微波透熱療法對創(chuàng)傷性四肢骨折術(shù)后患者纖溶、氧化應(yīng)激指標的影響

寧志勇

（吳川市人民醫(yī)院骨一科，廣東 湛江 524500）

創(chuàng)傷性四肢骨折早期以骨擦音、肢體畸形為常見臨床表現(xiàn)，隨骨折部位的刺激會導致患側(cè)骨骼鄰近軟組織嚴重磨損而加重機體應(yīng)激反應(yīng)，使血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，進而促使深靜脈血栓的形成。臨床治療創(chuàng)傷性四肢骨折以促進骨折愈合、改善關(guān)節(jié)功能為主要原則，創(chuàng)傷性四肢骨折經(jīng)固定術(shù)治療后在短時間內(nèi)四肢被迫制動，缺少刺激，會導致關(guān)節(jié)部位無法伸直、彎曲，繼而會引發(fā)關(guān)節(jié)僵硬、加重血液高凝現(xiàn)象，且常規(guī)功能鍛煉過程中，關(guān)節(jié)周圍粘連組織會被牽拉，加重機體應(yīng)激反應(yīng)；部分患者可因疼痛而拒絕進行術(shù)后康復，進而影響康復效果，因此，骨折術(shù)后增加對患側(cè)肢體血液循環(huán)的治療已成為臨床治療共識[1]。研究指出，微波透熱療法可利用透熱傳感治療消除患側(cè)組織內(nèi)部炎性因子，通過微波所產(chǎn)生的熱能促使創(chuàng)傷組織內(nèi)水分子產(chǎn)生高頻振蕩以恢復正常血流，解除創(chuàng)傷部位血液高凝狀態(tài)，與常規(guī)固定手術(shù)與康復訓練干預(yù)相比，在改善患肢血液循環(huán)上有著較大的優(yōu)勢[2]?；诖?，本研究針對微波透熱療法對創(chuàng)傷性四肢骨折術(shù)后患者臨床療效與纖溶指標水平的影響展開分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年3月至2021年3月在吳川市人民醫(yī)院進行治療的84例創(chuàng)傷性四肢骨折患者作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組（42例）與觀察組（42例）。對照組患者中男性18例，女性24例；年齡21～63歲，平均（46.08±10.80）歲；骨折部位：脛骨干骨折23例，橈骨骨折3例，肱骨骨折6例，股骨干骨折10例。觀察組患者中男性17例，女性25例；年齡21～61歲，平均（47.14±10.12）歲；骨折部位：脛骨干骨折21例，橈骨骨折2例，肱骨骨折9例，股骨干骨折10例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可進行組間對比。納入標準：符合《四肢骨折的現(xiàn)代診斷與治療》[3]中關(guān)于四肢創(chuàng)傷性骨折診斷標準者；骨折體部位出現(xiàn)異常形狀改變或特有畸形病變者；毛細血管充盈反應(yīng)減弱，伴有反?；顒?、骨擦音者；經(jīng)X線、CT的正側(cè)位、特殊位檢查可見骨小梁折斷征象者等。排除標準：入組前30 d服用過肝素、華法林等抗凝藥物者；存在纖溶或凝血功能異常、肝腎功能障礙病史者；合并先天性心臟病、惡性腫瘤、傳染性疾病、血液疾病者；因病理性骨折入院者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者及其家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均行常規(guī)骨科手術(shù)治療，根據(jù)X線等影像資料酌情選擇內(nèi)固定解剖復位或外固定骨折復位治療。內(nèi)固定解剖首先對患者大塊碎骨進行處理，采用拉力螺釘將碎骨固定于主骨上，后對小型碎骨作歸位處理，對下肢骨折發(fā)生于骨端附近者加以雙鋼板復位；對骨折移位不明顯者可采取外固定治療，視移位程度給予石膏或鋼針外固定復位。觀察組患者在常規(guī)骨科治療的基礎(chǔ)上使用多功能微波治療儀（徐州市寶興醫(yī)療設(shè)備有限公司，型號：WB-3100）進行治療，設(shè)定輸出功率為20 W，頻率為915 MHz。使用時患者取仰臥位，保持輻射器與皮膚距離2 cm，垂直照射患側(cè)關(guān)節(jié)，根據(jù)患者體表溫度調(diào)節(jié)輸出功率，以患者感到溫熱為宜，并維持體表溫度在40 ℃左右，0.5 h/次，1次/4 d。以6次為1個療程，治療1個療程后觀察療效。兩組患者治療期間均采用青霉素、紅霉素、頭孢類抗生素進行抗感染治療，術(shù)后均配合肢體功能鍛煉，上肢骨折患者集中開展手部屈伸、前壁肌肉靜力性收縮鍛煉、肘部上提及下按訓練，下肢骨折患者集中開展股四頭肌靜力收縮訓練、足踝關(guān)節(jié)伸屈鍛煉，30 min/次，1～2 次 /d。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者相關(guān)癥狀（肢體腫脹、疼痛、局部發(fā)熱）緩解時間。②纖溶指標水平改善情況。分別采集兩組患者治療前后的靜脈血3 mL，離心（2 500 r/min，10 min）后取血清，使用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測D- 二聚體（D-D），使用發(fā)色底物法檢測其纖維蛋白原（FIB）水平，采用化學發(fā)光法檢測凝血酶 -?抗凝血酶復合物（TAT）水平。③氧化應(yīng)激反應(yīng)。血液采集與分離血清方式同②，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）水平，采用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用硫代巴比妥酸法檢測丙二醛（MDA）水平。④鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分。分別于治療前后記錄臨近骨折位置關(guān)節(jié)活動度，關(guān)節(jié)各方向活動度綜合增加5°時，記為2分，下降5°時，記為-2分，總分為20分，分數(shù)越高表示關(guān)節(jié)活動度越好；分別于治療前后測量兩組患者患肢同一部位周徑，并記錄周徑差，當周徑減少0.5 cm時，記為3分，增加0.5 cm時，記為-3分，總分值為30分，分值越高表示腫脹程度越低[4]。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 相關(guān)癥狀緩解時間 觀察組患者肢體腫脹、疼痛、局部發(fā)熱等癥狀緩解時間均短于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者相關(guān)癥狀緩解時間比較(?±s?,d)

