幾種常見冠狀病毒感染疾病的病理學(xué)特征

周倩宇,賀文琦,湯易霏,高 豐,李 姿 (吉林大學(xué) 動物醫(yī)學(xué)學(xué)院，吉林 長春130062)

冠狀病毒(coronavirus)是自然界中廣泛存在的一大類病毒，是目前所知的基因組最大的RNA病毒[1]。不同種屬病毒粒子大小有差異，直徑為60～160 nm，具有囊膜，囊膜上存在棘突，電鏡下觀察形態(tài)如同日冕樣外圍冠狀，由此得名冠狀病毒。冠狀病毒僅感染脊椎動物，最早從雞體內(nèi)分離獲得，其天然宿主范圍廣，有些種屬的冠狀病毒可以引起人畜共患病。冠狀病毒對宿主淋巴細胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞、上皮細胞及實質(zhì)細胞等具有較強的感染性，被感染的細胞內(nèi)有時可見管狀包涵體[2]?；疾游?或人)的年齡、健康狀況、感染途徑和病程、病毒毒株等都有可能對冠狀病毒的感染力有所影響。現(xiàn)對幾種常見的冠狀病毒引起疾病的病理學(xué)特點進行詳細的整理與分析，為養(yǎng)殖生產(chǎn)、疫病防控提供豐富資料。

1 冠狀病毒簡介

1.1 分類及種類國際病毒分類委員會(ICTV)第七次會議(2001年)報告明確了冠狀病毒在系統(tǒng)分類中屬于套病毒目(Nidovirales)、冠狀病毒科(Coronaviridae)、冠狀病毒屬(Coronavirus)和環(huán)曲病毒屬(Torovirus)(也稱隆病毒屬)[1]。依據(jù)2009年的ICTV第九次會議報告，冠狀病毒科又被細分為α、β、γ和δ 4個屬(圖1)，其中β屬冠狀病毒又可分為embecovirus、merbecovirus、nobecovirus、sarbecovirus和hibecovirus 5個亞屬[3]。α和β屬中部分病毒株可感染人類，但不排除γ和δ屬病毒經(jīng)過變異進化感染人類的可能。α屬冠狀病毒主要有人冠狀病毒(229E、NL63)、長翼蝠冠狀病毒(HKU1、HKU8)、豬流行性腹瀉病毒(PEDV)、豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV)、犬冠狀病毒(CCoV)和貓冠狀病毒(FCoV)等。β屬冠狀病毒主要包括人冠狀病毒HKU1、2019新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)、嚴重急性呼吸綜合征病毒(SARS-CoV)、中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)、類SARS病毒、小鼠肝炎病毒(MHV)、家蝠冠狀病毒HKU5、果蝠冠狀病毒HKU9、豬血凝性腦脊髓炎病毒(PHEV)、牛冠狀病毒(BCoV)、馬冠狀病毒(ECoV)以及犬呼吸道型冠狀病毒(CrCoV)。近年來，β屬冠狀病毒已對人類公共衛(wèi)生產(chǎn)生巨大威脅，其中SARS-CoV-2感染造成前所未有的人畜共患病大暴發(fā)。γ屬冠狀病毒主要包括雞傳染性支氣管炎病毒(IBV)、禽冠狀病毒(如TCDV)等。δ屬冠狀病毒中豬δ冠狀病毒(PDCoV)較常見[4]。哺乳動物冠狀病毒主要為α、β屬冠狀病毒，可感染包括蝙蝠、豬、犬、貓、鼠、牛、馬等多種動物。禽冠狀病毒主要來源于γ、δ屬冠狀病毒，可引起多種禽鳥類如雞、火雞、麻雀、鴨、鵝、鴿子等發(fā)病。

注：α屬冠狀病毒分為2個區(qū)域：1a代表G1亞群；1b代表其他高致病性甲型冠狀病毒；β屬冠狀病毒分為4個區(qū)域：2a代表A亞群；2b代表B亞群；2c代表C亞群；2d代表D亞群

