精準營養(yǎng)與飲食干預(yù)在炎癥性腸病管理過程中作用研究進展

秦妮娜， 于慶濤， 孟 妍， 梁爭艷， 胡珍珍， 馬志花， 陳立勇，6

(1山東大學(xué)齊魯醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院營養(yǎng)與毒理學(xué)系， 濟南 250012；2濟南市槐蔭人民醫(yī)院， 濟南 250021；3山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院臨床營養(yǎng)科， 濟南 250021；4山東省第二人民醫(yī)院臨床營養(yǎng)科， 濟南 250117；5山東第一醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院， 濟南 250117；6山東大學(xué)齊魯醫(yī)院臨床營養(yǎng)科， 濟南 250063)

飲食作為重要的環(huán)境因素, 能夠調(diào)節(jié)腸道粘膜屏障功能、 腸道免疫和炎癥反應(yīng), 在炎癥性腸病(IBD) 的發(fā)生、 發(fā)展甚至治療過程中發(fā)揮重要作用[1-7]。 本文綜述了流行病學(xué)關(guān)于營養(yǎng)和飲食與IBD 發(fā)病、 緩解和治療之間的研究證據(jù), 旨在為IBD 患者膳食指南的制定提供科學(xué)依據(jù)。

1 宏量營養(yǎng)素與IBD

1.1 蛋白質(zhì)

關(guān)于膳食中蛋白質(zhì)與IBD 之間的關(guān)系, 流行病學(xué)研究結(jié)果尚無確切結(jié)論。 大量的流行病學(xué)研究顯示, 高蛋白飲食, 尤其是高紅肉和加工肉類, 會大大增加IBD 的發(fā)生和復(fù)發(fā)風險[8-10]。 然而, Albenberg 等[11]開展的一項隨機對照試驗, 將每周攝入紅肉及加工肉次數(shù)超過2次緩解期克羅恩病(CD) 患者定義為高肉飲食組(n ＝118), 每月攝入紅肉及加工肉不超過1 次的緩解期CD患者定義為低肉飲食組(n ＝96), 以CD 的臨床復(fù)發(fā)為結(jié)局。 經(jīng)過為期49 周的分配飲食指導(dǎo), 高肉飲食組的CD 復(fù)發(fā)率為62%, 低肉飲食組的CD 復(fù)發(fā)率為42%, 2組在CD 復(fù)發(fā)頻率(P ＝0.61)、 復(fù)發(fā)嚴重程度(P ＝0.5) 沒有差異, 即緩解期CD 患者的紅肉和加工肉攝入量對疾病復(fù)發(fā)的頻率和嚴重性沒有影響。 關(guān)于蛋白質(zhì)與IBD 發(fā)生、 復(fù)發(fā)的關(guān)聯(lián), 研究結(jié)果不一致可能與膳食蛋白質(zhì)的來源、 研究設(shè)計的類型、 樣本量以及研究的地點有關(guān)。 奶類、 雞蛋和豆制品也是飲食中蛋白質(zhì)的重要來源。 Meta 分析顯示, 魚的攝入量與CD 發(fā)生風險呈負相關(guān)[12], 歐洲的隊列研究發(fā)現(xiàn)增加牛奶及奶制品攝入量可降低IBD 的發(fā)生風險[13]。 有研究認為, 蛋白質(zhì)可以被結(jié)腸微生物發(fā)酵, 產(chǎn)生含硫化合物, 對結(jié)腸細胞有毒性作用[14-15]。 同時, 高蛋白飲食也可能引起腸道菌群組成的改變, 從而影響IBD 的病程[16]。 然而蛋白質(zhì)的消化吸收主要集中在小腸, 到達結(jié)腸的蛋白質(zhì)形式及量不能確定, 這種觀點不足以支持嚴格限制蛋白質(zhì)攝入的患者, 活動期的IBD 患者常出現(xiàn)飲食不耐受, 應(yīng)減少肉類、 奶類等攝入, 緩解期患者不應(yīng)嚴格限制蛋白質(zhì)的攝入[17]。

