熄風(fēng)通瘀開竅方聯(lián)合電針治療急性腦梗死臨床療效及機(jī)制*

趙少寧，王連軍，張占鵬，劉德泉，常晶晶，盧月英

（廊坊市中醫(yī)醫(yī)院腦病康復(fù)科，廊坊 065000）

急性腦梗死是臨床上常見的急性腦血管病，主要由腦血供突然中斷引發(fā)，可出現(xiàn)腦組織缺血缺氧性壞死或軟化，損害患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。調(diào)查顯示[1]，中國(guó)腦梗死的年發(fā)病率為93/10萬，且隨著人口老齡化趨勢(shì)的加劇該病的發(fā)病率逐年飆升，嚴(yán)重危害生命與健康。目前臨床上針對(duì)急性腦梗死患者常采用溶栓和一般支持治療，有確切效果[2]。但是急性腦梗死患者由于腦血供中斷可引起炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而可導(dǎo)致缺血區(qū)腦組織壞死，引發(fā)神經(jīng)功能缺損，且腦缺血再灌注也可加重炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，增加神經(jīng)功能恢復(fù)的難度[3-4]。然而目前常用的治療方法對(duì)此類患者炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)及神經(jīng)功能缺損的控制效果仍不甚理想。中醫(yī)認(rèn)為，急性腦梗死可歸屬于“卒中”“中風(fēng)”等范疇，風(fēng)、痰、火、瘀為基本病因，可阻塞腦絡(luò)，腦竅失養(yǎng)則神識(shí)昏蒙、肢體不利、言語謇澀[5]。故此廊坊市中醫(yī)醫(yī)院特將自擬方熄風(fēng)通瘀開竅方治療急性腦梗死，可熄風(fēng)化痰、祛火除瘀、醒腦開竅，已被證實(shí)對(duì)此類患者有確切療效[6]。電針是利用針和電刺激結(jié)合的一種療法，在腦卒中患者中應(yīng)用可活血通絡(luò)、行氣化瘀，且有研究表明電針療法對(duì)急性腦梗死患者也有良好的效果[7]。據(jù)此推測(cè)兩者聯(lián)合可增強(qiáng)急性腦梗死患者的療效，但仍有待證實(shí)，且其可能的作用機(jī)制也有待進(jìn)一步探討。鑒于此，本研究特選取164例急性腦梗死患者進(jìn)行臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，見如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合急性腦梗死西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，且為急性期。2）符合缺血性腦卒中中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且辨證為風(fēng)痰瘀阻證，主癥：半身不遂、口舌歪斜、言語謇澀或失語、感覺消退；次癥：頭暈?zāi)垦?、痰多且黏、舌質(zhì)黯淡、舌苔薄白或白膩、脈弦滑[9]。3）對(duì)本研究知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：1）發(fā)病至入院時(shí)間＞12 h者。2）入院美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）評(píng)分＜16分或＞30分者。3）除頸動(dòng)脈粥樣硬化外其他原因所致的急性腦梗死，包括動(dòng)脈炎、血小板增多癥、心源性腦栓塞等。4）合并心肝腎臟器功能障礙、內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等疾病者。5）合并精神障礙者。

1.2 一般資料 選取廊坊市中醫(yī)醫(yī)院2018年1月—2020年6月收治的164例急性腦梗死患者采用隨機(jī)數(shù)字表分組，包括對(duì)照組、電針組、湯劑組、聯(lián)合組，各41例。對(duì)照組男25例、女16例，年齡42～78 歲，平均（62．55±10．18）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 0．5～11．5 h，平均（6．50±1．25）h，入院 NIHSS 評(píng)分 16～30 分，平均（20．45±3．15）分，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?22 例、2型糖尿病20例、高脂血癥24例；電針組男22例、女 19 例，年齡 40～80 歲，平均（62．80±10．22）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 0．5～11．0 h，平均（6．45±1．22）h，入院NIHSS 評(píng)分 16～30 分，平均（20．20±3．11）分，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?0例、2型糖尿病21例、高脂血癥23例；湯劑組男24例、女 17 例，年齡44～78歲，平均（63．08±10．29）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 0．5～11．5 h，平均（6．69±1．32）h，入院 NIHSS 評(píng)分 16～30 分，平均（20．15±3．07）分，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕翰?20例、2型糖尿病22例、高脂血癥23例；聯(lián)合組男22例、女19例，年齡 41～80 歲，平均（63．69±10．75）歲，發(fā)病至入院時(shí)間 0．5～11．0 h，平均（6．40±1．23）h，入院 NIHSS 評(píng)分16～30 分，平均（20．35±3．20）分，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕翰?1例、2型糖尿病20例、高脂血癥22例。4組基線資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)大會(huì)赫爾辛基宣言》。

