消化內(nèi)鏡聯(lián)合四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍患者的臨床效果

周翔

福建省浦城縣醫(yī)院 (福建南平 353400)

胃潰瘍屬于消化性潰瘍之一，是消化內(nèi)科常見疾病，治療不當(dāng)可出現(xiàn)出血、穿孔、梗阻等嚴(yán)重并發(fā)癥。臨床認(rèn)為，胃十二指腸黏膜屏障防御功能廣泛性破壞是消化性潰瘍的主要發(fā)病機(jī)制之一，而胃酸和幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染等是引起黏膜屏障防御功能破壞的重要因素[1]。治療胃潰瘍的目的是使?jié)冇希琀p感染轉(zhuǎn)陰。四聯(lián)療法的潰瘍愈合率、Hp根除率均較三聯(lián)療法高，但如何進(jìn)一步提高治愈率、降低復(fù)發(fā)率是患者關(guān)心的主要問題。本研究旨在探討消化內(nèi)鏡聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍患者的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年10月至2020年12月我院收治的164例Hp陽性胃潰瘍患者作為研究對象，隨機(jī)分為兩組，各82例。對照組男44例，女38例；年齡21～75歲，平均(43.22±9.14)歲；潰瘍直徑7～24 mm，平均(15.24±2.52)mm。試驗(yàn)組男47例，女35例；年齡23～77歲，平均(42.94±8.52)歲；潰瘍直徑5～26 mm，平均(15.32±2.14)mm。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)臨床及胃鏡確診為胃潰瘍，但無穿孔、出血等并發(fā)癥，同時(shí)經(jīng)14C-尿素呼氣試驗(yàn)證實(shí)為Hp感染陽性；近1個(gè)月內(nèi)未接受過抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑等相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有消化道手術(shù)史；合并惡性腫瘤；合并嚴(yán)重心、肝、腎等疾??；孕婦或哺乳期婦女。

1.2 方法

對照組采取四聯(lián)療法治療：替硝唑片(南京厚生藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20066408，規(guī)格 0.5 g×8片/盒)500 mg+克拉霉素片(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113301，規(guī)格 0.25 g×6片/盒)500 mg+枸櫞酸鉍鉀膠囊[鄭州韓都藥業(yè)集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033521，規(guī)格 0.3 g(含鉍110 mg)]0.3g+艾司奧美拉唑鎂腸溶片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20046379，規(guī)格 20 mg×7板/盒)20 mg，2次/d，14 d為1個(gè)療程，1個(gè)療程結(jié)束后繼續(xù)服用艾司奧美拉唑鎂腸溶片20 mg，2次/d，連續(xù)服用6周。

試驗(yàn)組在對照組的基礎(chǔ)上行內(nèi)鏡下微波治療：使用日本富士能公司4450型電子內(nèi)鏡，于內(nèi)鏡下找到病灶，經(jīng)活檢通道將微波導(dǎo)線送入，對病灶進(jìn)行電灼，潰瘍直徑≤10 mm者，取1～3個(gè)治療點(diǎn)；潰瘍直徑>10 mm者，取3～6個(gè)治療點(diǎn)；設(shè)置功率60～80 W，3～6 s/次，直至病灶呈白色或氣化。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

比較兩組Hp根除率、潰瘍愈合率、黏膜組織學(xué)改善情況及復(fù)發(fā)情況。(1)治療后行14C-尿素呼氣試驗(yàn)，了解Hp根除情況。(2)治療前后行胃鏡(日本富士能，型號 4450)檢查，取小塊胃黏膜組織進(jìn)行HE染色，對黏膜組織學(xué)進(jìn)行評分，包括炎性細(xì)胞浸潤(0～3分)、炎癥活動性(0～3分)、腺體形態(tài)(0～3分)、腺體密度(0～3分)、黏膜厚度(0～2分)，評分越低，黏膜組織恢復(fù)越好。(3)治療后隨訪6個(gè)月，了解復(fù)發(fā)情況，包括Hp再感染和潰瘍復(fù)發(fā)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組Hp根除和潰瘍愈合情況比較

試驗(yàn)組Hp根除率和潰瘍愈合率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組Hp根除和潰瘍愈合情況比較[例(%)]

2.2 兩組治療前后黏膜組織學(xué)評分比較

治療前，兩組的炎性細(xì)胞浸潤、炎癥活動性、腺體形態(tài)、腺體密度、黏膜厚度評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組的炎性細(xì)胞浸潤、炎癥活動性、腺體形態(tài)、腺體密度、黏膜厚度評分均低于治療前，且試驗(yàn)組上述黏膜組織學(xué)評分均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

2.3 兩組復(fù)發(fā)情況比較

兩組Hp再感染率和潰瘍復(fù)發(fā)率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表3。

表2 兩組治療前后黏膜組織學(xué)評分比較(分，

表3 兩組復(fù)發(fā)情況比較[例(%)]

3 討論

目前，消化性潰瘍在我國發(fā)病率達(dá)5%～12%，其具有起病隱匿、發(fā)病突然、根治困難、易反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。Hp感染被公認(rèn)為是消化性潰瘍的致病因素[2]。Hp是微需氧菌，可產(chǎn)生能誘發(fā)胃黏膜上皮炎癥與免疫反應(yīng)的多種物質(zhì)，如脂多糖、尿素酶、空泡毒素等[3]。四聯(lián)療法是治療胃潰瘍、根治Hp的主要措施。艾司奧美拉唑?yàn)樾滦唾|(zhì)子泵抑制劑，是奧美拉唑的純左旋光學(xué)異構(gòu)體，可通過拮抗細(xì)胞壁上的H+、K+-ATP酶功能，發(fā)揮強(qiáng)效抑酸作用，具有獨(dú)特的藥代動力學(xué)，生物利用度高于奧美拉唑，能夠更有效地抑制胃酸分泌[4-5]。替硝唑和克拉霉素是抗生素，可抑殺消化道中定植的Hp。枸櫞酸鉍鉀可保護(hù)消化道黏膜，能阻止胃酸、磷脂酶、蛋白酶等酶類及食物侵入潰瘍，促進(jìn)潰瘍黏膜再生、愈合，同時(shí)還能抑制耐藥菌株的產(chǎn)生[6]。內(nèi)鏡下微波治療是消化系統(tǒng)疾病的新型治療手段，可通過熱效應(yīng)使局部組織凝固、變性，再生新的組織，從而使病灶愈合；熱效應(yīng)還能使局部血管擴(kuò)張，改善新陳代謝與局部營養(yǎng)，有利于病灶處組織的修復(fù)[7]；此外，微波還具有殺菌、止痛的作用，可加速清除炎癥因子和毒素，促進(jìn)活動性炎癥的消失。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組Hp根除率和潰瘍愈合率均高于對照組，同時(shí)試驗(yàn)組治療后的各黏膜組織學(xué)評分均低于對照組；兩組Hp再感染率和潰瘍復(fù)發(fā)率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；提示與單純四聯(lián)療法比較，四聯(lián)療法結(jié)合內(nèi)鏡下微波治療Hp陽性胃潰瘍患者，可提高胃潰瘍的愈合率及Hp根除率，促進(jìn)黏膜組織修復(fù)，且不增加Hp再感染率和潰瘍復(fù)發(fā)率。

綜上所述，四聯(lián)療法結(jié)合內(nèi)鏡下微波治療Hp陽性胃潰瘍患者，能夠提高Hp根除率及潰瘍愈合率，促進(jìn)黏膜組織修復(fù)，疾病復(fù)發(fā)率較低。