1.2 病毒粒子結(jié)構(gòu)電鏡下觀察到冠狀病毒外觀呈多形態(tài)似球形，有由雙層脂質(zhì)構(gòu)成的囊膜，其囊膜表面有長12～24 nm的纖突、末端呈小球狀，纖突規(guī)則排列且之間有較寬的間隙。冠狀病毒基因組不分段，大小為27～32 kb，5′端有帽子結(jié)構(gòu)，3′端有poly A尾，兩端的順式序列和結(jié)構(gòu)元件在病毒RNA合成與衰變、基因表達和病毒組裝中發(fā)揮作用[6]。近3′端三分之一的基因組編碼一系列的結(jié)構(gòu)蛋白[7]，包括在脂質(zhì)雙層中穿插著的纖突糖蛋白(S)、膜糖蛋白(M)和小包膜糖蛋白(E)，病毒粒子內(nèi)部的核衣殼蛋白(N)以及少數(shù)種類冠狀病毒(如PHEV)的血凝素糖蛋白(HE)。另有研究表明，SARS-CoV-2有8個開放閱讀框(ORFs)(即3a、3b、6a、7a、7b、8a、8b和9b)，編碼的假定蛋白與其他冠狀病毒的病毒蛋白無明顯同源性，且這些蛋白不參與構(gòu)建病毒基本結(jié)構(gòu)[8]。

2 冠狀病毒引起人畜共患病的病理學(xué)特征

冠狀病毒的高致病性基于復(fù)雜多變的基因重組和高度的適應(yīng)性突變，使其在短短幾十年間變異出可感染人類的3種新型毒株，即SARS-CoV、MERS-CoV以及SARS-CoV-2。

2.1 SARS-CoV-2引起人畜共患病的病理學(xué)特征新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)，簡稱“新冠肺炎”，是由SARS-CoV-2感染引起的急性呼吸道傳染病，屬于嚴重的人畜共患病。對SARS-CoV-2易感的動物種類不斷增多，自2020年以來，已經(jīng)有犬、貓、水貂、恒河猴、雪貂、試驗小鼠、倉鼠、雪豹、獅子、老虎和大猩猩等多種動物自然感染該病毒，其中水貂、貓、犬的感染病例報道較多，分別有330，63，57起[9]。水貂感染SARS-CoV-2后只表現(xiàn)出體溫略升高，并沒有出現(xiàn)其他疾病或死亡情況；研究發(fā)現(xiàn),幼年貓更易感SARS-CoV-2，感染后通過組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)患貓的鼻、氣管黏膜和肺部都出現(xiàn)了大量病變；恒河猴感染SARS-CoV-2后肺部表現(xiàn)與人類感染后相似，表現(xiàn)出典型的間質(zhì)性肺炎，肺泡水腫且有炎癥[10]。

COVID-19患者在感染初期表現(xiàn)出的臨床癥狀與其他類型的病毒性肺炎患者的癥狀相似，潛伏期一般為1～14 d。武漢地區(qū)的確診病例年齡普遍在30歲以上，死亡病例主要是老年患者，有基礎(chǔ)性疾病(如心臟病、高血壓)的人易感[11]。大量資料顯示，感染COVID-19的患者初期主要表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、乏力等癥狀，也有肌痛、惡心嘔吐等癥狀，少數(shù)伴有鼻塞流涕、腹瀉等消化道癥狀；輕度感染患者僅表現(xiàn)為低熱、乏力，無肺炎表現(xiàn)；重度感染患者普遍出現(xiàn)呼吸困難、急性窘迫呼吸綜合征、膿毒癥休克、不可逆轉(zhuǎn)的代謝性酸中毒和凝血功能障礙，并出現(xiàn)多種并發(fā)癥以及多器官功能衰竭，甚至死亡[12]。值得注意的是，有時重癥、危重癥患者會出現(xiàn)中低熱，甚至可能不發(fā)熱[13]。此外，臨床上也發(fā)現(xiàn)肺外病毒擴散到大腦，出現(xiàn)腦出血的病例[14-15]。

通過對COVID-19患者的死亡病例進行穿刺取樣和剖檢發(fā)現(xiàn)，肺臟病變最為明顯，病變早期患者肺部表現(xiàn)為肺水腫、肺間質(zhì)增厚，且肺泡腔內(nèi)有巨噬細胞和大量多核巨細胞浸潤，有些病例的肺泡腔可見疑似病毒包涵體[11]。病變晚期肺臟損傷主要表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征，病變主要以滲出性病變?yōu)橹?，氣管腔?nèi)有泡沫或膠凍狀黏液附著、彌漫性肺泡損傷、肺泡上皮細胞脫落、形成肺透明膜。雙肺均可見淋巴細胞浸潤，細胞核變大、兩親性粒狀細胞質(zhì)和突出的核仁[16]。值得注意的是，COVID-19患者肺部可見形成血管內(nèi)透明血栓并伴有灶性出血性梗死，導(dǎo)致凝血功能障礙，甚至出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，且不局限于肺部；在肝臟、腎臟也出現(xiàn)微血栓的形成；脾臟有灶性出血及壞死。最新胸部影像報告顯示，患者除外肺實變或滲出影，也常見磨玻璃樣影，進展期出現(xiàn)“鋪路石征”[17]。另外，XU等[18]對COVID-19患者的肝臟進行活檢，顯示肝臟脂肪變性、小葉及門脈異常，心臟組織有少量炎性細胞浸潤。