1.3 方法 對(duì)照組：采用常規(guī)西醫(yī)治療，包括溶栓和一般支持治療，其中溶栓參照《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》操作，一般支持治療包括降壓降糖調(diào)節(jié)血脂、保持呼吸道通暢、降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫、防治院內(nèi)感染、預(yù)防肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成、早期活動(dòng)和加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)等，共2周。

電針組：常規(guī)西醫(yī)療法與對(duì)照組完全相同，電針治療：取上肢肩髃、肩髎、曲池、手三里、外關(guān)、合谷，下肢風(fēng)市、陽(yáng)陵泉、足三里、懸鐘、太溪、太沖穴，上下肢每日各取1組對(duì)穴，得氣后接電針治療儀，選用疏波模式刺激，每次30 min，每日1次，共2周。

湯劑組：常規(guī)西醫(yī)療法與對(duì)照組完全相同，熄風(fēng)通瘀開竅方組方：龍骨20 g（先煎），珍珠母15 g（先煎），石菖蒲、天竺黃各12 g，天麻、白蒺藜、黃芩、白芍各10 g，決明子、穿破石、地龍、當(dāng)歸、膽南星各6 g，全蝎1．5 g。若腎陽(yáng)虛加巴戟天10 g，菟絲子15 g；若腎陰虛加生地黃、黃精各15 g，知母10 g；若肝陽(yáng)上亢加夏枯草15 g，牡蠣20 g（先煎）；若脾氣虛加黃芪、白術(shù)各15 g；若痰濕加茯苓、陳皮、蒼術(shù)各10 g；若痰熱腑實(shí)加瓜蔞10 g，大黃6 g。加適量水，浸泡1 h后武火煎至水沸，文火煎30 min，取200 mL藥汁，2煎方法同上。將2次所取藥汁混勻，隔包裝溫開水加熱于早晚餐后1h分服，每次200mL，共2周。

聯(lián)合組：采用常規(guī)西醫(yī)+熄風(fēng)通瘀開竅方+電針治療，均同上，共2周。

1.4 觀察指標(biāo) 1）對(duì)比4組治療前、1周后、2周后炎癥水平變化，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏 C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-1β（IL-1β），采用酶聯(lián)免疫法測(cè)得血清中各指標(biāo)的含量。2）對(duì)比4組治療前、1周后、2周后氧化應(yīng)激反應(yīng)變化，包括丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px），分別采用硫代巴比妥酸法、氮藍(lán)四唑法、電化學(xué)發(fā)光法、比色法測(cè)得上述血清中各指標(biāo)的含量。3）對(duì)比4組治療前、1周后、2周后神經(jīng)功能變化，采用NIHSS評(píng)價(jià)，總分42分，且評(píng)分下降認(rèn)為神經(jīng)功能缺損程度下降。4）對(duì)比4組病情轉(zhuǎn)歸情況，治療后采用改良Rankin量表評(píng)價(jià)，評(píng)分為0、1、2分者記為預(yù)后良好，評(píng)分為3、4、5分者記為預(yù)后不良。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將SPSS 24．0軟件作為統(tǒng)計(jì)學(xué)工具，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩采用LSD檢驗(yàn)，重復(fù)測(cè)量資料采用重復(fù)測(cè)量方差分析；計(jì)數(shù)資料采用構(gòu)成比或率（%）表示，組間比較采用檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)數(shù)資料兩兩比較需調(diào)整檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，調(diào)整為 α′=α/k×（k-1）/2，其中 α=0．05，k 為組數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 4組各時(shí)刻炎癥水平變化 聯(lián)合組、電針組、湯劑組、對(duì)照組中分別有1例、3例、2例、3例因病情過重死亡。血清炎癥因子水平經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），1、2 周后 4 組血清 TNF-α、hs-CRP、IL-1β 水平均較治療前下降（P＜0．05），2 周后均較 1 周后下降（P＜0．05），且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對(duì)照組（P＜0．05），差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 4組各時(shí)刻炎癥因子水平變化比較（±s）Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups（±s）

