基于中醫(yī)瘀血理論探討干燥綜合征的發(fā)病機制及治療*

漆文霞，王 鋼，閆彥峰，王 佳，田杰祥，王麗琴，姜剛剛

（1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)院 蘭州 730000；2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 蘭州 730020；3.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)第四附屬醫(yī)院 蘭州 730060）

干燥綜合征（Sj?gren's syndrome，SS）是一種以干燥性角結(jié)膜炎和口腔干燥癥為主要特征的自身免疫性疾病，其中以皮膚和泌尿生殖道、呼吸道及胃腸道的外分泌腺受累最為多見，此外也會出現(xiàn)滑膜炎、間質(zhì)性肺病、神經(jīng)病變、腎病、血管炎、自身免疫性血細胞減少和冷球蛋白血癥等其它臨床表現(xiàn)，具有多系統(tǒng)受累的特點[1]。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，估測我國SS患病率為0.29%-0.77%，好發(fā)年齡為40-50歲，女性多見，男女比例約為1∶9-1∶10[2]。目前本病的確切發(fā)病原因和機制尚不清楚，多認為是遺傳、病毒感染、性激素異常等多種因素造成免疫功能紊亂的結(jié)果[3]。其病理特征一般表現(xiàn)為腺體間質(zhì)大量淋巴細胞浸潤，外分泌腺上皮細胞破壞和萎縮，腺體導(dǎo)管管腔擴張和狹窄等[4]。目前對于本病的治療多采用人工淚液、毒蕈堿受體激動劑緩解干燥癥狀，有系統(tǒng)受累的患者需要酌情加用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑，但因存在服藥周期長，長期服用激素不良反應(yīng)較大及生物制劑價格昂貴等各種因素，使得患者依從性較差，此外本病因其特殊的臨床表現(xiàn)，容易使患者產(chǎn)生抑郁、焦慮等心理問題，因此給臨床治療帶來了很大的困境。中醫(yī)藥在整體觀的基礎(chǔ)上，能夠辨證施治，隨證遣方，在機體具有多靶點、多層次、多效應(yīng)的作用特點，在治療本病方面有著較大的優(yōu)勢。SS在祖國醫(yī)學(xué)屬于“燥痹”、“瘀毒”、“虛勞”等范疇，由燥邪損傷氣血津液，致陰津損耗，燥熱行于血中，灼血成瘀，瘀血痹阻，脈絡(luò)不通，機體臟腑失養(yǎng)而致。目前相關(guān)實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)瘀血與本病病理密切相關(guān)。本文通過分析“瘀血理論”的內(nèi)涵，并在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)視角下進一步探索與本病的相關(guān)性。

1 基于瘀血理論探討干燥綜合征之病因病機

1.1 瘀血理論之溯源探析

“瘀”最早的記載見于《楚辭·九辯》，漢代《說文解字》謂之為凝滯而不流通的血。我國最早的中醫(yī)經(jīng)典古籍《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載的“血脈凝泣”、“惡血”即為“瘀血”?！梆鲅币辉~最早出自張仲景《金匱要略·驚悸吐衄下血胸滿瘀血病脈證治第十六篇》，其對血瘀的病因病機及治療進行了獨特的論述。1972甘肅武威柏樹漢墓出土的醫(yī)簡反映出早在二千多年前就已經(jīng)認識到了從“瘀”論治的重要性，并有了相關(guān)治“瘀”的處方。明清時期，李時珍在《本草綱目》中單獨設(shè)立瘀血藥專篇，詳細記錄了百余種中藥的性味歸經(jīng)及治法功用，為“瘀血”理論的發(fā)展奠定了藥物學(xué)基礎(chǔ)。清代著名醫(yī)家葉天士依據(jù)衛(wèi)氣營血辨證理論，拓展了“瘀血理論”的臨床應(yīng)用。王清任《醫(yī)林改錯》中詳細地闡述了瘀血產(chǎn)生的病因病機及其治療。隨著現(xiàn)代醫(yī)家的進一步深入研究與探索，瘀血理論得到了不斷的充實與完善。戴恩來教授總結(jié)歷代醫(yī)家對“瘀血”的論述，將瘀血概括為“內(nèi)結(jié)為血瘀、離經(jīng)之血為血瘀、久病入絡(luò)為血瘀、污穢之血為血瘀”四種類型，其中“內(nèi)結(jié)為血瘀”表示血液微循環(huán)障礙（濃、黏、凝、聚）的變化，“久病入絡(luò)為血瘀”則主要表現(xiàn)為機體局部的增生、硬化及纖維化等一系列病理改變[5]，進一步豐富和完善了瘀血理論，將“瘀血”和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理變化緊密聯(lián)系。