2.2 SARS-CoV引起人畜共患病的病理學(xué)特征非典型肺炎(SARS)是一種人畜共患傳染病，對人類健康造成嚴重威脅。據(jù)報道，對成年布氏田鼠攻毒后，患鼠出現(xiàn)口鼻及腸道出血、多器官出現(xiàn)淤血、肺組織呈現(xiàn)彌漫性間質(zhì)性肺炎且伴有肺氣腫及局灶出血，病發(fā)后死亡；而對幼鼠攻毒后患鼠除行動遲緩?fù)獠o明顯表現(xiàn)[19]。

SARS-CoV感染人類潛伏期一般為2～15 d，大多數(shù)患者在感染初期表現(xiàn)出高熱。SARS主要臨診特征為高熱且持續(xù)發(fā)熱、全身乏力、寒顫、咳嗽、氣短和呼吸困難、胸痛胸悶、頭疼頭暈，重癥病例很快發(fā)展成呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，并引起多器官衰竭導(dǎo)致死亡。值得注意的是，少數(shù)病例有輕度腹瀉，極少數(shù)病例不以發(fā)熱起病。統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，SARS患者主要多見青壯年，醫(yī)護人員為高危感染人群。另外，重癥SARS患者可能存在免疫器官損傷，淋巴細胞可能是SARS-CoV感染的靶細胞[20]。

早期SARS患者的胸部影像學(xué)表現(xiàn)雙肺滲出，發(fā)病2 d后胸部X線片即可見浸潤性陰影，但顯示感染較輕。感染急性期的患者胸片顯示，肺部感染逐漸或突然加重，雙側(cè)肺葉均出現(xiàn)彌漫性陰影[21]。對SARS病例進行病理組織學(xué)觀察后發(fā)現(xiàn)，肺臟廣泛實質(zhì)性病變，其表面及切面可見點狀或片狀出血斑。鏡下可見肺組織有不同程度的彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內(nèi)形成透明膜，肺泡上皮細胞脫落，肺泡上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體，間質(zhì)單核細胞浸潤，肺間質(zhì)有嚴重的漏、滲出性炎癥，這些病理學(xué)特征與病患臨床癥狀相一致，提示出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)[22]。部分病例可見局灶性肺泡內(nèi)出血、小氣道內(nèi)炎性壞死以及機化性肺炎，少數(shù)病例的肺組織內(nèi)出現(xiàn)融合性多核細胞。另外，全身多器官、組織內(nèi)小血管的血管壁細胞浸潤，部分小血管壁纖維性壞死或形成血栓，肝臟、心臟、腎臟等實質(zhì)細胞灶性壞死，腦神經(jīng)細胞也可見變性[23]。

2.3 MERS-CoV引起人畜共患病的病理學(xué)特征中東呼吸綜合征(MERS)是一種人畜共患的病毒性呼吸道疾病。該病毒起源于蝙蝠，也可以感染阿拉伯半島的駱駝，單峰駱駝感染MERS-CoV只呈一過性非典型性癥狀[24]。MERS-CoV尤其易感老年人和抵抗力低下者，感染從無癥狀到急性呼吸窘迫綜合征，再到感染性休克，導(dǎo)致多器官衰竭最后死亡，只有繼發(fā)性病例出現(xiàn)輕度疾病或無癥狀感染[23]。感染MERS-CoV后可引起急性高度致死性肺炎，免疫力低下者常出現(xiàn)發(fā)熱、寒顫、咳嗽、氣短和肌痛，最后發(fā)展為肺炎，也會出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、腹痛情況[25]。