表1 4組各時(shí)刻炎癥因子水平變化比較（±s）Tab.1 Changes of inflammatory factor levels at each moment in the 4 groups（±s）

注：與治療前對(duì)比，*P＜0．05；與 1 周后對(duì)比，#P＜0．05；與對(duì)照組對(duì)比，△P＜0．05；與湯劑組對(duì)比，▽P＜0．05；與電針組對(duì)比，▲P＜0．05。

組別 例數(shù) 時(shí)間節(jié)點(diǎn) TNF-α（pg/mL） hs-CRP（mg/L） IL-1β（pg/mL）對(duì)照組 38 治療前 409．18±69．53 31．69±6．35 301．75±35．63 1 周后 239．58±41．52* 23．20±3．04* 192．35±32．40*2 周后 189．56±27．19*# 17．82±3．75*# 159．71±25．77*#聯(lián)合組 40 治療前 407．65±68．99 31．22±6．18 298．35±33．74 1 周后 176．93±32．01*△▽▲ 15．61±3．03*△▽▲ 154．52±29．78*△▽▲2 周后 102．44±20．15*#△▽▲ 10．01±2．05*#△▽▲ 108．76±21．33*#△▽▲電針組 38 治療前 409．23±71．25 30．29±6．25 297．12±31．05 1 周后 205．46±33．57*△ 19．20±3．15*△ 178．25±30．36*△2 周后 143．89±22．76*#△ 14．28±2．96*#△ 132．28±23．29*#△湯劑組 39 治療前 408．35±69．56 31．52±6．22 299．58±32．04 1 周后 207．89±31．36*△ 19．36±3．22*△ 176．41±30．75*△2 周后 142．03±25．17*#△ 14．63±3．11*#△ 130．07±22．16*#△F 值 F 組間=12．158，F(xiàn) 時(shí)間=17．366，F(xiàn) 交互=15．403 F 組間=12．308，F(xiàn) 時(shí)間=18．906，F(xiàn) 交互=16．178 P 值 P 組間=0．001，P 時(shí)間=0．000，P 交互=0．000 F 組間=7．857，F(xiàn) 時(shí)間=12．033，F(xiàn) 交互=8．906 P 組間=0．005，P 時(shí)間=0．001，P 交互=0．003 P 組間=0．001，P 時(shí)間=0．000，P 交互=0．000

2.2 4組各時(shí)刻氧化應(yīng)激變化 氧化應(yīng)激指標(biāo)經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；4組1、2周后血清MDA水平均低于治療前（P＜0．05），2 周后均低于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對(duì)照組（P＜0．05）；4 組 1、2 周后血清 SOD、NO 和 GSH-Px均高于治療前（P＜0．05），2 周后均高于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯(lián)合組均高于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均高于對(duì)照組（P＜0．05），差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 4組各時(shí)刻氧化應(yīng)激變化比較（±s）Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups（±s）

表2 4組各時(shí)刻氧化應(yīng)激變化比較（±s）Tab.2 Comparison of oxidative stress changes at each moment in the 4 groups（±s）

注：與治療前對(duì)比，*P＜0．05；與 1 周后對(duì)比，#P＜0．05；與對(duì)照組對(duì)比，△P＜0．05；與湯劑組對(duì)比，▽P＜0．05；與電針組對(duì)比，▲P＜0．05。