表1 兩組患者相關(guān)癥狀緩解時間比較(?±s?,d)

組別 例數(shù) 肢體腫脹 疼痛 局部發(fā)熱對照組 42 7.44±0.49 8.16±0.22 4.28±0.34觀察組 42 6.58±0.51 7.42±0.19 3.16±0.29 t值 7.880 16.498 16.243 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 纖溶指標水平 與治療前比，治療后兩組患者D-D、FIB及TAT水平均下降，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者纖溶指標水平比較(?±s)

表2 兩組患者纖溶指標水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。D-D：D- 二聚體；FIB：纖維蛋白原；TAT：凝血酶 -?抗凝血酶復合物。

組別 例數(shù) D-D(mg/L) FIB(g/L) TAT(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 5.48±0.41 1.19±0.25* 6.84±1.64 2.52±0.16* 5.39±1.86 1.72±0.16*觀察組 42 5.47±0.37 0.95±0.12* 6.76±1.59 2.05±0.44* 5.69±1.72 1.50±0.22*t值 0.117 5.609 0.227 6.506 0.767 5.241 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 氧化應(yīng)激反應(yīng) 與治療前比，治療后兩組患者AOPP、MDA水平均降低，且觀察組低于對照組，SOD水平均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)指標比較(?±s)

表3 兩組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)指標比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。AOPP：晚期氧化蛋白產(chǎn)物；SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛。

組別 例數(shù) AOPP(μmol/L) SOD(U/L) MDA(nmol/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 94.58±7.81 85.37±6.25* 205.26±28.41 236.10±27.38* 8.04±1.51 5.03±0.49*觀察組 42 93.72±7.60 74.14±5.99* 201.47±26.47 284.42±35.21* 7.93±1.61 3.84±0.72*t值 0.511 8.407 0.633 7.021 0.323 8.855 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分 與治療前比，治療后兩組患者鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分比較(?±s?,分)

表4 兩組患者鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分比較(?±s?,分)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 鄰近關(guān)節(jié)活動度 腫脹度治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 14.18±1.47 15.21±1.30*20.56±3.08 22.15±3.62*觀察組 42 14.20±1.49 18.17±0.55*20.52±3.15 26.47±2.81*t值 0.062 13.590 0.059 6.109 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

當人體骨骼結(jié)構(gòu)處于正常生理狀態(tài)下，其纖溶 -?抗纖溶系統(tǒng)會形成動態(tài)平衡以維持正常血液循環(huán)；一旦骨骼結(jié)構(gòu)發(fā)生生理性改變，纖溶系統(tǒng)會因壓力異常而出現(xiàn)系統(tǒng)失衡。創(chuàng)傷性骨折患者骨骼畸變癥狀導致周圍血管壁受損，機體凝血機制發(fā)生異常，血管內(nèi)皮細胞組織代謝會受到影響；在各類紊亂癥狀的綜合作用下，患側(cè)關(guān)節(jié)發(fā)生靜脈血栓的風險會增加[5]。基于此，糾正創(chuàng)傷性四肢骨折患者骨骼結(jié)構(gòu)的同時，仍需抑制血液高凝狀態(tài)對其肢體微循環(huán)的影響。