1.2 瘀血致燥

《金匱要略·驚悸吐衄下血胸滿瘀血病脈證治》言“病人胸滿，唇痿舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，無寒熱，脈微大來遲，腹不滿，病人言我滿，為有瘀血”，明確指出了瘀血與本病的相關(guān)性。葉天士《臨證指南醫(yī)案》言“燥為干澀不通之疾”，提出血液瘀滯是干燥的重要病因。燥傷津血而為瘀，瘀血久羈則為燥，素體陰液不足之人，易感受燥熱之邪，燥邪郁里化熱，形成燥熱之毒，壅滯脈絡(luò)，瘀毒壅滯于局部清竅，則見腮腺，眼瞼腫脹，角膜潰瘍等。燥毒瘀交結(jié)難解，進一步灼傷陰津，使得臟腑清竅失其滋養(yǎng)濡潤，則見咽干口燥，眼干少淚，舌痛、干裂，猖獗齲齒，肌膚干燥，大便干結(jié)、陰道干澀等陰虛表現(xiàn)。津血在生理上相互化生，病理上相互為患，津液虧虛，滲入脈內(nèi)的津液減少，則血液變稠而致瘀，隨著津液不斷消耗，血液也會不斷枯竭，流動的血液失去津液的滋養(yǎng)，流動性減弱而成瘀。瘀血為有形之邪，形成之后便會進一步阻滯氣機以及津液的運行和輸布，導(dǎo)致機體津液代謝失常，加重內(nèi)燥，正如《血證論》言：“血與氣本不相離，內(nèi)有瘀血，故氣不得通，不能載水津上升，是以口渴，名曰血渴”。瘀血阻絡(luò)，經(jīng)脈不通，不僅造成津液輸布障礙，還可影響臟腑氣血的運行，造成臟腑功能受損。此外，瘀血阻滯于體表局部皮膚關(guān)節(jié)，則可見皮膚色暗青紫、關(guān)節(jié)腫脹疼痛，或出現(xiàn)肌膚甲錯、色素沉著。如若感受寒邪，寒邪收引，容易凝滯脈絡(luò)，寒凝經(jīng)脈，血液進一步瘀滯，使得陽氣不能達于四末，則可出現(xiàn)指端皮膚發(fā)紅、發(fā)紫等雷諾現(xiàn)象以及紫癜樣皮疹、結(jié)節(jié)性紅斑等局部皮膚表現(xiàn)。