GSH-Px（mmol/L）對(duì)照組 38 治療前 12．48±2．51 22．30±4．12 1 周后 10．03±1．42* 25．59±4．17*2 周后 8．05±1．35*# 31．37±4．55*#聯(lián)合組 40 治療前 12．45±2．63 22．15±4．03 1 周后 7．05±1．25*△▽▲ 34．15±5．04*△▽▲2 周后 5．14±0．65*#△▽▲ 45．47±7．88*#△▽▲電針組 38 治療前 12．49±2．50 22．28±4．12 1 周后 8．95±1．32*△ 30．92±4．72*△2 周后 6．92±1．11*#△ 38．12±5．06*#△湯劑組 39 治療前 12．47±2．55 22．32±4．09 1 周后 8．98±1．33*△ 30．89±4．68*△組別 例數(shù) 時(shí)間節(jié)點(diǎn) MDA（mmol/L）5．08±1．00*#△ 124．77±16．53*#△F 值 F 組間=4．506，F(xiàn) 時(shí)間=7．815，F(xiàn) 交互=5．603 NO（μmol/L）102．31±10．63 109．74±13．52*118．69±14．32*#102．11±10．15 128．97±14．35*△▽▲141．58±18．41*#△▽▲100．89±9．76 117．59±14．51*△125．46±16．33*#△101．47±10．52 117．67±14．36*△2 周后 6．90±1．13*#△SOD（U/mL）2．33±0．45 3．11±0．55*4．14±0．84*#2．35±0．44 4．85±0．69*△▽▲6．67±1．02*#△▽▲2．29±0．46 4．04±0．63*△5．05±0．98*#△2．32±0．41 4．06±0．62*△38．09±4．92*#△F 組間=8．705，F(xiàn) 時(shí)間=14．318，F(xiàn) 交互=12．246 P 值 P 組間=0．041，P 時(shí)間=0．005，P 交互=0．022 P 組間=0．041，P 時(shí)間=0．005，P 交互=0．022 F 組間=14．697，F(xiàn) 時(shí)間=22．051，F(xiàn) 交互=16．893 P 組間=0．024，P 時(shí)間=0．001，P 交互=0．004 P 組間=0．000，P 時(shí)間=0．000，P 交互=0．000 P 組間=0．004，P 時(shí)間=0．000，P 交互=0．001

2.3 4組各時(shí)刻N(yùn)IHSS評(píng)分變化 NIHSS評(píng)分經(jīng)重復(fù)測(cè)量方差分析差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；4 組 1、2周后血清 MDA 水平均低于治療前（P＜0．05），2 周后均低于 1 周后（P＜0．05），且 1、2 周后聯(lián)合組均低于其余 3 組（P＜0．05），電針組、湯劑組均低于對(duì)照組（P＜0．05），差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 4組各時(shí)刻N(yùn)IHSS評(píng)分變化比較（±s）Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group（±s） 分

表3 4組各時(shí)刻N(yùn)IHSS評(píng)分變化比較（±s）Tab.3 Comparison of changes in NIHSS scores at each moment in the 4 group（±s） 分

注：與治療前對(duì)比，*P＜0．05；與 1 周后對(duì)比，#P＜0．05；與對(duì)照組對(duì)比，△P＜0．05；與湯劑組對(duì)比，▽P＜0．05；與電針組對(duì)比，▲P＜0．05。

組別 例數(shù) 時(shí)間節(jié)點(diǎn) NIHSS評(píng)分對(duì)照組 38 治療前 20．15±3．16 1 周后 13．01±2．15*△▽▲2 周后 11．08±2．01*#△▽▲聯(lián)合組 40 治療前 20．02±3．32 1 周后 15．67±2．22*△2 周后 13．22±2．19*#△電針組 38 治療前 20．17±3．20 1 周后 15．71±2．06*△2 周后 13．25±2．17*#△湯劑組 39 治療前 20．15±3．16 1 周后 13．01±2．15*△▽▲2 周后 11．08±2．01*#△▽▲F 值 F 組間=6．302，F(xiàn) 時(shí)間=10．183，F(xiàn) 交互=8．975 P 值 P 組間=0．008，P 時(shí)間=0．002，P 交互=0．005

2.4 4組病情轉(zhuǎn)歸情況 聯(lián)合組、電針組、湯劑組、對(duì)照組預(yù)后良好率分別為 82．93%（34/41）、53．86%（22/41）、56．10%（23/41）、46．34%（19/41），聯(lián)合組預(yù)后良好率高于其余3組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8．110，P=0．004；χ2=6．963，P=0．008；χ2=12．004，P=0．001）。