微波透熱療法主要基于熱效應(yīng)原理對患側(cè)關(guān)節(jié)組織細胞中電離子進行刺激，促使其相互摩擦以達到升溫效果；在高頻電磁電流對患側(cè)關(guān)節(jié)組織進行加熱的過程中，該處肌群細胞膜內(nèi)外電離子可有效提高溶酶體活性，同時促進新溶酶體的生成，進而改善血液循環(huán)[6]。在復位手術(shù)糾正創(chuàng)傷性四肢骨折患者骨骼結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，微波透熱治療能夠利用熱能對患肢受損細胞組織進行修復，加速微循環(huán)中有害物質(zhì)代謝、分解進程，促進細胞內(nèi)蛋白分子構(gòu)象出現(xiàn)合理變化，維持細胞催化反應(yīng)與去磷酸化之間的平衡，從而恢復患者受損關(guān)節(jié)處血液循環(huán)，緩解患肢腫脹、疼痛程度，同時配以康復訓練，從而加速關(guān)節(jié)功能的恢復。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者經(jīng)微波透熱治療后，其肢體腫脹、疼痛、局部發(fā)熱等癥狀緩解時間均短于對照組，提示該療法可促進創(chuàng)傷性四肢骨折患者術(shù)后病情快速恢復。

有相關(guān)研究指出，創(chuàng)傷性四肢骨折患者血液呈高凝狀態(tài)的原因在于纖溶系統(tǒng)受到激活，纖溶系統(tǒng)中凝血酶原經(jīng)轉(zhuǎn)化通過一系列凝血途徑釋放至血液循環(huán)當中，進而導致機體出現(xiàn)纖溶功能亢進，形成高纖維蛋白血癥；同時其還可能導致患肢關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)損傷，進而因血行淤滯而并發(fā)腫脹[7]。本研究中，觀察組患者D-D、FIB及TAT水平均低于對照組，且觀察組患者鄰近關(guān)節(jié)活動度、腫脹度評分均高于對照組，提示微波透熱療法對維持創(chuàng)傷性四肢骨折患者纖溶 -?抗纖溶系統(tǒng)平衡有顯著作用。可能是在微波透熱療法促使細胞中電離子相互摩擦進而產(chǎn)生熱效應(yīng)、促進新溶酶體生成的過程中，受到刺激而凋亡的細胞與其分解產(chǎn)物能夠經(jīng)纖溶酶促凝血因子水解機制清除，凝血酶原對纖溶系統(tǒng)的激活作用弱化，纖溶酶活性在此過程中得以不斷強化，利用纖溶酶協(xié)助巨噬細胞識別、處理抗原的作用發(fā)揮抗纖維蛋白原凝聚作用，加上血液循環(huán)改善而致軟組織血管通透性增加，細胞組織自體修復能力必然獲得修復，進而解除血液高凝狀態(tài)，促進凝血 -?纖溶機制恢復動態(tài)平衡；另外，其還能夠維持纖溶酶原介導的纖維蛋白溶解反應(yīng)正常運行，促進降解纖維蛋白原對患側(cè)凝血因子進行水解，從而維持關(guān)節(jié)軟組織、滑液正常微循環(huán)，凈化血液環(huán)境的同時促進軟骨細胞新生；加之，配合常規(guī)骨科治療與功能訓練，可進一步加速水腫組織吸收，促進關(guān)節(jié)活動功能恢復[8]。

有研究報道，纖溶系統(tǒng)活化多伴隨著凝血機制的激活，而凝血過程中發(fā)揮重要作用的凝血酶表達增強會刺激局部形成低灌注狀態(tài)，加上患肢血瘀繼發(fā)腫脹對微循環(huán)系統(tǒng)的影響，以上因素綜合作用較易引發(fā)氧化應(yīng)激，并產(chǎn)生炎性因子級聯(lián)反應(yīng)[9]。在微波透熱療法所產(chǎn)生的熱能對患肢血腫、壞死組織中溶酶體進行活化的同時，患肢血液循環(huán)內(nèi)部炎性物質(zhì)在新生溶酶體作用下得以分解，微波熱效應(yīng)能夠利用熱能阻止晚期氧化蛋白產(chǎn)物利用活性氧誘導單核細胞分泌炎性因子，通過溶酶體調(diào)控細胞自噬體活動這一功能來阻斷氧化應(yīng)激產(chǎn)物介導的雙酪氨酸活化反應(yīng)，避免促發(fā)單核細胞炎癥反應(yīng)，促使靜脈血液回流及動脈正常供血得以恢復，而組織供血恢復正常能夠為患側(cè)組織提供充足的營養(yǎng)成分，利于細胞膜完整性得以恢復，有效抑制細胞脂質(zhì)過氧化進程，在以上因素作用下，微循環(huán)中氧自由基自然得以清除，相應(yīng)的氧化應(yīng)激反應(yīng)隨之得以減輕[10]。本研究結(jié)果顯示，在微波透熱療法干預(yù)下，觀察組患者AOPP、MDA水平均低于對照組，SOD水平高于對照組，提示該療法對減輕創(chuàng)傷性四肢骨折患者血清氧化應(yīng)激反應(yīng)具有顯著作用。

綜上，創(chuàng)傷性四肢骨折術(shù)后患者予以微波透熱療法，可有效減輕患者機體炎癥反應(yīng)，促進纖溶系統(tǒng)功能恢復，從而改善患肢關(guān)節(jié)活動、減輕其腫脹程度，進而縮短治療時間，療效顯著，值得臨床大力推廣。