1.3 久病入絡(luò)致燥

《素問·痹論》指出：“病久入深，榮衛(wèi)之行澀，經(jīng)絡(luò)時疏，故不通，皮膚不營，故為不仁”?！熬貌∪虢j(luò)”學(xué)說由著名醫(yī)家葉天士首次提出，強調(diào)了邪氣侵襲人體時由經(jīng)到絡(luò)、由氣入血的傳變規(guī)律。經(jīng)絡(luò)是氣血津液運行的通道，貫通全身上下、溝通表里內(nèi)外，濡養(yǎng)五臟六腑、四肢筋骨關(guān)節(jié)。絡(luò)脈如網(wǎng)狀，遍布于人體而滋養(yǎng)全身，正如《靈樞·小針解》記載“云之交三百六十五會者，絡(luò)脈之滲灌諸節(jié)者也”?！鹅`樞·癰疽》云“中焦出氣如露，上注溪谷，而滲孫脈，津液和調(diào)，變化而赤為血，血和則孫脈先滿溢，乃注于絡(luò)脈，絡(luò)脈皆盈，乃注于經(jīng)脈”。經(jīng)脈將氣血滲灌入絡(luò)脈，通過絡(luò)脈布散全身臟腑官竅而發(fā)揮濡養(yǎng)作用。反之，臟腑官竅中的氣血又可匯聚于絡(luò)脈而流注于經(jīng)脈，如此循環(huán)往復(fù)而濡養(yǎng)全身。氣血津液由經(jīng)脈入絡(luò)完成津血交換的過程與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微小血管具有高度的相關(guān)性，吳以嶺院士將絡(luò)病學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)結(jié)合，提出了“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”的理念。絡(luò)脈細小纖微，縱橫交錯，在眼者則為目絡(luò)，目之絡(luò)脈纖細深遠，血行緩慢，更易瘀滯，日久則可自覺眼睛干澀、少淚，嚴重者可出現(xiàn)干燥性角結(jié)膜炎、角膜上皮糜爛等。舌下金津、玉液為唾液腺體的開口，絡(luò)脈瘀滯，津液不能上承，故口干咽燥，口渴欲飲，牙齒脫落等。本病病程長，病理演變復(fù)雜，初病氣結(jié)在經(jīng)，久病則在血而入絡(luò)。病久入絡(luò)，營衛(wèi)氣血津液運行、輸布及滲化失常，絡(luò)脈瘀滯，瘀血阻絡(luò)，津液不能正常運行，諸竅失其濡養(yǎng)，故發(fā)干燥。瘀血阻于肺絡(luò)，氣血不通，肺氣宣降失司，則出現(xiàn)咳嗽、咳痰喘息等癥狀。

2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)論述干燥綜合征與瘀血

SS作為繼類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的第三大慢性自身免疫性疾病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)部分患者體內(nèi)存在凝血參數(shù)、血細胞參數(shù)變化及微血管相關(guān)因子異常導(dǎo)致的血液微循環(huán)障礙等病理表現(xiàn)，其一系列改變與中醫(yī)“瘀血”理論密切相關(guān)。以下擬從炎癥-細胞因子-凝血系統(tǒng)、血管生成及冷球蛋白血癥等方面進一步論述。

2.1 炎癥-細胞因子-凝血探析SS與瘀血

SS病機以陰虛為本，外感燥邪，肺燥津傷，津不化氣，氣不行血，瘀血內(nèi)生，耗傷陰液，虛實夾雜，纏綿難愈。其基本病理表現(xiàn)為唾液腺和淚腺被局灶性浸潤淋巴細胞浸潤，而淋巴細胞進一步延伸并取代了分泌功能單位所致。慢性炎癥反應(yīng)是本病的基本病理表現(xiàn)，而炎癥細胞又能夠能激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)，這與中醫(yī)“血瘀證”具有高度的相關(guān)性。炎癥誘導(dǎo)組織因子表達促進凝血，而凝血酶通過蛋白酶激活受體（PAR）的裂解誘導(dǎo)炎癥。連接凝血和炎癥的細胞因子、凝血酶、蛋白C系統(tǒng)及纖維蛋白溶解在其中發(fā)揮了重要的作用[6]。朱福兵[7]通對66例SS患者和20例正常人的凝血參數(shù)進行檢測，發(fā)現(xiàn)在SS患者中至少有一項凝血參數(shù)異常的共47例，其中參數(shù)異常率最高的為D-二聚體（D-D）（33例，50.00%），其次依次為纖維蛋白原（FIB）（21例，31.82%），與正常組比較，SS組凝血參數(shù)指標中D-D、FIB明顯升高。Baldini等[8]通過對1115例SS患者的回顧性發(fā)現(xiàn)SS患者體內(nèi)凝血/纖溶系統(tǒng)失衡，血液呈高凝狀態(tài)。有學(xué)者通過對87例SS患者證型調(diào)查結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，痰瘀壅滯證ESR、CRP、RF水平較陰虛燥熱證、氣陰兩虛證及濕熱蘊阻相比較高，提示瘀血可能是致炎因素之一[9]。轉(zhuǎn)錄因子NF-κB作為炎癥的中心介質(zhì)，是連接細胞因子與凝血的重要媒介，能上調(diào)多種血管內(nèi)皮細胞、粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）、趨化因子的表達，介導(dǎo)白細胞、血小板與血管內(nèi)皮細胞結(jié)合，同時又能誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子表達增加，加重炎癥反應(yīng)[10]。Lisi等[11]研究示SS單核細胞IκBα基因和蛋白表達降低，而NF-κB活性升高，提示其可能與發(fā)病相關(guān)。同時，SS患者唾液腺及眼腺產(chǎn)生的炎性細胞因子能夠誘導(dǎo)炎癥、促進細胞增生及加重組織損傷。研究發(fā)現(xiàn)TNF-α在SS患者唾液和唾液腺中表達增強[12]，其一方面可以調(diào)節(jié)上皮細胞的重組，誘導(dǎo)白細胞、粘附分子的表達，刺激促炎細胞因子的分泌，介導(dǎo)炎癥活性[13-15]。另一方面，TNF-α上調(diào)有助于凝血和補體C3誘導(dǎo)，增加血小板生成，抑制凝血酶調(diào)節(jié)蛋白的表達[16-17]，進而使體內(nèi)凝血機制異常。研究發(fā)現(xiàn)干燥綜合征患者IL-1β數(shù)量多，且在唾液腺細胞中高表達[18]。IL-1β是IL-1家族的重要成員，主要通過刺激炎癥和自身免疫病相關(guān)基因的表達而發(fā)揮作用。IL-1β能夠下調(diào)血栓調(diào)節(jié)蛋白，從而導(dǎo)致抗凝蛋白缺陷，特別是損害蛋白C的激活，促使體內(nèi)凝血功能障礙[19]。綜上，免疫-炎癥-凝血系統(tǒng)病理演變過程錯綜復(fù)雜，在SS發(fā)病機制中發(fā)揮了重要作用，部分血瘀證的SS患者出現(xiàn)的凝血參數(shù)、血液流變學(xué)、血細胞參數(shù)及免疫炎癥指標的異常與中醫(yī)“瘀血”密切相關(guān)。

