重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理在急性心肌梗死患者治療中的應(yīng)用研究

劉華英，劉秀玲

（南京市高淳人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇 南京 211300）

急性心肌梗死是指因急性或持續(xù)性冠狀動(dòng)脈缺血、缺氧而造成的心肌壞死，多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)之上，或是由于心肌耗氧量劇增引起的冠狀動(dòng)脈痙攣。急性心肌梗死的臨床癥狀主要為心律失常、心力衰竭、伴有突然發(fā)作的劇烈胸骨后疼痛和心前區(qū)壓榨性疼痛，部分患者會(huì)出現(xiàn)低血壓、休克等癥狀。臨床常規(guī)治療急性心肌梗死多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI），并于術(shù)前采用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板聚集的藥物進(jìn)行治療，其可在短時(shí)間增加心肌細(xì)胞血液灌注，進(jìn)而縮小梗死面積，但部分患者術(shù)后可存在缺血性心肌損傷等癥狀[1]。有研究表明，在PCI術(shù)前加用心肌保護(hù)的藥物可以提高手術(shù)的療效，重組人腦利鈉肽是一種有效抗心力衰竭的藥物，其能防止急性心肌梗死患者心臟微環(huán)境紊亂，起到保護(hù)心肌的作用[2]。早期康復(fù)護(hù)理有助于加速患者機(jī)體內(nèi)血流、建立側(cè)支循環(huán)，有效修復(fù)梗死心肌[3]。但目前針對(duì)重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理的報(bào)道尚少，故本研究旨在探討重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理對(duì)急性心肌梗死患者心功能及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白 I（cTnI）、N- 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年4月至2020年7月南京市高淳人民醫(yī)院收治的102例急性心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，各51例。對(duì)照組患者中男性37例，女性14例；年齡58～79歲，平均（67.56±4.83）歲；Killip分級(jí)[4]：Ⅰ級(jí)10例，Ⅱ級(jí)35例，Ⅲ級(jí)6例；梗死部位：前壁21例，下壁13例，其他17例；既往病史：糖尿病21例，高血壓30例。試驗(yàn)組患者中男性35例，女性16例；年齡55～78歲，平均（66.35±5.14）歲；Killip分級(jí)：Ⅰ級(jí)11例，Ⅱ級(jí)35例，Ⅲ級(jí)5例；梗死部位：前壁19例，下壁18例，其他14例；既往病史：糖尿病22例，高血壓29例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診者；年齡≤?80歲者；初次接受PCI術(shù)治療者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心力衰竭者；患有嚴(yán)重精神疾病，認(rèn)知障礙或語(yǔ)言障礙者，且對(duì)本研究配合度較低者；合并其他重要器官惡性腫瘤者；伴有血液系統(tǒng)疾病或凝血功能障礙者等。本研究經(jīng)南京市高淳人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)，患者家屬均自愿簽署知情同意書。

1.2 治療與護(hù)理方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予PCI治療，均于術(shù)前給予抗血小板、抗凝等常規(guī)治療。對(duì)照組患者可酌情在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予硝酸脂類和速尿類藥物[6]。試驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上于術(shù)前予以1.5 μg/kg體質(zhì)量注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033，規(guī)格：0.5 mg/瓶）靜脈推注，隨后以7.5 mg/(kg·min)作為初始速率進(jìn)行靜脈泵注，在保證收縮壓≥?90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa)的前提下，可將藥物劑量調(diào)整為 0.007 5～0.020 0 μg/(kg·min)，共維持治療 3 d后進(jìn)行PCI治療。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組患者均于術(shù)后24 h給予早期康復(fù)護(hù)理，具體操作如下：①術(shù)后應(yīng)用橈動(dòng)脈穿刺，橈動(dòng)脈穿刺后局部用壓迫器壓迫，采用上肢墊墊高上肢4 h，4 h后改為繃帶包扎，第2天解除繃帶，雙下肢可以活動(dòng)。②護(hù)理人員于術(shù)后2 d督促患者自主活動(dòng)四肢及各關(guān)節(jié)部位，指導(dǎo)患者自主翻身。③護(hù)理人員于術(shù)后4 d指導(dǎo)患者自主進(jìn)食，同時(shí)協(xié)助患者自主梳洗，并下床在室內(nèi)行走。④術(shù)后6 d開(kāi)始，患者可在家屬陪伴下自行上下樓梯，15 min/次，2次/d。兩組患者均護(hù)理至出院。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。兩組患者均于PCI術(shù)后7 d參照《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[7]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)估，顯效：患者Killip分級(jí)改善2級(jí)或2級(jí)以上，無(wú)明顯不適感；有效：患者Killip分級(jí)改善1級(jí)，輕微不適感；無(wú)效：患者Killip分級(jí)無(wú)明顯變化，不適感明顯?？傆行?顯效率+有效率。②心功能。分別于治療前與PCI術(shù)后7 d采用彩色多普勒超聲診斷儀測(cè)定左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）和左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。③血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平。分別于治療前與PCI術(shù)后3 d抽取兩組患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血5 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心15 min，取血清，采用化學(xué)免疫發(fā)光法檢測(cè)血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平。④不良事件。比較兩組患者PCI術(shù)后不良事件發(fā)生情況，包括心絞痛、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重低血壓等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 PCI術(shù)后7 d試驗(yàn)組患者臨床總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 心功能指標(biāo) 與治療前比，PCI術(shù)后7 d兩組患者LVESD、LEVDD均縮短，且試驗(yàn)組短于對(duì)照組；兩組患者LVEF均升高，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較(?±s)

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑；LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)。