1.2 脂肪

飲食習慣的逐漸西化, 居民膳食中飽和脂肪酸和ω-6 多不飽和脂肪酸(PUFA) 含量過多, 而ω-3PUFA 不足[18]。 ω-6 脂肪酸主要包括亞油酸、 γ-亞麻酸和花生四烯酸, ω-3 脂肪酸主要包括α-亞麻酸、 二十碳五烯酸(EPA)、 二十二碳六烯酸(DHA)[19]。 膳食中花生四烯酸與潰瘍性結(jié)腸炎(UC) 發(fā)展呈正相關(guān), 而油酸與UC發(fā)展呈負相關(guān)[20]。 飲食中大量攝入ω-6 脂肪酸, 尤其是花生四烯酸及其前體, 可增加細胞膜中花生四烯酸的含量, 從而促進炎癥過程并加劇炎癥性疾病[18,21]。 ω-3 脂肪酸可直接或間接減少炎癥性類花生酸、 細胞因子和活性氧的產(chǎn)生以及粘附分子的表達[21-22]。 最近發(fā)表的Meta分析發(fā)現(xiàn), 增加ω-3 脂肪酸可降低IBD 復(fù)發(fā)的風險(RR 0.85, 95% CI 0.72 ～1.01) 和IBD 惡化風險(RR 0.85, 95%CI 0.71 ～1.03), 但ω-6 和總PUFA 不影響IBD 發(fā)生[23]。 膳食攝入ω-6/ω-3PUFA 的比例嚴重失衡是促進IBD 發(fā)生發(fā)展的重要因素, ω-3 脂肪酸的抗炎作用, 某些程度上源于其與花生四烯酸競爭性結(jié)合相應(yīng)受體的能力[21]。 歐洲臨床營養(yǎng)與代謝學(xué)會(ESPEN) 指南推薦IBD 患者攝入的ω-6 與ω-3PUFA 的比例為5: 1[24]。

高脂飲食, 尤其是富含膽固醇和飽和脂肪酸的飲食, 會大大增加IBD 的發(fā)病和復(fù)發(fā)風險。 一項多中心的前瞻性觀察實驗, 分析了飲食因素在使用氨基水楊酸鹽治療期間的UC 患者中作用, 以確定飲食因素對UC 復(fù)發(fā)的影響[25]。 經(jīng)過12 個月食物頻率問卷隨訪后, 發(fā)現(xiàn)膳食中肉豆蔻酸會增加UC 復(fù)發(fā)風險(OR ＝3.01, 95%CI 1.17～7.74), 且攝入量與復(fù)發(fā)風險呈劑量反應(yīng)關(guān)系；之前研究可能增加UC 發(fā)作風險的食物, 如加工肉類,酒精和高含硫的食物, 與UC 的復(fù)發(fā)風險增加無關(guān)。 對于IBD 患者的飲食, 應(yīng)關(guān)注膳食中脂肪酸的類型, CD和UC 患者應(yīng)減少飽和脂肪酸和反式脂肪酸的攝入, 減少富含肉豆蔻酸烹調(diào)油(如棕櫚油、 椰子油等) 的使用, 增加深海魚來源的ω-3 脂肪酸的攝入, 但不推薦IBD 患者使用ω-3 脂肪酸的膳食補充劑[17]。

1.3 碳水化合物

膳食碳水化合物對IBD 的影響與其類型和來源有關(guān)。 流行病學(xué)證據(jù)不支持膳食總碳水化合物與IBD 發(fā)展之間有關(guān)聯(lián)[26]。 一項納入了352 名CD 患者的隨機、 對照、 多中心研究比較了富含精制碳水化合物與天然碳水化合物飲食對疾病活動程度的影響, 結(jié)果未發(fā)現(xiàn)2 種飲食CD 患者的疾病活動性和嚴重程度有顯著差異[27]。 另一項隨機、 對照、 多中心研究發(fā)現(xiàn)堅持低碳水化合物飲食( <84 g/d), 1年后不能預(yù)防IBD 的復(fù)發(fā), 但患者在堅持低碳水化合物飲食期間的腹痛、 腹瀉等癥狀有所改善[28]。 許多臨床醫(yī)生和營養(yǎng)學(xué)家針對不同來源和類型的碳水化合物, 為IBD 患者設(shè)計了幾種飲食計劃, 如特殊碳水化合物飲食, 低FODMAP 飲食等。

