用7 d后，依據(jù)患者病情變化逐漸減少用藥劑量，將劑量維持在50～200 mg/次，1次/d。

觀察組患者采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療。在對照組治療基礎上，應用美托洛爾緩釋片（生產(chǎn)企業(yè)：AstraZeneca AB，國藥準字J20150044）口服治療，23.75 mg/次，1次/d，后逐漸增加用藥劑量，治療2周時將用藥劑量增加至47.5 mg/次，1次/d。

患者治療期間，若出現(xiàn)心動過緩則及時停止藥物治療。兩組患者均在持續(xù)治療4周時進行療效評價。

1.4? 觀察指標

比較兩組患者的治療有效率。參考劉紅[5]的研究標準，顯效：治療后患者胸痛、頭暈、多汗等癥狀消失，心電圖恢復正常，心率（HR）≤100次/min;有效：治療后患者胸痛、頭暈、多汗等癥狀改善，心電圖較治療前顯著改善，HR較治療前下降水平≥20%，但仍>100次/min;無效：未能達到上述標準。治療有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

比較兩組患者治療前后血壓即收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平。SBP與DBP均在8：00～9：30測量，測量部位為左上臂，以首次測量結果為準。

比較兩組患者治療前后心功能指標。心功能指標包括左室射血分數(shù)（LVEF）、HR、左室舒張期末內(nèi)徑（LVEDd）、QT間期離散度。HR、QT間期離散度選用18導聯(lián)心電圖檢查儀檢查（10 mm/mV、走速25 mm/s）;LVEF、LVEDd以超聲心動圖檢查儀（生產(chǎn)企業(yè)：德國西門子彩色多普勒超聲診斷儀，型號：Sequoia512）檢驗。

比較兩組患者治療前后血液學指標。血液學指標包括血漿脂聯(lián)素（APN）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α），均以酶聯(lián)免疫吸附法檢驗，試劑盒分別購自瑞典Merocodia AB（批號193142）、上海勁馬實驗設備有限公司（批號190100）。

統(tǒng)計比較兩組患者治療期間藥物不良反應發(fā)生率。不良反應發(fā)生包括竇性心律過緩、惡心嘔吐、低血壓。不良反應發(fā)生率=（竇性心律過緩+惡心嘔吐+低血壓）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5? 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件進行處理數(shù)據(jù)，計量資料采用（x±s）表示，組間比較行t檢驗;計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2? 結果

2.1? 兩組患者的治療有效率比較

觀察組患者的治療有效率高于對照組患者的治療有效率，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2? 治療前后兩組患者的血壓水平比較

治療前，兩組患者的SBP、DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的SBP、DBP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3? 治療前后兩組患者的心功能指標比較

治療前，兩組患者的LVEF、HR、LVEDd、QT間期離散度水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的LVEF水平高于對照組，HR、LVEDd、QT間期離散度水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4? 兩組患者的血液學指標比較

治療前，兩組患者的APN、TNF-α水平相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，觀察組患者的APN、TNF-α水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4。

2.5? 兩組患者的不良反應比較

觀察組患者的不良反應發(fā)生率為5.66%，對照組患者的不良反應發(fā)生率為1.89%，兩組患者的不良反應發(fā)生率相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表5。

3? 討論

胺碘酮為輕度非競爭性α、β腎上腺素受體阻滯劑，可干擾心房傳導纖維細胞、心肌細胞運動狀態(tài)下離子運動狀態(tài)，即抑制向內(nèi)鈉離子流動速度，減少離子效應下動作電位異常狀態(tài)，以減緩動作電位傳導速度，減少竇房結自律性，且在治療中，不干擾運動電位高度，對靜息狀態(tài)下膜離子運動狀態(tài)無影響。靜脈注射治療期間，可避免血管平滑肌細胞電位異常、過度緊張引發(fā)的收縮作用，促進冠狀動脈擴張，改善心肌缺血癥狀，促進心功能恢復，進而可改善冠心病心律不齊患者臨床癥狀[6]。

美托洛爾為β受體阻滯劑，與β腎上腺素受體結合后，可對抗兒茶酚胺、神經(jīng)遞質引發(fā)的β受體激動效應，進而抑制激動引發(fā)的心肌收縮力及心率增加情況，通過促進血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛，以減輕患者心肌緊張引發(fā)的心律不齊癥狀，并通過擴張冠脈血管恢復減輕患者心肌細胞功能損傷[7]。本次研究中對觀察組患者應用美托洛爾與胺碘酮兩種藥物治療，結果顯示，觀察組患者的治療有效率高于對照組。分析原因為，在冠心病心律不齊患者治療中，應用胺碘酮可減少竇房結自律性，緩解心律不齊癥狀;聯(lián)合美托洛爾后，可通過阻斷β受體激動作用，維持心肌細胞松弛運動狀態(tài)，提升治療有效率[8]。

本次研究結果顯示，治療后，觀察組患者的血壓水平與對照組相近，觀察組患者的SBP、DBP水平均低于對照組，LVEF水平高于對照組，HR、LVEDd、QT間期離散度水平低于對照組。分析原因為，高血壓為冠心病發(fā)病基礎，出現(xiàn)血管收縮、動脈粥樣硬化等癥狀，影響患者的心肌細胞血流灌注質量和心肌功能，增加心律不齊發(fā)生概率。在單純應用胺碘酮治療中，可通過改善冠脈血流、減少竇房結自律性，以改善患者心肌細胞血流灌注質量，減輕心肌細胞損傷，改善左室運動功能;聯(lián)合美托洛爾后，可通過減輕患者心電運動、兒茶酚胺對其心率影響，提升心律不齊抑制作用，減輕心肌細胞損傷;在此基礎上，美托洛爾可通過阻斷β1受體作用，減少血管平滑肌興奮性，以改善周圍血管阻力，達到降低患者血壓水平之效;而隨著患者冠狀動脈、外周動脈血管阻力下降，可進一步改善患者心肌細胞血流灌注質量，減輕心肌負荷，達到改善患者心功能指標的目的[9-10]。

本次研究結果顯示，治療后，觀察組患者的APN、TNF-α水平低于對照組。其原因為，APN為脂肪細胞分泌的內(nèi)源性活性物質，為胰島素增敏激素，具有改善動脈硬化癥作用，在臨床治療中多用于冠心病、糖尿病發(fā)展評估，在發(fā)生冠心病后，其血清指標顯著上升[11];TNF-α為系統(tǒng)性炎性細胞因子，主要由巨噬細胞分泌，在機體發(fā)生創(chuàng)傷、炎性損傷時，其血清學指標顯著上升。在對患者應用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療中，兩種藥物協(xié)同作用可改善患者心律不齊癥狀，并通過增強患者冠狀動脈血流灌注，減輕患者心肌細胞損傷;同時聯(lián)合美托洛爾后，可通過改善患者外周血管阻力，減輕心臟負荷，進一步減輕患者心肌細胞損傷，降低局部炎癥反應程度，降低TNF-α;而隨著患者冠狀動脈內(nèi)徑擴張、冠心病癥狀改善，APN分泌需求降低，進而可降低患者APN水平[12]。研究結果顯示，兩組患者的不良反應相近，說明聯(lián)合治療安全性良好。

綜上，在冠心病心律不齊患者治療中，應用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，可提升治療有效率，改善患者心功能指標，且安全性良好。

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