2.2 從血管生成探析SS與瘀血

《臨證指南醫(yī)案》中記載“初為氣結(jié)在經(jīng),久則血傷入絡(luò)”，本病起病隱匿，病理變化復(fù)雜，演變周期長，符合“久病入絡(luò)”的病機特點。絡(luò)病是絡(luò)脈因各種原因?qū)е碌囊环N病理狀態(tài)，介導(dǎo)各種病理因素。血管生成是SS的病理表現(xiàn)形式，也是“絡(luò)病”的具體表現(xiàn)。絡(luò)脈與微血管在內(nèi)涵上具有相當緊密的關(guān)聯(lián)性。近年來，越來越多的學(xué)者表示中醫(yī)學(xué)所描述的“絡(luò)病”理論與血管生成之間具有高度的一致性[20]。戴恩來教授提出“久病入絡(luò)為血瘀”的理論也被用來描述微血管的增生、硬化及纖維化等一系列慢性病理改變。此外有學(xué)者提出“絡(luò)道亢變”理念，即絡(luò)脈的脈道不斷增生而造成的多種形質(zhì)的變化，使得絡(luò)脈內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)功能紊亂的狀態(tài)，其中血管生成就是絡(luò)脈脈道不斷增生的結(jié)果。血管生成是包括內(nèi)皮細胞的激活和增殖及毛細血管和小靜脈重塑等一系列微血管發(fā)生病變的過程，所有這些都會導(dǎo)致組織微血管床的擴張，進而促進炎癥細胞的進一步募集，而使得血管生成和炎癥形成長期相互依賴的狀態(tài)。血管生成由多種因子共同介導(dǎo)，包括粘附分子的表達、趨化因子分泌以及活化或記憶T細胞的募集等[21]，是風(fēng)濕性疾病的重要標志。在外界刺激誘導(dǎo)下，內(nèi)皮細胞激活和增殖，毛細血管和小靜脈重塑，組織微血管床的擴張，促使血管生成[22]。有研究表示血管生成是SS的一種新的潛在標志，對發(fā)病機制有重要影響[23-24]。最新研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）在SS患者粘膜上皮中高表達[25]。VEGF是一種調(diào)節(jié)血管生成的中樞介質(zhì)，能促進血管通透性的增加，對血管內(nèi)皮細胞的遷移、增殖和血管形成具有重要影響。血管內(nèi)皮生長因子-A（VEGF-A）及其主要受體血管內(nèi)皮生長因子受體-2（VEGFR-2）是病理性血管生成的基本介質(zhì)，有學(xué)者檢測到SS患者唾液腺活檢中血管生成明顯增強，其機制與VEGF-A表達增加和VEGF-A/TACE/VEGFR2/NF-κB軸功能障礙明確相關(guān)[26-27]。目前抗SSA和抗SSB的水平可作為SS的有效診斷指標。據(jù)報道，抗SSA/SSB抗體可激活唾液上皮細胞中的NF-κB，導(dǎo)致多種促血管生成因子的過度表達[26]。血管生成T細胞（Angiogenic T cell）是一種以血小板-內(nèi)皮細胞粘附分子-1（CD31）和趨化因子基質(zhì)細胞衍生因子-1（SDF-1）/CXCL12（CXCR4或CD184）表達為特征的新T細胞群，可協(xié)同內(nèi)皮組細胞集落并通過分泌VEGF等誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞增殖，協(xié)同促進血管生成[28-29]。研究表示SS患者腺管上皮細胞基質(zhì)衍生因子1（SDF-1）表達增強，腺管周圍浸潤的T細胞SDF-1受體CXCR4表達顯著增加[30]。更有研究發(fā)現(xiàn)，與非SS患者相比，SS患者唾液腺中存在導(dǎo)管周圍和血管周圍浸潤性血管生成T細胞以及SDF-1/CXCL12表達增加[31]。由此可見，本病血管生成的病理改變與中醫(yī)瘀血之“絡(luò)病”理論具有很大的關(guān)聯(lián)性。