膳食纖維是一種可發(fā)酵的碳水化合物, 在調(diào)節(jié)腸道菌群和腸道粘膜免疫反應(yīng)等方面有著顯著的效果[29-31]。大量證據(jù)表明, IBD 患者的膳食纖維攝入量比健康人群低, 且大多數(shù)IBD 患者在患病期間主動減少纖維的攝入, 以避免進食后的腹瀉、 腹痛樣癥狀[32-33]。 膳食纖維在IBD 患者的緩解和復(fù)發(fā)中起重要作用。 Davis 等[34]招募了92 名IBD 患者, 調(diào)查其總纖維和益生元纖維的攝入量, 發(fā)現(xiàn)僅38%的IBD 患者攝入了足夠的總纖維, 男性的攝入量明顯低于女性, 尤其是益生元纖維抗性淀粉的攝入量明顯低于其國家相應(yīng)的推薦量。 一項包括170 776 名女性IBD 患者的前瞻性研究, 評估了長期飲食習慣與IBD 事件風險之間的相關(guān)性[35]。 經(jīng)過26年的隨訪后, 研究人員發(fā)現(xiàn), 長期攝入膳食纖維, 尤其是水果,與降低患CD 的風險有關(guān), 但與UC 無關(guān)。 Meta 分析也表明, 水果和蔬菜的攝入量與IBD 發(fā)生風險呈負相關(guān),膳食纖維的攝入量與CD 的發(fā)病率呈負相關(guān), 但與UC無關(guān)[36]。 IBD 患者不應(yīng)該嚴格限制蔬菜水果的攝入量,若在疾病活動期或有腸道狹窄和梗阻的風險, 應(yīng)減少不溶性膳食纖維的攝入量[37]。

2 微量營養(yǎng)素與IBD

在IBD 患者中, 維生素和礦物質(zhì)的營養(yǎng)狀態(tài)與疾病嚴重程度和營養(yǎng)不良的發(fā)生密切相關(guān)。 最近的證據(jù)表明, 鐵、 硒、 鋅、 維生素B1、 維生素B6、 葉酸、 維生素B12、 維生素D、 維生素K 缺乏在IBD 患者中很常見[38-41]。 IBD 患者, 尤其是進行腸切除術(shù)的年輕CD 患者, 應(yīng)更加注意微量營養(yǎng)素缺乏癥[42]。 ESPEN 建議IBD患者應(yīng)定期檢查微量營養(yǎng)素缺乏的狀態(tài)并及時糾正[24]。MacMaster 等[43]分析了93 名臨床緩解期IBD 患者血液16 種微量營養(yǎng)素的水平, 維生素D、 鋅、 維生素C 和維生素B12的缺乏率分別為27%、 17%、 13%、 11%, 葉酸、 鐵、 銅、 鎂和硒的缺乏率分別為8%、 9%、 4%、4%、 3%, 且鋅的缺乏程度與疾病復(fù)發(fā)頻率呈正比。 鋅與氧化應(yīng)激和粘膜免疫反應(yīng)有著密切的關(guān)系, 研究發(fā)現(xiàn), IBD 患者中缺鋅的患病率在15% ～45%之間[44]。 維生素D 在IBD 病程中發(fā)揮著保護腸道屏障、 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)與腸道菌群的作用, 荊揚等[45]給IBD 患者外源性補充維生素D 可降低血清炎癥因子水平, 修復(fù)受損的腸粘膜屏障。 Amrousr 等[46]發(fā)現(xiàn), IBD 患者連續(xù)補充6 個月維生素D 可顯著改善疾病活動性(P ＝0.02)、 生活質(zhì)量(P ＝0.01), 降低紅細胞沉降率 (ESR) (P ＝0.001)、 C-反應(yīng)蛋白(CRP) (P ＝0.001)、 腫瘤壞死因子-α (TNF-α) (P ＝0.001)、 白細胞介素-12 (IL-12)(P ＝0.001)、 IL-17 (P ＝0.001) 和IL-23 (P ＝0.001)。病例系列報道顯示, 大多數(shù)IBD 患者在臨床期間避免水果和蔬菜, 80% 患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛、 指甲薄脆、 牙齦出血、 易瘀傷等癥狀[47], 提示IBD 患者維生素C 缺乏狀態(tài)顯著。 缺鐵性貧血也是IBD 患者的常見癥狀。 羅馬尼亞的多中心、 前瞻性研究發(fā)現(xiàn), 大約1/3 的IBD 患者伴隨著貧血[48]。 人體絕大部分的維生素和礦物質(zhì)都是從食物中獲取的, IBD 患者常出現(xiàn)的恐懼進食的情緒或飲食會排除某些食物, 微量營養(yǎng)素缺乏的狀態(tài)更為常見[33,49]。 針對特定微量營養(yǎng)素與IBD 病程進展的關(guān)系也還需要更多的臨床試驗來闡明。 總之, 在IBD 的臨床管理過程中, 臨床醫(yī)生和患者都應(yīng)關(guān)注微量營養(yǎng)素的營養(yǎng)狀態(tài), 必要時使用相應(yīng)的營養(yǎng)補充劑糾正其缺乏。