MERS患者的肺臟呈現(xiàn)雙肺水腫、支氣管血管紋理增加、肺間質(zhì)結(jié)節(jié)性混濁、肺葉完全混濁、肺區(qū)斑片狀浸潤、胸腔有積液[26]。電鏡下觀察可見中性粒細胞和巨噬細胞浸潤、肺泡水腫，且可在肺細胞和巨噬細胞中觀察到穗狀結(jié)構(gòu)的致密圓形病毒顆粒[16]。更多病例由于發(fā)病地區(qū)宗教信仰等問題，不可對人體進行解剖造成病理數(shù)據(jù)缺乏[27]。

3 冠狀病毒引起豬群發(fā)病的病理學(xué)特征

3.1 TGEV病的病理學(xué)特征豬傳染性胃腸炎(TGE)是由TGEV感染引起的一種高度傳染性腸道病毒性疾病，可感染不同年齡、品種的豬且發(fā)病，同時也能感染貓、犬、狐貍等動物但不發(fā)病?；疾∽胸i表現(xiàn)為嚴重腹瀉、嘔吐和脫水，3周齡以下仔豬的病死率較高，5周齡以上的豬死亡率較低；患病母豬表現(xiàn)為發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、厭食和無乳，但部分病豬也出現(xiàn)無反應(yīng)癥狀。盡管感染后存活超過6～8 d的仔豬預(yù)后良好，但經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)育不良的情況[28]。

解剖TGE患病豬發(fā)現(xiàn)，該病以急性腸炎為主要病理特征，并伴有腸管擴張、充血壞死、充滿綠色或灰白色液體，小腸壁變薄、彈性降低、無乳糜分泌；胃內(nèi)充滿凝乳塊，胃底黏膜充血；心臟和腎臟出現(xiàn)不同程度的退行性病變。王龍濤等[29]對病死仔豬的心臟、肝臟、胃、肺臟和腸管進行切片鏡檢可見，十二指腸遠端黏膜絨毛明顯萎縮變短，上皮細胞脫落，表現(xiàn)為漿液性或卡他性炎癥；空腸和回腸的腸絨毛萎縮，上皮細胞廣泛脫落壞死、細胞質(zhì)空泡化、核固縮或壞死；大腸可見出血和卡他性炎，胃淤血出血，胃壁變薄；肺泡壁充血，肺泡上皮細胞腫脹、脫落，肺泡間隔增厚，表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。

3.2 PEDV感染病例的病理學(xué)特征豬流行性腹瀉(PED)是由PEDV感染引起的一種新生仔豬傳染性腸道病毒病，各種年齡的豬都能感染發(fā)病，哺乳仔豬、架子豬、育肥豬患病率高，母豬發(fā)病較少[30]。患病仔豬表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、脫水，因脫水衰竭而有較高死亡率。哺乳仔豬感染后表現(xiàn)出嚴重嘔吐和水樣腹瀉；新生仔豬感染后出現(xiàn)嚴重脫水和死亡；斷奶豬和育肥豬出現(xiàn)持續(xù)的水樣腹瀉，大多數(shù)可恢復(fù)，但會表現(xiàn)生長發(fā)育不良；母豬感染后出現(xiàn)精神不振、厭食、持續(xù)下痢的癥狀。

該病的病理變化以小腸為主，腸管擴張、充滿黃色液體，腸壁變薄，腸系膜充血、淋巴結(jié)水腫。通過免疫熒光標記、透射電鏡觀察等技術(shù)證實，PEDV主要侵害仔豬空腸中后段、回腸、盲腸黏膜的柱狀上皮細胞[31]。鏡下可見患病仔豬的腸黏膜上皮細胞崩解、脫落，絨毛裸露、斷裂變短。

3.3 PHEV感染病例的病理學(xué)特征豬血凝性腦脊髓炎(PHE，VWD為同義名)是由PHEV感染引起的一種急性、高度傳染性病毒病，4周齡以下仔豬均易感，成年豬群多為隱性感染。該病的患病仔豬以嘔吐、進行性消瘦和/或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為臨床特征，病死率為40%～100%。新生仔豬感染PHEV幾天后嚴重脫水，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、昏迷和死亡；哺乳仔豬表現(xiàn)出反復(fù)干嘔和嘔吐，持續(xù)嘔吐和食物攝入量減少導(dǎo)致脫水、便秘，使身體正常體征迅速下降；在PHE暴發(fā)的急性期，部分病患豬也可能表現(xiàn)出顯著的神經(jīng)癥狀，包括肌肉震顫、感覺亢進、身體過度敏感、不協(xié)調(diào)、劃槳、癱瘓和遲鈍；當感染發(fā)生于年長的豬群時，會出現(xiàn)持續(xù)嘔吐從而厭食，然后消瘦[32]。最近有報道顯示，PHEV可感染成年豬群，表現(xiàn)出流感樣癥狀[33]。