2.3 從冷球蛋白血癥探析SS與瘀血

冷球蛋白是一種可以介導(dǎo)多種病理變化的免疫球蛋白，體外溫度低于37℃時便會沉淀，溫度恢復(fù)后會重新溶解。其一般通過血管淤積和免疫介導(dǎo)機制途徑造成對靶器官的損傷[32]。冷球蛋白血癥與感染、自身免疫性疾病和增殖性疾病密切相關(guān)。在SS患者體內(nèi)，冷球蛋白形成免疫復(fù)合物，沉積在微血管內(nèi)，使得內(nèi)皮細胞受損，進而使免疫復(fù)合物沉積于基底膜，使局部血流速度減慢，微循環(huán)障礙，進而產(chǎn)生病理變化[33]。SS相關(guān)冷球蛋白血癥與B細胞長期活化相關(guān)，可出現(xiàn)冷球蛋白相關(guān)血管炎、膜增生性腎小球腎炎等表現(xiàn)。此外，混合性冷球蛋白血癥可引起全身性血管炎，表現(xiàn)為紫癜、關(guān)節(jié)痛，甚至使得神經(jīng)和腎臟系統(tǒng)受累[34]。有研究表示SS患者的周圍神經(jīng)病變是由冷球蛋白介導(dǎo)的血管炎引起的[35]。外周B細胞的增殖及亞細胞的紊亂是SS發(fā)病的關(guān)鍵[36]。SS患者外周血循環(huán)中B細胞高度活化，且B細胞浸潤與炎癥程度呈正相關(guān)，這進一步導(dǎo)致高免疫球蛋白血癥和抗SSA/SSB抗體的形成，其中以冷球蛋白血癥、高免疫球蛋白血癥以及單克隆免疫球蛋白病相對多見[37-38]。目前，祖國醫(yī)學(xué)雖然對冷球蛋白血癥沒有統(tǒng)一的定論，但根據(jù)其性質(zhì)及其特點，發(fā)現(xiàn)與中醫(yī)之“寒瘀”具有很大的關(guān)聯(lián)性，寒邪陰冷凝滯，易收引，寒邪傷人，易使氣血津液凝結(jié)，血脈凝結(jié)攣縮，經(jīng)脈氣血運行不暢，肌表經(jīng)絡(luò)收縮而攣急，甚則凝滯不通而痛，表現(xiàn)為局部皮膚出現(xiàn)紫癜、結(jié)節(jié)性紅斑及關(guān)節(jié)冷痛等癥。瘀血阻滯脈絡(luò)，傷及絡(luò)體，氣血在人體內(nèi)運行不暢，則會出現(xiàn)相應(yīng)的周圍神經(jīng)等病變；瘀滯于腎絡(luò)則會形成腎絡(luò)癥瘕而容易造成腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎等疾病。王丹等[39]研究顯示，與非血瘀證的SS患者相比，血瘀證患者RF、血清IgG、IgM值、補體C3、C4值則更高，表示免疫球蛋白、補體與SS患者血瘀證有關(guān)。郝偉欣等[40]研究顯示與SS其它證型相比，血瘀證患者的IgG、γ球蛋白明顯升高，提示血漿中球蛋白與血瘀證的形成緊密相關(guān)。