3 植物化學(xué)物與IBD

研究表明, 植物化學(xué)物質(zhì)具有多種生物活性, 如免疫調(diào)節(jié)、 抑制腫瘤、 降低膽固醇水平、 抑制炎癥等, 在心血管疾病、 癌癥、 糖尿病和胃腸道疾病中發(fā)揮重要作用[50-53]。 Meta 分析表明, 多酚是IBD 的有效的輔助治療措施, 可提高IBD 患者的臨床緩解率、 內(nèi)鏡緩解率和臨床反應(yīng)率[54]。 白藜蘆醇是一種天然多酚, 已被證明可預(yù)防和改善腸道炎癥[55]。 Samami-Kor 等[56]發(fā)現(xiàn), 輕中度活動性UC 患者補充500 mg 白藜蘆醇或安慰劑6 周后, 白藜蘆醇組患者血清中TNF-α、 hs-CRP、 NF-κB 的水平顯著低于安慰劑對照組。 另一項隨機雙盲臨床試驗發(fā)現(xiàn), 每天補充1 500 mg 姜黃素8 周可以誘導(dǎo)臨床緩解、 改善臨床反應(yīng)、 改善生活質(zhì)量并降低UC 患者的hs-CRP、 ESR 水平[57]。 大量的動物實驗和體外實驗發(fā)現(xiàn)植物化學(xué)物可以改善腸粘膜屏障, 緩解炎癥反應(yīng)[58]。 然而, 目前關(guān)于植物化合物在臨床IBD 中應(yīng)用研究, 多為多酚類物質(zhì)作為輔助治療對疾病緩解的改善效果。 植物化學(xué)物作為一種植物天然成分, 未來專注于植物化學(xué)物作為干預(yù)方式的臨床試驗研究在探尋IBD 干預(yù)新策略上有著重要意義。

4 炎癥性腸病與特殊設(shè)計的飲食

4.1 完全腸內(nèi)營養(yǎng)

完全腸內(nèi)營養(yǎng)(EEN) 是指通過口服或管飼的方式提供給機體所需的全部能量和營養(yǎng)物質(zhì)的營養(yǎng)支持療法, 是兒童IBD 患者重要的營養(yǎng)策略[59]。 歐洲克羅恩結(jié)腸炎胃腸病學(xué)組織、 歐洲兒科胃腸病學(xué)和肝病學(xué)和營養(yǎng)學(xué)會等均推薦EEN 作為輕至中度小兒克羅恩病的一線治療方案, 誘導(dǎo)粘膜愈合和延長緩解期[60]。 越來越多的研究證實, EEN 在誘導(dǎo)IBD 緩解、 糾正營養(yǎng)不良、促進腸粘膜愈合和調(diào)節(jié)腸道微生物等有著明顯積極的效果[61-63]。 Pigneur 等[64]比較了EEN 與皮質(zhì)類固醇對新發(fā)活動性CD 患者的粘膜愈合和臨床緩解的效果, 在0 周和8 周時評估2 組患者的臨床Harvey-Bradshaw 指數(shù)(HBI)、 克羅恩病內(nèi)窺鏡嚴重程度指數(shù)(CDEIS) 和糞便微生物組成。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)EEN 組粘膜愈合率(89%)明顯高于皮質(zhì)類固醇組(17%), 與類固醇誘導(dǎo)的緩解相比, EEN 誘導(dǎo)的緩解傾向于調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)(P ＝0.049)。 一項Meta 分析探討了腸內(nèi)營養(yǎng)如何影響成年IBD 患者[65], 除了減少疾病活動或誘導(dǎo)緩解外, EEN 對其他消化系統(tǒng)疾病也有好處。 ENN 目前被推薦為小兒克羅恩病誘導(dǎo)緩解的一線治療, 與皮質(zhì)類固醇治療相比有著更好的粘膜愈合效果和安全性, 其發(fā)揮有益效果的機制尚未明確, 但越來越多的證據(jù)表明可能與調(diào)節(jié)微生物群, 排除某些食物成分, 直接抗炎作用和營養(yǎng)不良狀況改善有關(guān)[66]。 EEN 在IBD 患者中發(fā)揮有益效果, 在很大程度上與配方類型和使用的周期有關(guān)系[67]。 與要素配方相比, 聚合物配方在改善炎癥反應(yīng)上效果更優(yōu)[68]?？傮w而言, EEN 在短期(6 ～8 周) 內(nèi)有利于IBD 的臨床緩解和粘膜的愈合, 但遠期效果可能會減弱[69]。

