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    人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎臨床及病原學(xué)分析

    2022-03-13 13:38龍相君宋波宋年朋趙茂茂劉巖蒲增惠
    關(guān)鍵詞:病原

    龍相君 宋波 宋年朋 趙茂茂 劉巖 蒲增惠

    [摘要] 目的 總結(jié)分析人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(PVE)的發(fā)病情況、臨床表現(xiàn)及病原微生物學(xué)特征。方法 回顧性分析青島大學(xué)附屬煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院2008—2018年10年間收治的174例感染性心內(nèi)膜炎(IE)病人的臨床資料。結(jié)果 174例IE中有14例為PVE,其中男性4例,平均年齡(58.07±16.64)歲。14例中晚期PVE病人9例,占64.3%。超聲心動(dòng)圖提示心臟瓣膜贅生物7例(50%),其中累及主動(dòng)脈瓣4例、二尖瓣3例,且PVE組與自然瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(NVE)組贅生物陽性率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.360,P<0.05)。臨床表現(xiàn)主要以發(fā)熱(12例,85.7%)、心臟瓣膜雜音(11例,78.6%)、心力衰竭(9例,64.3%)為主。11例(78.6%)病人血培養(yǎng)陽性,早期PVE致病菌為凝固酶陰性葡萄球菌3例(60%),晚期PVE致病菌為鏈球菌3例(50%),NVE致病菌為鏈球菌63例(73.8%),鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌在3組中的檢出率差異有顯著性(χ2=10.526、9.360,P<0.05)。有2例PVE病人死亡,病死率為14.3%。結(jié)論 PVE是心臟瓣膜置換術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,病死率較高。早期PVE致病菌以葡萄球菌為主,晚期PVE和NVE致病菌以鏈球菌為主??紤]PVE時(shí),建議反復(fù)進(jìn)行血培養(yǎng)及行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖等檢查,盡早診斷,以改善病人預(yù)后。

    [關(guān)鍵詞] 心內(nèi)膜炎;人工心臟瓣膜;疾病特征;病原

    [中圖分類號(hào)] R542.41

    [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A

    [文章編號(hào)] 2096-5532(2022)01-0136-05

    doi:10.11712/jms.2096-5532.2022.58.031

    人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(PVE)是心臟瓣膜置換術(shù)后發(fā)生的少見但后果嚴(yán)重的并發(fā)癥之一[1-2]。隨著醫(yī)療水平提高、人口老齡化不斷加劇,心臟瓣膜置換手術(shù)普遍化,PVE發(fā)病率呈增長趨勢(shì)[3]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,其年發(fā)病率為0.32%~1.20%[1],病死率高達(dá)22%~46%[4],嚴(yán)重威脅人類健康。PVE與自然瓣膜感染性心內(nèi)膜炎(NVE)相比,在流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、病原學(xué)等方面均有差別[5]。本文回顧性分析青島大學(xué)附屬煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院2008—2018年收治的174例感染性心內(nèi)膜炎(IE)病人的臨床資料,總結(jié)歸納PVE病人的臨床特征,分析比較早期PVE、晚期PVE及NVE的病原學(xué)差異,旨在加深對(duì)該病了解,為早期識(shí)別PVE并指導(dǎo)經(jīng)驗(yàn)性用藥提供依據(jù),以期改善病人的預(yù)后。

    1 資料與方法

    1.1 資料來源

    在青島大學(xué)附屬煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院病例系統(tǒng)中檢索2008—2018年10年間臨床診斷為IE的病例,符合改良Duke的IE診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],排除資料缺失、不符合IE診斷標(biāo)準(zhǔn)的病例,共統(tǒng)計(jì)174例病人。

    1.2 研究方法

    回顧性分析174例IE病人的臨床資料,根據(jù)心臟瓣膜情況,將IE分為PVE(14例,8.0%)和NVE(160例,92.0%)兩組,分析比較兩組在發(fā)病情況、臨床表現(xiàn)、心臟瓣膜贅生物等方面的差異。以術(shù)后1年為截點(diǎn),將PVE分為早期PVE和晚期PVE[7],分析比較早期PVE、晚期PVE及NVE在病原學(xué)方面的差異。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以[AKx-D]±s形式表示,兩組比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 基本情況

    本文14例PVE病人,男性4例,女性10例,男女之比為0.4∶1;平均年齡為(58.07±16.64)歲。早期PVE 5例,晚期PVE 9例。14例PVE病人中,行聯(lián)合瓣膜置換術(shù)2例,二尖瓣置換術(shù)8例,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)4例。PVE組男性的比例低于NVE組(χ2=7.194,P<0.05),兩組年齡比較差異無顯著性(P>0.05)。見表1。