3 討論

血流動(dòng)力學(xué)異常、血液流變性變差和血管狹窄或堵塞均可誘發(fā)急性腦梗死，其中高脂血癥、高血壓病、糖尿病、吸煙和飲酒等均是常見的病因。研究顯示[10]，急性腦梗死患者臨床治療難度大，預(yù)后差，單純西醫(yī)治療并不能達(dá)到理想的效果。而近年來隨著人們對(duì)中醫(yī)的認(rèn)識(shí)不斷加深，中西醫(yī)結(jié)合方案已經(jīng)成為此類患者新的治療趨勢(shì)。中醫(yī)認(rèn)為，急性腦梗死屬本虛標(biāo)實(shí)之癥，病位在腦，陰陽(yáng)失調(diào)、氣機(jī)逆亂而上擾腦竅是其本，風(fēng)火夾雜、痰濁壅塞、瘀血阻竅乃其標(biāo)；加之外感風(fēng)、熱毒邪，濕熱內(nèi)生，化而為痰，痰阻脈絡(luò)可致使血液淤滯、血行不暢，腦竅失養(yǎng)則致使中經(jīng)絡(luò)。故而對(duì)此類患者應(yīng)以祛風(fēng)化痰、活血化瘀、通絡(luò)開竅為中醫(yī)治療要?jiǎng)?wù)，標(biāo)本兼顧，則病恙得除[11-12]。

急性腦梗死患者存在炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，且兩者也是神經(jīng)功能缺損的危險(xiǎn)因素。有研究顯示[13]，在急性腦梗死患者中，多種因素均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)并加重炎癥反應(yīng)，且炎癥還可參與該病的發(fā)生和進(jìn)展。另有報(bào)道指出[14]，急性腦梗死患者由于缺血缺氧可產(chǎn)生大量的氧自由基，進(jìn)而使得脂質(zhì)過氧化，損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，因此需采取有效的措施增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，控制氧化應(yīng)激反應(yīng)。本研究中，治療后4組炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)均逐漸顯著減輕，NIHSS評(píng)分均逐漸顯著下降，且1、2周后聯(lián)合組炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)、NIHSS評(píng)分均優(yōu)于其余3組，湯劑組和電針組均優(yōu)于對(duì)照組，表明4種方案均可減輕炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，但熄風(fēng)通瘀開竅方聯(lián)合電針的作用更佳。研究顯示，菖蒲飲可減輕急性腦梗死患者的炎癥反應(yīng)，還可促使其意識(shí)、神經(jīng)功能恢復(fù)[15]；黃芩素、黃芩苷等不僅可抗腦缺血炎癥損傷，還可增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)所致的腦組織病理?yè)p傷[16-17]。

