韋建
鹽城市大豐人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇鹽城 224100
糖尿病腎病屬于糖尿病患者常見(jiàn)的并發(fā)癥,同時(shí)也是引起糖尿病患者死亡的主要病因之一。 據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示, 我國(guó)城市人口患糖尿病的概率高達(dá)9.7%,其中30%~50%糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)腎臟并發(fā)癥,對(duì)其生活、健康均造成不良危害[1]。 目前糖尿病腎病的病因臨床尚未徹底明確,普遍認(rèn)為其由細(xì)胞因子、免疫因子、生長(zhǎng)因子、高血糖狀態(tài)等共同作用所致。 早期糖尿病腎病的治療對(duì)疾病控制具有重要意義。 羥苯磺酸鈣屬于微血管保護(hù)性藥物, 能夠有效調(diào)節(jié)患者體內(nèi)微循環(huán)狀態(tài),降低微血管通透性[2]。 而百令膠囊屬于中成藥,可有效降低腎小管細(xì)胞、腎小球細(xì)胞的凋亡,進(jìn)而減緩腎小球硬化,二者聯(lián)合治療具有良好治療效果[3]。 該文選取 2019 年 3 月—2021 年 3 月于該院門診接診治療的糖尿病腎病患者84 例進(jìn)行研究,分析羥苯磺酸鈣、百令膠囊聯(lián)合用藥的效果與價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院門診接診治療的糖尿病腎病患者84例為研究對(duì)象, 所有患者及其家屬均對(duì)該次研究?jī)?nèi)容知情同意,且研究通過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。根據(jù)單雙號(hào)抽簽形式分組,對(duì)照組共42 例,男22 例,女 20例;年齡 40~80 歲,平均(61.15±1.42)歲;病程 5~15年,平均(9.48±1.11)年。觀察組共 42 例,男 20 例,女22 例;年齡 40~80 歲,平均(61.18±1.41)歲;病程 6~15 年,平均(9.46±1.10)年。 納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均確診為糖尿病腎病,腎小球?yàn)V過(guò)率值(GRF)降低>20%, 尿清蛋白排泄率在 20~200 μg/min 或 24 h 尿清蛋白排泄總量在30~300 mg; ②患者年齡40~80歲。 排除標(biāo)準(zhǔn):①合并重癥感染、重癥高血壓等疾病的患者;②抵觸配合研究患者。比較兩組患者一般資料,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對(duì)照組患者采取常規(guī)治療,包括使用二甲雙胍、瑞格列奈、胰島素等控制血糖,同時(shí)配合抗感染、飲食調(diào)節(jié)等治療。
觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用羥苯磺酸鈣、 百令膠囊聯(lián)合治療, 羥苯磺酸鈣用量用法為:500 mg/次,3 次/d,百令膠囊用量用法為:10 g/次,3次/d。
兩組患者均持續(xù)治療6 個(gè)月。
觀察對(duì)比兩組患者治療總有效率,設(shè)定顯效(相比治療前尿白蛋白排泄率下降>40%)、有效(相比治療前尿白蛋白排泄率下降10%~40%)、無(wú)效(相比治療前尿白蛋白排泄率下降<10%)3 種情況, 總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。檢測(cè)兩組患者治療前與治療后6 個(gè)月腎功能指標(biāo)(血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、24 h 尿蛋白),同時(shí)測(cè)定各組患者治療前后超敏C 反應(yīng)蛋白指標(biāo)變化。 觀察統(tǒng)計(jì)各組患者治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率。
采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。 符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以()來(lái)表示,采用 t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用 χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表 1。
表1 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]
觀察組患者治療后腎功能檢測(cè)結(jié)果均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表 2。
表2 兩組患者治療前后腎功能指標(biāo)比較()
表2 兩組患者治療前后腎功能指標(biāo)比較()
組別觀察組(n=42)對(duì)照組(n=42)t 值P 值血肌酐(μmol/L)治療前 治療后82.05±5.59 82.08±5.57 0.025 0.980 47.13±3.26 53.11±3.27 8.393<0.001血尿素氮(mmol/L)治療前 治療后尿白蛋白(mg/L)治療前 治療后7.13±0.42 7.15±0.40 0.223 0.824 4.52±0.23 4.98±0.21 9.572<0.001 2.20±0.25 2.21±0.23 0.191 0.849 1.65±0.19 2.12±0.18 11.638<0.001 24 h 蛋白尿定量(mg)治療前 治療后531.35±23.25 530.98±23.28 0.073 0.942 351.25±11.17 466.53±12.20 45.166<0.001
觀察組患者經(jīng)治療后, 超敏C 反應(yīng)蛋白檢測(cè)結(jié)果低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表 3。
表3 兩組患者治療前后超敏C 反應(yīng)蛋白指標(biāo)比較[(),ng/L]
