腦卒中后肢體痙攣康復(fù)治療的研究進展

張如芳，武俊英

腦卒中作為全球主要的死亡和致殘因素之一，嚴重危害人類健康生活。據(jù)統(tǒng)計，腦卒中每年新增病例超1 300萬例，且呈年輕化(<50歲)趨勢，我國每年有超過200萬例的新發(fā)病例[1-2]。腦卒中后遺留嚴重的運動功能障礙，肌痙攣為常見的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為上肢屈肌、下肢伸肌痙攣，患病率和發(fā)病時間因人而異[3-5]。痙攣是腦卒中后病人殘疾的重要因素[5]，極大影響病人的日常生活?；谏鲜龇治?，對腦卒中后痙攣早期干預(yù)并限制其發(fā)展是促進病人康復(fù)的重要環(huán)節(jié)[5]。綜述近年來國內(nèi)外肌痙攣治療的研究進展，以期為腦卒中后肌痙攣的康復(fù)治療提供指導(dǎo)。

1 痙攣機制

痙攣是一種運動障礙，是由牽張反射過度活躍引起的，以速度依賴性牽張反射增強為特征，臨床表現(xiàn)為肌腱抽搐[5-6]。盡管痙攣發(fā)生率較高，但人們對腦卒中后痙攣的發(fā)生、發(fā)展與原始損傷的聯(lián)系了解較少；腦卒中后痙攣的機制尚未明確。相關(guān)研究表明，神經(jīng)機制和非神經(jīng)機制共同決定了痙攣的發(fā)生[5，7-8]。

痙攣的神經(jīng)機制是指脊髓牽張反射的過度激活[8]，痙攣在腦卒中病人中表現(xiàn)的肌張力增加、牽張反射亢進、放松能力下降與精細協(xié)調(diào)控制能力喪失均由神經(jīng)機制控制[5，9]。脊髓牽張反射的活躍由下行調(diào)節(jié)機制和脊髓內(nèi)處理機制共同維持，主要通過下行通路調(diào)節(jié)信號調(diào)控[5]。牽張反射異常是由分布于背側(cè)的網(wǎng)狀脊髓束和內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀脊髓束及前庭脊髓束之間的調(diào)節(jié)失衡所致。脊髓運動神經(jīng)元傳入增加，神經(jīng)元間反射通路與運動神經(jīng)元自身性質(zhì)改變等因素可能導(dǎo)致脊髓內(nèi)處理機制異常。有研究顯示，痙攣源于脊髓上方，可能歸因于腦卒中后大腦皮質(zhì)失控，使下行傳導(dǎo)對脊髓牽張反射調(diào)節(jié)失衡，從而導(dǎo)致痙攣[5]。

由于腦卒中發(fā)病后一段時間才出現(xiàn)痙攣，有研究認為，痙攣不能作為中樞損傷的直接后果[10]。肌肉無力、失用、制動等因素引起軟組織結(jié)構(gòu)變性，進而導(dǎo)致肌萎縮、攣縮、僵硬或肌張力升高，可能歸因于非神經(jīng)機制對周圍肌組織的次發(fā)性影響[5，7，11]。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)性損傷導(dǎo)致透明質(zhì)酸的異常轉(zhuǎn)換，因此引起細胞外基質(zhì)黏度變化[12]。透明質(zhì)酸又稱玻尿酸，是一種酸性黏多糖，也是人體細胞間質(zhì)的主要成分[13]，在體內(nèi)含量豐富，可維持細胞內(nèi)滲透壓、調(diào)節(jié)張力、潤滑、促進細胞修復(fù)等[5，14]。透明質(zhì)酸改變引起周圍組織黏度變化[13]，降低肌纖維的滑動能力及筋膜組織張力的傳遞，進而影響主動肌與拮抗肌之間的平衡，引起痙攣和肌疲勞[5]。有研究表明，制動引起肌肉肌內(nèi)膜和肌束膜之間的結(jié)締組織及膠原纖維數(shù)量增加，打亂肌內(nèi)膜的正常結(jié)構(gòu)，無法區(qū)分肌肉肌內(nèi)膜和肌束膜間纖維網(wǎng)絡(luò)[15]。通過超聲觀察到痙攣肌中結(jié)締組織致密化(纖維化)，并評估和分級肌肉回聲強度，量化肌肉結(jié)構(gòu)的破壞程度(膠原纖維的沉積量)[5，16]。因此，需結(jié)合神經(jīng)機制與非神經(jīng)機制闡明肌肉痙攣性變化[7]，及早干預(yù)和介入治療[5]。