感染仔豬出現(xiàn)典型的非化膿性腦炎，腦血管出現(xiàn)由巨噬細胞、淋巴細胞等形成的細胞血管套，腦灰質(zhì)內(nèi)有單核細胞浸潤，神經(jīng)元變性。胃壁病理變化僅出現(xiàn)在具有消化系統(tǒng)癥狀的病豬群，病變最明顯的是幽門腺區(qū)，出現(xiàn)胃壁神經(jīng)節(jié)變性和血管周圍淋巴細胞浸潤。SHI等[34]觀察PHEV試驗性感染小鼠后，其腦血管腫大、周圍間隙增大、有大量單核細胞聚集，在腦實質(zhì)形成血管套、紅細胞滲入、小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)；脾臟病變表現(xiàn)為脾臟淋巴小結(jié)生發(fā)中心消失、動脈周圍淋巴鞘周邊有淋巴細胞浸潤。

3.4 豬δ冠狀病毒(PDCoV)感染病例的病理學(xué)特征PDCoV是近年來發(fā)現(xiàn)的一種高度接觸性、豬腸道致病性傳染病，病死率極高。PDCoV可感染各種日齡的豬，仔豬尤其易感，感染后的主要癥狀與TGE、PED、豬輪狀病毒病(PoRV)相似，臨床上難以區(qū)分。感染PDCoV后引起仔豬精神沉郁、被毛粗亂、腸胃癥狀明顯，特別可引起哺乳仔豬嚴重水樣腹瀉、嘔吐及脫水，而成年豬的臨床癥狀較輕，主要表現(xiàn)為短暫腹瀉、食欲不振，沒有明顯脫水現(xiàn)象且死亡率較低[35]。對感染PDCoV的病豬剖檢，可見其胃內(nèi)充滿凝乳、腸壁變薄呈透明狀、小腸脹氣、腸腔內(nèi)積聚大量黃色液體、腹腔和胸腔內(nèi)有積液。組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，胃內(nèi)壁柱狀上皮細胞及小腸上皮細胞變性壞死，呈急性彌漫性嚴重萎縮性腸炎[36]。另外有研究表明，PDCoV具有較強的組織嗜性，在血液、肺臟、肝臟、腎臟等器官中均可檢測到等水平的該病毒RNA，并且發(fā)現(xiàn)空腸和回腸是該病毒復(fù)制的主要部位[37-38]。

4 冠狀病毒感染其他動物引起疾病的病理學(xué)特征

4.1 IBV感染病例的病理學(xué)特征雞傳染性支氣管炎(IB)是由IBV感染引起的雞的一種急性、高度接觸傳染性呼吸道疾病。IBV可感染各種年齡、性別和品種的雞，患病雞主要表現(xiàn)為咳嗽、噴嚏和氣管啰音，幼雞感染后持續(xù)流涕；蛋雞感染后產(chǎn)蛋數(shù)量和質(zhì)量均下降；腎型病雞表現(xiàn)為腎腫大、蒼白，典型尿酸鹽沉積。楊增岐等[39]研究IBV陜西分離株感染雞后的病理特性發(fā)現(xiàn)，病變主要出現(xiàn)在腎、輸尿管、氣管和肺臟。氣管損傷表現(xiàn)為纖毛全部脫落，氣管黏膜上皮細胞層增厚，毛細血管擴張充血、出血，存在炎性細胞浸潤；肺部表現(xiàn)為肺泡壁毛細血管充血、肺泡腔內(nèi)呈均質(zhì)淡紅染、結(jié)構(gòu)完全消失，支氣管周圍形成局灶性炎癥；心臟呈顆粒變性且心肌橫紋消失；輸尿管上皮細胞腫脹，輸尿管和集合管管腔內(nèi)有大量尿酸鹽沉積[40]；腎病變表現(xiàn)為腎小管上皮細胞腫脹、胞質(zhì)內(nèi)存在紅色顆粒、核濃縮或碎裂，IBV的親腎性使雞只因急性腎病而死亡。