表3 兩組患者治療前后超敏C 反應(yīng)蛋白指標(biāo)比較[(),ng/L]
組別 治療前 治療后觀察組(n=42)對(duì)照組(n=42)t 值P 值14.18±2.02 14.19±2.03 0.023 0.982 6.16±1.03 10.05±1.04 17.223<0.001
兩組患者治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見(jiàn)表 4。
表4 兩組患者不良反應(yīng)率比較[n(%)]
糖尿病腎病屬于糖尿病患者發(fā)展至后期階段高發(fā)型并發(fā)癥, 其主要是由于腎臟內(nèi)微血管系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間受到高血糖狀態(tài)的影響, 繼而逐漸產(chǎn)生炎性病變和損傷,最終演變成腎臟微血管病變,嚴(yán)重影響臟器功能,也是糖尿病患者致死的重要因素。通常情況下在給予早期糖尿病患者治療時(shí), 即需要開(kāi)展針對(duì)糖尿病腎病的預(yù)防工作, 以有效延緩或降低此類并發(fā)癥的出現(xiàn)概率,最大程度延長(zhǎng)患者的生存周期,提升生活質(zhì)量[4]。 根據(jù)病理學(xué)研究顯示,糖尿病腎病發(fā)生后的初期患者并不會(huì)出現(xiàn)明顯的臨床癥狀, 大多尿液中的白蛋白含量有所提升, 且短期內(nèi)連續(xù)檢查可見(jiàn)數(shù)值處于緩慢增加狀態(tài), 此時(shí)如及時(shí)有效地對(duì)血壓、血糖進(jìn)行調(diào)控,則能夠改善腎臟內(nèi)的循環(huán)系統(tǒng)功能,達(dá)到抑制尿液中白蛋白增加的效果,延緩糖尿病腎病的發(fā)展速度[5]。
臨床大數(shù)據(jù)研究顯示, 引起糖尿病腎病的原因包括高血糖狀態(tài)、腎臟內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)異常、細(xì)胞因子影響等,因此在治療時(shí)應(yīng)從多個(gè)角度入手。羥苯磺酸鈣是臨床治療糖尿病患者微血管類病變的一線藥物之一,該藥物可通過(guò)5 個(gè)方面緩解相關(guān)病癥:①可以有效抑制腎臟組織內(nèi)基底膜的增厚趨勢(shì), 并降低組織受高血糖狀態(tài)的影響程度[6-7];②可以刺激腎臟細(xì)胞對(duì)一氧化氮的合成率, 從而促進(jìn)腎內(nèi)血管平滑肌的舒張,提高局部血流動(dòng)力學(xué)指數(shù),并降低血小板聚集概率,側(cè)面抑制組織增生的程度;③是控制毛細(xì)血管內(nèi)膜的通透性,降低內(nèi)部物質(zhì)的外滲,直接降低尿液中白蛋白的含量;④可以抑制蛋白激酶C 的功能,降低該酶類物質(zhì)參與的生化調(diào)控效率, 避免基因過(guò)度轉(zhuǎn)錄情況的發(fā)生。 同時(shí)降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β 的活性,也可抑制組織異常增生的速率[8-9];⑤可以有效抑制機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)的程度, 控制局部炎性病變情況,避免糖尿病腎病的惡化。
中醫(yī)將糖尿病腎病歸類于 “虛勞”“消渴” 等范疇,認(rèn)為其是以先天稟賦不足為基礎(chǔ),加之后天飲食無(wú)度、勞累過(guò)度、縱欲不當(dāng)、情志失調(diào)等因素的影響下產(chǎn)生的,具有本虛標(biāo)實(shí)的特點(diǎn),即以氣血陰虛、陽(yáng)虛為本,水濕、痰瘀、血濁為標(biāo),也有部分研究者認(rèn)為糖尿病患者出現(xiàn)腎病類并發(fā)癥主要是由于氣陰兩虛導(dǎo)致[10-11]。 中醫(yī)典籍《圣濟(jì)總錄》中便有“消腎”的記載,即指的是糖尿病腎病,醫(yī)術(shù)中認(rèn)為消渴癥日久便會(huì)使腎氣受損,而腎主水,腎氣虧虛則氣化不調(diào),水濕不利而生水腫之癥, 而這一理論和西醫(yī)糖尿病腎病研究結(jié)果基本相同。 腎乃氣之根,肺為氣至主,根據(jù)腎肺同源理論, 在治療糖尿病腎病時(shí)需采取益腎氣、補(bǔ)肺腎的方劑。 百令膠囊屬于中成藥物,其中包含的主要成分為發(fā)酵蟲(chóng)草粉, 根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,蟲(chóng)草中所含有的多糖類、酸類、氨基酸、蟲(chóng)草素等物質(zhì)具有較好的補(bǔ)腎填精的功能, 可用于治療腎氣虧虛之癥[12-13]。 藥物進(jìn)入人體后,有效物質(zhì)可以降低醛糖還原酶的作用, 從而有效抑制糖尿病腎病后人體腎小球基底膜通透性增加的癥狀, 降低尿液中白蛋白的含量。 百令膠囊主要是通過(guò)控制多元醇激活的方式,抑制醛糖還原酶的還原作用,切斷醛糖被轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲嫉耐緩剑?而山梨醇如果在血液中大量增多,就會(huì)造成細(xì)胞功能障礙,并進(jìn)一步激活蛋白激酶C 的功能,加快膠原合成速率,最終導(dǎo)致腎小球基底組織增厚[14-15]。 而百令膠囊則可有效抑制這一過(guò)程,降低基底膜增厚的病變速度, 延緩糖尿病腎病的發(fā)展。 同時(shí)百令膠囊還可以有效減輕糖尿病腎病早期階段腎小球高濾過(guò)性的病癥,并有效提升機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性,降低人工胰島素的使用劑量,保證血糖的控制效率[16-17]。 且百令膠囊還可降低hs-CRP 含量,起到一定程度的抗炎效果,通過(guò)降低炎性病變的方式抑制腎臟的損傷[18-19]。
該次研究結(jié)果顯示, 觀察組患者通過(guò)聯(lián)合用藥治療半年后,24 h 尿蛋白定量(351.25±11.17)mg 明顯低于對(duì)照組(P<0.05),該結(jié)果與劉笑柳[20]發(fā)表文章結(jié)果觀察組治療后24 h 尿蛋白定量(353.62±35.01)mg低于對(duì)照組相一致。
綜上所述,糖尿病腎病患者采用羥苯磺酸鈣、百令膠囊聯(lián)合治療能夠有效調(diào)節(jié)腎功能, 降低炎癥水平,且安全性理想,提倡使用且推廣。