2 痙攣的治療

2.1 物理治療 物理治療作為痙攣治療的基本方法，包括運動療法和物理因子療法[5]。

2.1.1 運動療法 運動療法是以生物力學(xué)、神經(jīng)發(fā)育學(xué)為基礎(chǔ)，利用器械、徒手和病人自身力量，采用主動、被動運動方式緩解癥狀和改善功能[5]。研究人員關(guān)于運動療法的真實性達成共識，已在臨床中應(yīng)用廣泛[5]。黃妃鳳等[17]采用Bobath療法、Rood療法或PNF療法調(diào)控肌肉張力，構(gòu)建正確姿勢和活動模式，從而抑制腦血管病病人痙攣[18]。葉峰[19]研究顯示，運動結(jié)合物理療法可改善腦卒中病人下肢痙攣程度、運動功能。有研究發(fā)現(xiàn)，長時間的靜態(tài)拉伸可顯著改善痙攣狀態(tài)[20]。

2.1.2 物理因子療法(理療) 物理因子療法是一種通過神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等生理調(diào)節(jié)機制，將自然或人工物理因子的能量施加于人體，從而治療疾病[5]，如神經(jīng)肌肉電刺激等[21]。神經(jīng)肌肉電刺激作用于目標肌群，通過保持肌肉質(zhì)量，促進自主肌肉控制，以減少痙攣，同時刺激運動神經(jīng)纖維和傳入感覺神經(jīng)纖維；可引起運動神經(jīng)纖維的逆向激活，導(dǎo)致突觸前膜和突觸后膜的耦合活動[22]。竇娜等[23]根據(jù)腦卒中病人Brunnstrom分期的差異性，施加常規(guī)訓(xùn)練后，將電極放置于病人特定肌群上，以調(diào)節(jié)肌肉張力，誘發(fā)自主運動，進而促進肢體異常運動模式向正常模式的過渡。僅激活外周神經(jīng)可抑制痙攣。因此，這種療法與單一被動治療相比，優(yōu)勢明顯[5，24]。其他物理療法可解除痙攣和增強運動機能。經(jīng)顱磁刺激(rTMS)通過作用于大腦皮層調(diào)控皮質(zhì)的興奮性，進而重塑半球間的平衡[5，25]。多項研究表明，rTMS對改善痙攣作用明顯[26-27]。然而，關(guān)于最佳頻率、刺激強度、作用時間及具體機制存在分歧。其他治療可緩解痙攣，還需對有效性進行深入研究[28-31]。

2.2 藥物治療 抗痙攣臨床治療中，痙攣的部位及嚴重程度決定了藥物類型，如口服藥物用于身體多個部位的痙攣，神經(jīng)阻滯用于身體的局部痙攣。

治療痙攣的口服藥物包括巴氯芬、替扎尼定、乙哌立松。其中，巴氯芬通過刺激γ-氨基丁酸受體，抑制神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸谷氨酸和天門冬氨酸釋放，抑制脊髓內(nèi)單突觸反射和多突觸反射[5]，緩解痙攣和強直，療效有限[32-33]。替扎尼定是中樞性α2腎上腺素受體激動劑，該藥作用于中樞系統(tǒng)的突觸前α2受體，可增加運動神經(jīng)元的突觸前抑制，改善強直性痙攣狀態(tài)[5]。乙哌立松作為中樞性骨骼肌松弛劑，主要通過抑制脊髓反射，抑制γ運動神經(jīng)元的自發(fā)沖動，降低肌梭敏感度，用于抗痙攣治療[34]。

肉毒桿菌毒素常用于身體局部痙攣治療，通過抑制神經(jīng)肌接頭處乙酰膽堿釋放，阻斷神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，引起肌肉麻痹，發(fā)揮抗痙攣的作用。通過對痙攣病人特定部位注射不同劑量的肉毒素，觀察對肌肉力量和步行的影響，結(jié)果表明，肉毒素在抑制痙攣、恢復(fù)體能、恢復(fù)神經(jīng)等方面療效顯著[5，35]。盡管藥物可基本緩解痙攣，但干預(yù)時機、劑量、注射部位和相關(guān)藥物不良反應(yīng)引起關(guān)注[5]。因此，臨床常聯(lián)合其他方法進行抗痙攣綜合治療。