4.2 特殊碳水化合物飲食

特殊碳水化合物飲食(SCD) 最早由Sydney Hass醫(yī)生1924年設(shè)計, 旨在治療乳糜瀉[70]。 SCD 限制谷薯類、 山藥、 玉米、 乳制品、 豆類和加工食品, 僅僅允許使用單糖、 無乳糖的酸奶, 新鮮水果和新鮮的家禽、 魚類。 這種飲食設(shè)計的理論是基于排除某些復(fù)雜碳水化合物, 會減少腸道對二糖和多糖的吸收不良而刺激腸道細菌的過度繁殖, 從而加重炎癥和粘膜損傷[71]。 有研究表明, SCD 有利于IBD 患者的臨床緩解和炎癥標志物的正?；?。 Cohen 等[72]進行了一項前瞻性、 短期和長期試驗研究, 兒童CD 患者在正常藥物治療的同時接受SCD干預(yù)。 經(jīng)過在12 周和52 周的飲食干預(yù)后, 與對照組相比, 接受SCD 患者的粘膜損傷明顯改善, 且兒童克羅恩病活動指數(shù)(PCDAI) 和HBI 評分顯著下降。 Suskind等[73]比較SCD、 改良SCD 和正常飲食對輕中度活動性CD 患者的影響, 所有飲食方案都在12 周時改善了炎癥水平, 但飲食成分排除越多, 炎癥消退效果越好。 臨床系列病例報告認為SCD 可能是治療IBD 患者的有效工具, 尤其是結(jié)腸和回結(jié)腸CD 患者[74]。 雖然一些臨床研究顯示了SCD 的積極作用, 但樣本量通常很小, 并且使用SCD 作為IBD 治療飲食的證據(jù)有限, 未來還需更多更大規(guī)模的臨床研究來評價SCD 的安全性和有效性。

4.3 低FODMAP 飲食

FODMAP 是可發(fā)酵寡糖、 二糖和單糖以及多元醇的縮寫, 這些成分在腸道中容易被微生物發(fā)酵, 可引起腸胃脹氣和腹痛等胃腸道癥狀[75]。 低FODMAP 飲食限制乳糖、 麩質(zhì)、 谷物、 蔬菜和水果, 最初是為腸易激綜合征(IBS) 患者而設(shè)計的。 由于IBD 患者也有類似IBS的癥狀, 因此許多臨床醫(yī)生將低FODMAP 飲食應(yīng)用于IBD 管理, 實施的周期為4～8 周, 后逐漸過渡到平衡飲食[75]。 低FODMAP 飲食需在專業(yè)人士的指導(dǎo)下進行,同時應(yīng)注意補充其他營養(yǎng)素, 因為飲食通常限制所有水果和蔬菜、 豆類和牛奶[76]。 幾項研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn), 低FODMAP 飲食對IBD 癥狀改善有著積極的效果。 Cox等[77]將52 名處于靜止狀態(tài)的IBD 患者隨機分為低FODMAP 飲食組和對照組, 給予受試者相應(yīng)的飲食建議4 周后, 低FODMAP 飲食組的腸道癥狀緩解率(14/27,52%) 高于對照組(4/25, 16%； P ＝0.007), 低FODMAP 飲食降低腸道微生物的豐度, 但對炎癥標志物沒有影響。 Meta 分析也表明, 低FODMAP 飲食在減少靜止期IBD 患者的腹瀉、 腹脹、 腹痛和其他癥狀方面具有積極作用[78]。 然而, 有研究發(fā)現(xiàn), 沒有足夠的證據(jù)表明低FODMAP 飲食可以緩解IBD 的胃腸道癥狀[79]。 目前關(guān)于低FODMAP 飲食對IBD 患者腸道炎癥和微生物的影響的證據(jù)有限, 缺乏長期、 大規(guī)模的隨機對照試驗研究來支持其作為IBD 治療飲食的有效性。