組別 例數(shù) LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 PCI術(shù)后7 d 治療前 PCI術(shù)后7 d 治療前 PCI術(shù)后7 d對(duì)照組 51 53.49±2.48 47.84±2.48* 64.50±4.76 58.69±3.53* 32.88±3.55 42.52±1.24*試驗(yàn)組 51 53.89±2.31 43.29±2.87* 64.43±4.29 54.37±3.88* 31.87±3.18 49.77±1.15*t值 0.843 8.567 0.078 5.881 1.513 30.615 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平 與治療前比，PCI術(shù)后3 d兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均降低，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表 3。

表3 兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平比較(?±s)

表3 兩組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。CK-MB：心肌肌酸激酶同工酶；cTnI：心肌肌鈣蛋白I；NT-proBNP：N-末端腦鈉肽前體。

組別 例數(shù) CK-MB(U/L) cTnI(ng/mL) NT-proBNP(ng/L)治療前 PCI術(shù)后3 d 治療前 PCI術(shù)后3 d 治療前 PCI術(shù)后3 d對(duì)照組 51 150.06±14.87 136.29±13.15* 8.39±0.53 4.04±0.21* 1 591.81±50.12 723.18±22.69*試驗(yàn)組 51 150.84±14.28 107.24±13.52* 8.43±0.38 3.02±0.11* 1 592.56±50.06 513.32±21.11*t值 0.270 11.000 0.438 30.727 0.076 48.359 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良事件發(fā)生情況 PCI術(shù)后試驗(yàn)組患者不良事件總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良事件發(fā)生情況比較[ 例(%)]

3 討論

急性心肌梗死多數(shù)是在冠狀動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的，由于粥樣硬化的斑塊破裂，從而在冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)形成栓塞，導(dǎo)致心肌產(chǎn)生持續(xù)性的缺氧、缺血，最終導(dǎo)致心肌梗死，且其具有發(fā)病迅速、病情危重，致殘率、致死率高等特點(diǎn)，嚴(yán)重危害患者的生命健康。PCI術(shù)及術(shù)前應(yīng)用常規(guī)藥物治療可迅速再通閉塞、狹窄的冠狀動(dòng)脈，有效恢復(fù)心肌組織供血，降低心肌細(xì)胞損傷程度，但PCI術(shù)后有部分患者的心肌細(xì)胞易再次受損，從而誘發(fā)炎癥反應(yīng)、加劇心肌缺血[8]。

重組人腦利鈉肽具有腦利鈉肽的生物活性，其生理作用主要有改善心肌微循環(huán)血供、平衡動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張、改善心臟功能、減輕心臟前后負(fù)荷、降低心肌耗氧等，其可有效改善患者心功能，進(jìn)而提高臨床治療效果；同時(shí)重組人腦利鈉肽無(wú)正性肌力與正性心律的作用，且其不會(huì)增加心肌耗氧量，可有效減少心絞痛、嚴(yán)重心律失常及嚴(yán)重低血壓等不良事件的發(fā)生率[9]。早期康復(fù)護(hù)理可通過(guò)相應(yīng)的肢體運(yùn)動(dòng)促進(jìn)機(jī)體內(nèi)血液循環(huán)，增加心臟血流灌注，進(jìn)而緩解患者臨床癥狀，促使心功能得以改善[10]。本研究結(jié)果顯示，PCI術(shù)后7 d，試驗(yàn)組患者臨床總有效率、LEVF水平均高于對(duì)照組，LVESD、LEVDD均短于對(duì)照組，且試驗(yàn)組患者不良事件總發(fā)生率低于對(duì)照組，提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理可提高急性心肌梗死患者臨床治療效果，改善心功能，且具有較高安全性。

急性心肌梗死發(fā)生后，患者冠狀動(dòng)脈血流阻塞會(huì)引發(fā)心肌缺氧、缺血，造成心肌細(xì)胞損傷破裂，使胞漿中的CK-MB和cTnI釋放進(jìn)入血液，因此CK-MB和cTnI可以作為評(píng)估心肌損傷程度的重要指標(biāo)；NT-proBNP是人體分泌的一種內(nèi)源性激素，是一種心功能受損時(shí)產(chǎn)生的代償性保護(hù)因子，其與心室重構(gòu)的嚴(yán)重程度呈正比關(guān)系，其血液水平升高提示患者心肌細(xì)胞損傷較為嚴(yán)重，可作為評(píng)估急性心肌梗死病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)[11-12]。重組人腦利鈉肽可以增加冠狀動(dòng)脈血供，改善心肌缺血、缺氧癥狀；同時(shí)其還具有減緩心肌細(xì)胞凋亡速度的作用，可對(duì)左心室重構(gòu)作用產(chǎn)生抑制，進(jìn)而改善心肌酶譜與NT-proBNP水平，控制病情發(fā)展[13]。早期康復(fù)護(hù)理則可通過(guò)運(yùn)動(dòng)鍛煉增加冠狀動(dòng)脈血流量，增大毛細(xì)血管滲透能力，進(jìn)而使冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑增加，心肌缺血、缺氧癥狀得以改善。本研究結(jié)果顯示，PCI術(shù)后3 d試驗(yàn)組患者血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均低于對(duì)照組，提示重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理可明顯改善急性心肌梗死患者心肌酶譜水平，減輕因缺血、缺氧所造成的的心肌細(xì)胞損傷。

綜上，重組人腦利鈉肽聯(lián)合早期康復(fù)護(hù)理可明顯改善急性心肌梗死患者心功能、心肌酶譜水平，減輕心肌細(xì)胞損傷，且安全性較高，臨床應(yīng)用效果顯著，值得臨床進(jìn)一步研究與推廣。