4.2 MHV感染病例的病理學(xué)特征小鼠肝炎(同義名JHM)是由MHV感染引起的一種鼠的傳染病，全世界各地的小鼠均可感染。MHV對幼鼠有高度傳染性，但大多數(shù)屬于隱性感染，只在應(yīng)激條件下才成為致死性疾病，主要引起肝炎和腦炎[2]。不同毒株的致病性不同，如MHV1株感染新生小鼠可直接引起致死性肝炎，而斷奶小鼠感染則幾乎不引起肝損傷，只有在附紅細胞體的參與下才會引發(fā)致死性肝炎；MHV2僅對有白血病基礎(chǔ)的小鼠有致病性，且可引起某些品系鼠的麻痹癥和消耗??；MHV3感染老齡鼠后可引起腹水；MHV4可引起小鼠的脫髓鞘性腦脊髓炎，并伴有局限性肝壞死等病理癥狀[41]。

4.3 犬冠狀病毒(CCoV)感染病例的病理學(xué)特征CCoV引起犬的腸胃炎，可感染各種品種、年齡段的犬，其中幼犬極易感染。冠狀病毒所致的犬病毒性腹瀉本身屬于比較緩和的疾病，預(yù)后良好，但由于常與犬細小病毒發(fā)生混合感染，使患病犬引起嚴重疾病，甚至致死。感染CCoV的犬主要表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉、厭食和精神沉郁，即急性胃腸炎。胡鳳姣等[42]報道1例泰迪犬感染CCoV的病例，病犬表現(xiàn)為食欲廢絕、精神沉郁、流口涎、夜間嘔吐。剖檢及鏡檢觀察發(fā)現(xiàn)，肺臟充血、出血；心室擴張，心臟質(zhì)地柔軟，心肌纖維局部溶解壞死；腹腔有少量積液，胃腔內(nèi)有未消化內(nèi)容物及綠色食糜，胃底腺細胞內(nèi)和細胞間可見嗜酸性包涵體類似物；腎臟光滑，漿膜蒼白，皮髓厚度比下降，皮質(zhì)區(qū)腎小管上皮細胞變性、壞死，髓質(zhì)區(qū)均質(zhì)淡然、充血；大腦腦膜毛細血管擴張、充血，腦神經(jīng)元細胞內(nèi)可見疑似病毒包涵體。

4.4 FCoV感染病例的病理學(xué)特征FCoV主要引起貓腸道傳染病，通過口鼻傳播，主要感染幼年和老齡貓。FCoV主要包括貓腸道冠狀病毒(FECV)和貓傳染性腹膜炎病毒(FIPV)2種。其中FECV只引發(fā)貓輕微的腸胃腹瀉，嚴重時有可能致脫水，但致死率不高，而FIPV引發(fā)貓傳染性腹膜炎(FIP)，該病傳染性和病死率均較高。FIP根據(jù)臨床特征分為滲出性FIP(濕性腹膜炎)和非滲出性FIP(干性腹膜炎)。滲出性FIP呈現(xiàn)腹腔腫大，觸摸有水樣波動感，剖檢時可以看到腹腔內(nèi)存在大量無色或淡黃色積液，且腹膜渾濁，腹腔內(nèi)的臟器上有蛋白質(zhì)滲出物，肝臟還可能出現(xiàn)壞死灶，病變血管周圍出現(xiàn)炎性細胞。非滲出性FIP腹部沒有腫大現(xiàn)象，但常伴有眼部疾病，尸檢出現(xiàn)膿性肉芽腫且覆蓋著較多纖維變性[43]。

5 小結(jié)

冠狀病毒在自然界分布范圍廣，可感染多種脊椎動物，主要引起人和動物的呼吸道、消化道、神經(jīng)系統(tǒng)等疾病。冠狀病毒種屬眾多，感染情況十分復(fù)雜，不同宿主動物或不同種冠狀病毒感染所致疾病的臨床特征、病理學(xué)特性、細胞嗜性差異較大，但也有相似之處?；仡檸追N常見的冠狀病毒感染性疾病的病理學(xué)特征，可為該類疫病的準確診斷及防治提供臨床依據(jù)。同時發(fā)現(xiàn)，COVID-19和SARS、MERS在臨床表征上具有一定的共性，都會引起急性ARDS，對這3種高度傳染疾病的病理學(xué)特征進行了較為全面的綜述，以期為由冠狀病毒引起的人獸共患病的病理學(xué)分析提供借鑒和參考。