    2.2 臨床表現(xiàn)

    本文14例PVE病人的臨床表現(xiàn)如下:發(fā)熱12例(85.7%),平均熱程21.4 d,主要以低中熱為主;心臟瓣膜區(qū)雜音11例(78.6%);心力衰竭9例(63.0%),其中美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)3例(21.4%)、Ⅲ級(jí)2例(14.3%)、Ⅳ級(jí)4例(28.6%),多有胸悶、憋氣、端坐呼吸、心悸等癥狀;貧血8例(57.1%);白細(xì)胞升高6例(42.9%),最高值為14.97×109/L;腎栓塞1例(7.1%)。PVE組與NVE組的臨床表現(xiàn)比較差異無顯著性(P>0.05)。見表1。

    2.3 超聲心動(dòng)圖檢查

    本文14例PVE病人入院時(shí)均進(jìn)行了超聲心動(dòng)圖檢查,心臟瓣膜贅生物陽性7例(50.0%),其中主動(dòng)脈瓣贅生物4例(28.6%)、二尖瓣贅生物3例(21.4%),未發(fā)現(xiàn)有瓣膜穿孔、瓣膜膿腫、瓣周漏等。PVE組贅生物陽性率比NVE組(83.8%)低,差異具有顯著性(χ2=7.472,P<0.05)。見表1。

    2.4 病原學(xué)檢查

    本文14例PVE病人在入院時(shí)均反復(fù)進(jìn)行血培養(yǎng)檢查,有11例培養(yǎng)陽性,陽性率為78.6%。早期PVE血培養(yǎng)陽性5例,其中培養(yǎng)出凝固酶陰性葡萄球菌3例,金黃色葡萄球菌和腸球菌各1例。晚期PVE血培養(yǎng)陽性6例,其中培養(yǎng)出鏈球菌3例,金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌以及腸球菌各1例。NVE組病人中有89例血培養(yǎng)陽性,陽性率為55.6%,培養(yǎng)出的致病菌依次為鏈球菌(63例,70.8%)、腸球菌(9例,10.1%)、金黃色葡萄球菌(8例,9.0%)、凝固酶陰性葡萄球菌(7例,7.9%)和革蘭陰性桿菌(2例)。晚期PVE組和NVE組鏈球菌培養(yǎng)陽性率明顯高于早期PVE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.526,P<0.01);早期PVE組葡萄球菌培養(yǎng)陽性率明顯高于晚期PVE組和NVE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.772,P<0.01);早期PVE組凝固酶陰性葡萄球菌培養(yǎng)陽性率明顯高于晚期PVE組和NVE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.360,P<0.01)。見表2。

    2.5 病人預(yù)后

    本文8例(57.1%)PVE病人根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果,經(jīng)足量、規(guī)范、足療程內(nèi)科抗感染治療后病情好轉(zhuǎn)出院,隨訪2年均未有明顯不適。2例(14.3%)病人給予內(nèi)科抗感染聯(lián)合外科手術(shù)治療,其中1例病人血培養(yǎng)提示格氏鏈球菌,根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果應(yīng)用青霉素、慶大霉素抗感染治療2周,基本狀況穩(wěn)定后行瓣膜置換術(shù),術(shù)后繼續(xù)用青霉素抗感染治療6周好轉(zhuǎn)出院;另1例病人血培養(yǎng)陰性,經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)提示二尖瓣贅生物,經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用萬古霉素抗感染治療2周,體溫穩(wěn)定后行二尖瓣置換術(shù),術(shù)后繼續(xù)用萬古霉素抗感染治療8周好轉(zhuǎn)出院。該2例手術(shù)病人隨訪2年預(yù)后均佳,無發(fā)熱、胸悶、憋氣等癥狀出現(xiàn)。2例(14.3%)病人未愈要求自動(dòng)出院,電話隨訪家屬告知2例病人均死亡,1例死于心力衰竭,1例死于心臟停搏。住院期間死亡2例(病死率為14.3%),其中1例病人血培養(yǎng)出糞腸球菌,依據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果應(yīng)用萬古霉素聯(lián)合哌拉西林-他唑巴坦抗感染治療3周后,突發(fā)心臟停搏死亡;另1例病人血培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌,應(yīng)用利奈唑胺治療1周后感染無法控制,因感染性休克死亡。