3 活血化瘀法論治干燥綜合征

活血化瘀法是中醫(yī)治療大法，臨床應(yīng)用廣泛，療效突出。血瘀是干燥綜合征病機的關(guān)鍵，瘀血作為致病因素和病理產(chǎn)物，在疾病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中扮演著重要的角色。對于本病的治療，活血化瘀通絡(luò)法應(yīng)貫穿始終。脈絡(luò)氣血疏通，則津液運行輸布暢達，布于體表潤澤皮膚毛發(fā)，散于體內(nèi)能滋養(yǎng)五臟六腑，注于孔竅能濡養(yǎng)眼鼻口諸竅，流于筋骨關(guān)節(jié)能使之柔潤滑利。據(jù)目前相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)活血化瘀法在本病治療中的作用主要體現(xiàn)在抑制血管生成及血管內(nèi)皮細胞增生、調(diào)節(jié)細胞因子及免疫平衡等方面[41-42]?，F(xiàn)代藥理研究表明活血化瘀藥具有夠改善血流動力學(xué)、抗血栓、修復(fù)血管內(nèi)皮細胞、調(diào)節(jié)免疫分子以及免疫障礙等作用[43]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)滋陰益氣活血中藥可通過降低患者IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4而調(diào)節(jié)Th1/Th2免疫平衡來減輕SS的疾病活動，此外還可降低患者血清骨橋蛋白（OPN），進而可能選擇性下調(diào)Thl細胞，抑制B細胞的增殖和抗體的產(chǎn)生[44-45]。也有實驗證實滋陰益氣活血湯可下調(diào)干燥綜合征NOD小鼠唾液腺Fas/FasL的表達水平及其mRNA表達，進而調(diào)控細胞凋亡來治療本病[46]。有研究表示活血解毒方可有效抑制SS患者NF-κB信號通路的活化，改善高凝狀態(tài)，減少對血管內(nèi)皮細胞的損傷，調(diào)節(jié)機體的免疫功能，緩解眼干和口干的癥狀，對本病具有較好的治療作用[47]。此外，活血解毒方[48]可減輕NOD小鼠頜下腺炎癥，改善小鼠唾液流率，增加唾液分泌量。

4 小結(jié)及展望

SS因其特殊的臨床表現(xiàn)給患者帶來了很大的困擾，嚴重影響了患者的身心健康。目前臨床治療本病主要采用局部用藥、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及生物制劑等，但因其價格昂貴、不良反應(yīng)較大，在臨床應(yīng)用也受到了很大的限制。中醫(yī)藥治療不僅能明顯改善患者癥狀，延緩病情進展，而且能夠預(yù)防其他臟器受損，在治療本病具有廣闊的發(fā)展前景。瘀血理論目前是中西醫(yī)結(jié)合最為密切的部分，很多疾病從瘀論治都能取得較好的臨床療效。本文從瘀血理論出發(fā)，分別從炎癥-細胞因子-凝血系統(tǒng)、血管生成以及冷球蛋白血癥等現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度進一步論述了干燥綜合征與瘀血的相關(guān)性，并對其治療做了簡單的闡述，但因目前本病發(fā)病原因及病理機制尚未完全明確，仍存在很大的不足。因此，在今后的研究中。應(yīng)該更加重視活血化瘀藥物對本病治療分子作用機制研究，利用分子生物學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及生物信息學(xué)等現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)明確其作用的靶點，為中醫(yī)藥治療本病提供更多的理論支持。此外，在臨床工作中，對于SS患者，應(yīng)盡早篩查凝血指標及相關(guān)分子標志物，對疾病進行快速診斷，盡早制定合理的治療方案，造福于廣大患者。