4.4 克羅恩排除飲食

克羅恩排除飲食(CDED) 通常用作活動性CD 的干預(yù)飲食, 是基于排除某些成分的標準化飲食[80]。 該飲食富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)和復(fù)合碳水化合物, 脂肪含量較低。 在食物選擇方面, 食物被歸為3 類: 強制、 允許和不允許。 CDED 通常由3 個階段組成, 每個階段持續(xù)6周。 第一階段的食物限制是最嚴格的, 它限制攝入所有可能誘發(fā)炎癥的食物及食物成分, 還限制水果和蔬菜的量來減少膳食纖維的攝入； 第二階段的飲食靈活性更好, 限制部分蛋白質(zhì), 如紅肉、 魚類、 豆類及其制品,允許攝入更多的膳食纖維, 水果蔬菜都被允許； 第三階段則由排除部分食物的飲食逐漸過渡到平衡飲食[80]。在前2 個階段, 由于某些食物的限制, 可搭配部分腸內(nèi)營養(yǎng)制劑, 避免發(fā)生營養(yǎng)不良。 一項為期12 周的前瞻性試驗比較了CDED 與EEN 對輕中度CD 兒童的治療效果[81], 受試者遵循CDED 加部分腸內(nèi)營養(yǎng)(PEN) 或EEN 兩種飲食均能有效誘導(dǎo)疾病的緩解, 但CDED ＋PEN飲食的緩解率較高。 近期針對5例臨床病例的分析表明,CDED 聯(lián)合PEN 作為輕中度CD年輕患者臨床治療的一線選擇, 對疾病進展、 實驗室指標和粘膜炎癥均有積極作用[82]。 然而, CDED 的實施還是相對困難的, 并不是在所有情況下都是CD 患者的最佳選擇。 在考慮將CDED 作為CD 的治療方法之前, 應(yīng)考慮飲食的依從性和家庭對飲食療法的了解、 重視程度。 良好的依從性, 專業(yè)的飲食計劃是CDED 有效緩解CD 疾病進展的重要因素。

4.5 抗炎飲食

抗炎飲食是基于膳食成分對腸道微生物結(jié)構(gòu)的影響而提出的, 旨在緩解腸道炎癥, 增加腸道微生物的多樣性, 同時改善IBD 患者的營養(yǎng)不良狀況[83]。 這種飲食限制乳糖、 精制或加工復(fù)合碳水化合物的攝入, 增加益生元、 益生菌成分攝入, 鼓勵增加ω-3 脂肪酸的攝入量, 減少飽和脂肪酸和總脂肪的攝入量, 并定期監(jiān)測個體的營養(yǎng)不耐受情況及營養(yǎng)素缺乏情況[84]。 Olendzki等[85]回顧了抗炎飲食干預(yù)對IBD 患者的影響, 所有受試者的臨床癥狀均得到緩解, 但目前抗炎飲食對IBD 臨床結(jié)局影響的研究較少, 缺乏深入的研究來了解其優(yōu)勢和局限性, 未來仍需要更多的前瞻性對照試驗來確定抗炎飲食在IBD 治療中的潛在作用及其可能的機制。

5 結(jié)論

飲食和營養(yǎng)是IBD 患者綜合管理的重要組成部分。大多數(shù)IBD 患者關(guān)注他們應(yīng)該吃什么食物, 且堅信飲食調(diào)整是控制疾病的方法的一部分[86]。 目前對IBD 患者飲食或營養(yǎng)有益作用的研究主要集中在臨床癥狀的緩解上, 而IBD 的管理終點還應(yīng)考慮減少炎癥和促進腸粘膜的愈合, 未來研究可關(guān)注飲食和營養(yǎng)治療在改善IBD 內(nèi)鏡評價結(jié)果和長期維持緩解方面的作用。 特殊設(shè)計的飲食計劃僅針對特定年齡、 病情的IBD 患者, 并非對所有IBD 患者有積極的效果。 因此, 根據(jù)患者的一般情況、病程、 疾病嚴重程度以及個人對飲食行為改變信念, 制定IBD 患者個性化的飲食計劃和指導(dǎo)是非常有必要的。此外, 基于個體腸道微生態(tài)的精準營養(yǎng)將是IBD 患者飲食干預(yù)的一個方向, 這還需要更大的努力。