    3 討 論

    PVE是心臟瓣膜置換術(shù)后最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,發(fā)生PVE者占所有心臟瓣膜置換術(shù)病人的1%~6%,且呈增多趨勢(shì)[4-5]。據(jù)WANG等[8]統(tǒng)計(jì),約有20.1%的IE病人為PVE。本文PVE病人占我院IE病人的8.0%(14/174),與國內(nèi)朱振華等[9]報(bào)道的7%(17/242)大致相符。PVE病死率較高,嚴(yán)重威脅人類健康[10-11]。本文結(jié)果顯示,PVE病人的住院病死率為14.3%(2/14),高于NVE組的5.6%(9/160),但是差異無顯著性。ROMANO等[12]研究顯示,PVE組病死率(24.2%)高于NVE組(6.6%),差異有顯著性。本研究中PVE病死率低于有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的22%~46%[4],其原因可能是本研究PVE樣本量較小,且未將2例自動(dòng)出院死亡病人統(tǒng)計(jì)在內(nèi)。通常以瓣膜置換術(shù)后1年為截點(diǎn),將PVE劃分為早期PVE和晚期PVE,用來區(qū)分醫(yī)院獲得性PVE(早期PVE)及社區(qū)感染相關(guān)的PVE(晚期PVE),此兩者之間病原微生物的來源及種類均有差異,本研究即采用此截點(diǎn)進(jìn)行分組研究。但這一截點(diǎn)尚存爭(zhēng)議,SICILIANO等[13]通過前瞻性研究發(fā)現(xiàn),術(shù)后120 d之后PVE發(fā)病率將明顯下降,且致病菌種類也發(fā)生明顯變化,故認(rèn)為以術(shù)后120 d為截點(diǎn)更為準(zhǔn)確。

    PVE臨床表現(xiàn)多樣,且進(jìn)展速度不同,其進(jìn)展速度取決于心臟疾病的嚴(yán)重程度、致病菌的毒性以及病人的年齡和免疫能力等。本文研究中PVE病人的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(85.7%)、心臟瓣膜雜音(78.6%)、充血性心力衰竭(64.3%)、貧血(57.1%)等,同時(shí)也伴隨其他非特異性癥狀,包括疲勞乏力、體質(zhì)量減低、關(guān)節(jié)痛和肌肉疼痛。在老年、免疫抑制、腎衰竭或曾行抗生素治療等的病人中常表現(xiàn)不典型[14],可無發(fā)熱等癥狀。栓塞事件也是PVE常見的并發(fā)癥之一,但發(fā)生率目前尚不明確[15]。PVE移位的贅生物可隨血液循環(huán)遍及全身系統(tǒng),常見栓塞部位有腦、腎、脾、下肢動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈等。本研究中腎栓塞1例,表現(xiàn)為腰背部疼痛、肉眼血尿,經(jīng)早期規(guī)范抗感染及抗凝等治療后好轉(zhuǎn)出院。

    PVE診斷主要依靠超聲心動(dòng)圖及血培養(yǎng)[16]。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)是NVE和PVE的首選檢查方法,但TTE只適用于發(fā)現(xiàn)體積較大的贅生物,且易受到回聲、信號(hào)衰減及人工瓣膜材料干擾等因素的影響,使診斷PVE比診斷NVE更加困難。而TEE在檢查膿腫、贅生物及瓣周損傷等方面均優(yōu)于TTE。因此,高度懷疑PVE時(shí),TTE檢查陰性的病人均應(yīng)行TEE檢查[17]。HABIB[18]的研究結(jié)果顯示,約20%的IE病人超聲心動(dòng)圖結(jié)果陰性,并且在PVE病人中更為顯著。本文研究結(jié)果顯示,PVE組(50.0%)贅生物陽性率比NVE組(83.8%)低,差異具有顯著性,與國內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)結(jié)果一致[19]。其原因一方面可能是由于人工瓣膜在超聲心動(dòng)圖中顯像存在偽影,不易分辨出贅生物;另一方面可能是有些PVE感染正處于疾病早期,且炎癥病灶比較局限,僅引起瓣膜反流等輕微癥狀,未形成體積較大的贅生物。血培養(yǎng)是診斷PVE最重要的檢測(cè)方法之一。本研究中PVE血培養(yǎng)陽性率為78.6%,與國外文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)結(jié)果大致相符[14]。目前指南建議,在病人入院24 h內(nèi),至少從3個(gè)不同的外周靜脈穿刺點(diǎn)取血進(jìn)行培養(yǎng),間隔至少1 h,以區(qū)分PVE和污染導(dǎo)致的假陽性結(jié)果[20]。本文結(jié)果表明,早期PVE、晚期PVE及NVE的致病菌不同。早期PVE組葡萄球菌培養(yǎng)陽性率明顯高于晚期PVE組和NVE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這與國內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果大致相符[20]。國外有文獻(xiàn)回顧性分析了646例PVE的病原學(xué)構(gòu)成:凝固酶陰性葡萄球菌占41%,金黃色葡萄球菌占24%,革蘭陰性桿菌占15%,腸球菌占7%,鏈球菌占7%,真菌占6%[13]。這與本研究早期PVE常見致病菌為凝固酶陰性葡萄球菌(60%)的結(jié)論大致相符。究其原因:凝固酶陰性葡萄球菌等病原體通過釋放黏附素等遞質(zhì),與人工瓣膜等外來置入物的親和力極高,并通過形成生物膜來抵抗抗菌藥物。早期PVE常見致病菌為凝固酶陰性葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌等,感染途徑多與手術(shù)及侵襲性操作等院內(nèi)感染相關(guān),因此規(guī)范手術(shù)操作、強(qiáng)化無菌觀念可以減少早期PVE發(fā)生。本研究中,晚期PVE組和NVE組鏈球菌培養(yǎng)陽性率明顯高于早期PVE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。原因是晚期PVE及NVE致病菌毒力較弱,多通過一過性菌血癥等方式(如拔牙、咀嚼等引起)侵入心臟瓣膜引起感染,此種致病途徑的病原菌以鏈球菌多見。有文獻(xiàn)指出,晚期PVE與NVE致病菌并無明顯差異,致病菌多為鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌、革蘭陰性桿菌等[21]。