熄風(fēng)通瘀開竅方乃廊坊市中醫(yī)醫(yī)院自主研發(fā)的經(jīng)驗(yàn)方，以石菖蒲、天竺黃共為君藥，石菖蒲活血祛瘀、散風(fēng)祛濕、開竅醒腦，天竺黃化痰祛瘀、醒腦寧神、涼心鎮(zhèn)驚，兩者合用共奏化痰祛瘀、開竅醒腦、鎮(zhèn)肝熄風(fēng)之效；配以天麻、白蒺藜平肝熄風(fēng)，龍骨、珍珠母鎮(zhèn)肝熄風(fēng)、安神寧心，黃芩、決明子熄風(fēng)祛瘀，白芍、當(dāng)歸養(yǎng)血柔肝、斂澀熄風(fēng)，膽南星息風(fēng)通絡(luò)、開竅醒腦，并以穿破石、地龍、全蝎活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)，利用其善走行、活血化瘀、通經(jīng)止痛之效促使醒腦開竅，恢復(fù)神識(shí)。在此基礎(chǔ)上辨證加味，可保通補(bǔ)兼施，故全方共用可達(dá)熄風(fēng)化痰、活血通絡(luò)、開竅醒神之效。電針治療一種特色療法，可通過電針刺激穴位，達(dá)到行氣活血、通經(jīng)活絡(luò)的目的。本研究依據(jù)病證選穴，上肢肩髃屬陽(yáng)明經(jīng)，肩髎、外關(guān)屬手少陽(yáng)三焦經(jīng)，曲池屬手陽(yáng)明大腸經(jīng)合穴，手三里、合谷屬手陽(yáng)明大腸經(jīng)，對(duì)上述穴位進(jìn)行電針治療可連接上肢肩部、肘、腕等部位，促使血?dú)鈺惩?，同時(shí)兼具調(diào)理臟腑的功用；下肢風(fēng)市、懸鐘屬足少陽(yáng)膽經(jīng)，陽(yáng)陵泉為八會(huì)穴之筋會(huì)，足三里屬足陽(yáng)明胃經(jīng)，太溪屬足少陰原穴，太沖屬厥陰肝經(jīng)，對(duì)上述穴位進(jìn)行電針刺激可疏通大腿、膝部、小腿、足踝部經(jīng)絡(luò)，促使下肢功能得以恢復(fù)。本研究中聯(lián)合組將熄風(fēng)通絡(luò)開竅方與電針聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者，可利用中藥方劑醒腦開竅、恢復(fù)神識(shí)，電針疏通經(jīng)絡(luò)，并利用常規(guī)西藥促進(jìn)腦血供恢復(fù)，因而可相輔相成，增強(qiáng)療效。本研究中聯(lián)合組預(yù)后良好率顯著高于其余3組也證實(shí)該推論，提示在急性腦梗死患者實(shí)施常規(guī)治療的同時(shí)可采用熄風(fēng)通瘀開竅方聯(lián)合電針治療。

本研究納入病例中患者合并基礎(chǔ)疾病包含高血壓病、糖尿病及高脂血癥，且例數(shù)較為均衡，治療終點(diǎn)結(jié)局顯示，患者基礎(chǔ)疾病對(duì)急性腦梗死的療效具有一定的相關(guān)性。急性腦梗死是高血壓病導(dǎo)致的常見疾病，且高血壓病是臨床上導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙的主要原因之一，因此，臨床治療過程中，應(yīng)重視兩者之間的相關(guān)性，并給予適當(dāng)?shù)呐R床干預(yù)措施。此外，高血脂是腦梗死發(fā)病重要的危險(xiǎn)因素，降低血脂水平有助于預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)和降低腦梗死發(fā)病率[18]。腦梗死作為糖尿病常見并發(fā)癥之一，可進(jìn)一步加重患者病情，導(dǎo)致預(yù)后不良，且病死率明顯增加，炎癥因子、內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂是誘發(fā)糖尿病并發(fā)急性腦梗死的重要因素[19]。本研究未對(duì)高血壓病、糖尿病及高脂血癥與急性腦梗死終點(diǎn)結(jié)局與3者之間的相關(guān)性進(jìn)行分析，因此，具有一定的局限性，仍然需要進(jìn)行深入研究并探究其具體作用機(jī)制。本研究結(jié)果顯示，電針組和湯劑組炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激指標(biāo)、NIHSS評(píng)分和病情轉(zhuǎn)歸情況均相近，可知在常規(guī)治療的同時(shí)配合電針與配合熄風(fēng)通瘀開竅方劑治療急性腦梗死患者的作用相當(dāng)，可能是因?yàn)椋弘娽樑c中藥方劑均可通過不同途徑發(fā)揮腦保護(hù)作用，兩者均可減輕炎癥反應(yīng)，并起到協(xié)同增效作用，控制氧化應(yīng)激并減輕神經(jīng)功能缺損，且兩者之間的疊加作用可進(jìn)一步控制病情，改善臨床癥狀，因此推薦在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合熄風(fēng)通瘀開竅方、電針治療。

4 結(jié)論

對(duì)急性腦梗死患者在常規(guī)治療的同時(shí)采用熄風(fēng)通瘀開竅方、電針治療均可減輕炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，控制氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕神經(jīng)功能缺損程度，但兩者聯(lián)合的作用更佳，還可顯著改善預(yù)后。