    氟脫氧葡萄糖(FDG)正電子發(fā)射斷層掃描/計(jì)算機(jī)斷層掃描(PET/CT)是最近發(fā)展起來的一種診斷PVE的新方法[22]。該方法是通過在體內(nèi)對(duì)感染部位已存在的細(xì)胞進(jìn)行FDG標(biāo)記,在細(xì)胞因子的刺激下,巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞過表達(dá)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1,形成高濃度積聚FDG而顯影。因?yàn)槔昧薈T的高空間分辨率,該方法可以提供解剖結(jié)構(gòu)的準(zhǔn)確信息,從而達(dá)到明確診斷的目的。近期國內(nèi)外發(fā)表的文獻(xiàn)更加突出了18F-FDG PET/CT在PVE疾病診斷中的重要作用[23-24],其診斷靈敏度為73.0%~96.6%,特異度為80.0%~94.0%,該方法在很大程度上減少了誤診病人的數(shù)量。

    近年來該診斷方法已被納入最新的歐洲心臟學(xué)會(huì)心內(nèi)膜炎指南[25]。

    目前,PVE最佳治療方式尚未達(dá)成一致。有文獻(xiàn)指出,部分病人僅依靠單純抗感染治療就已經(jīng)足夠[26]。但有進(jìn)展性心力衰竭、環(huán)形膿腫、瘺管、腎盂旁漏等情況時(shí),單獨(dú)的藥物治療與高病死率相關(guān),此時(shí)外科手術(shù)治療必須是緊急、強(qiáng)制的[27]。國外文獻(xiàn)報(bào)道,單純內(nèi)科抗感染治療PVE病死率為48%,而外科手術(shù)聯(lián)合內(nèi)科抗感染治療PVE病死率可下降20%[28]。MYLONAKIS等[29]的回顧性分析研究也顯示,單純應(yīng)用抗菌藥物PVE病死率為56%~86%,而手術(shù)聯(lián)合內(nèi)科抗感染治療PVE病死率為11%~35%。本研究中有2例病人行手術(shù)聯(lián)合內(nèi)科抗感染治療均預(yù)后良好,而單純應(yīng)用抗菌藥物治療的12例病人的病死率為33.3%。因此,多數(shù)PVE病人仍然建議外科手術(shù)聯(lián)合內(nèi)科抗感染治療以改善預(yù)后[30]。

    綜上所述,PVE是心臟瓣膜手術(shù)后嚴(yán)重且致命的并發(fā)癥,需綜合臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查和超聲心動(dòng)圖等結(jié)果進(jìn)行診斷。PVE相對(duì)NVE贅生物陽性率低,建議將TEE作為其常規(guī)檢查手段。早期PVE與晚期PVE、NVE病原菌種類常存在差異,故需早期進(jìn)行心內(nèi)膜炎分類,明確診斷,及時(shí)給予內(nèi)科抗感染聯(lián)合外科手術(shù)治療,以求改善病人預(yù)后。

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    (本文編輯 馬偉平)

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