2.3 傳統(tǒng)中醫(yī)治療 中醫(yī)作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)，在痙攣治療中發(fā)揮著重要作用。治療方式包括針灸、中藥、推拿等[5]。一項研究對100例腦卒中后痙攣病人隨機分組后進行常規(guī)訓(xùn)練、針刺、推拿治療，結(jié)果顯示，采用上述方式治療后，3組肢體痙攣程度、日常生活活動能力等方面均得到了一定程度的提高，且這3種治療方式的療效存在差異；抗痙攣方面，針刺療法較常規(guī)訓(xùn)練治療效果相當，且兩者療效均不及推拿治療；日常生活活動能力方面，常規(guī)訓(xùn)練與推拿相比，兩者療效相當，且兩者療效均優(yōu)于針刺療法，可見，推拿提高生活質(zhì)量效果最好[36]。廖若夷等[37]研究顯示，在一定溫度下，中藥熏洗可刺激皮膚細胞，加速炎癥物質(zhì)代謝，降低痙攣，中藥熏洗可抑制γ纖維活性，降低肌張力，活化高爾基腱器官，并加快肢體功能恢復(fù)等?？傊?，傳統(tǒng)中醫(yī)治療對改善病人生活活動能力、提高肢體功能的恢復(fù)效果顯著，也可解決腦卒中病人肌張力增高等問題。

2.4 肌筋膜釋放 盡管痙攣是中樞損傷后出現(xiàn)的癥狀，但身體結(jié)締組織變化導(dǎo)致了痙攣發(fā)生。肌筋膜釋放技術(shù)[38-39]是一種手動治療方法，其簡單性和可用性使得它在許多類型的訓(xùn)練或康復(fù)計劃中實施，因此，可作為治療軟組織運動受限的常用方法。肌筋膜釋放治療效技術(shù)是基于結(jié)締組織的特殊作用即筋膜。

筋膜是一層堅硬的結(jié)締組織，包裹著肌肉和肌束[40]，是由膠原蛋白、彈性蛋白和基質(zhì)組成，基質(zhì)是一種凝膠狀液體，其與彈性蛋白和膠原蛋白結(jié)合，可形成管狀網(wǎng)絡(luò)[41]。筋膜相互交織，支持和保護身體的每一個細胞，同時是一種連接全身組織的復(fù)雜結(jié)構(gòu)。筋膜組織相互交織，在整個結(jié)構(gòu)中產(chǎn)生拉力。筋膜可牽拉骨骼，壓迫器官、神經(jīng)、血管和淋巴管[42]。

筋膜的損傷有不同解釋，受到創(chuàng)傷、炎癥、過度使用、使用不足和不良姿勢的影響。施加在脊髓筋膜上的張力傳導(dǎo)到整個脊柱及上下肢。筋膜可轉(zhuǎn)移負荷到脊柱、骨盆、四肢。筋膜損傷導(dǎo)致減震器喪失，周圍血管和神經(jīng)阻滯及全身運動喪失[43]。一項研究顯示，身體某一部位失用，出現(xiàn)筋膜卡壓模式，從而導(dǎo)致結(jié)締組織基本物質(zhì)的營養(yǎng)供應(yīng)受限和循環(huán)不足，產(chǎn)生一系列病理過程，導(dǎo)致其致密化[44]。由于這種致密組織是低流動性的，長期可能改變結(jié)締組織性質(zhì)，導(dǎo)致運動限制。若不糾正，功能障礙將持續(xù)存在。

利用特殊的工具，如密集的泡沫滾輪或按摩球，從肌肉近端開始，向下按摩到肌肉遠端，或反之亦然，在施加機械壓力后，可增加皮膚和肌肉的血液循環(huán)，減少副交感神經(jīng)活動，釋放激素和內(nèi)啡肽，從而減少組織層之間的黏連，改善肌肉順應(yīng)性，降低肌肉纖維的肌肉僵硬度，進而抑制痙攣[45-46]。對小腿筋膜彈性超聲的研究發(fā)現(xiàn)，小腿經(jīng)肌筋膜釋放治療后，筋膜組織硬度降低[47]。選擇肩袖損傷病人左肩和左上肢特定位置施加肌筋膜釋放治療，可減少疼痛感和肌肉僵硬度[38]。對腦損傷后痙攣病人上肢的特定部位注射透明質(zhì)酸酶后，病人肌硬度下降，上肢關(guān)節(jié)活動范圍改善，跟蹤調(diào)查中，治療效果未下降[5，48]。肌筋膜釋放已證實可減少腦癱兒童的肌肉痙攣[49]。上述研究結(jié)果進一步說明肌肉中透明質(zhì)酸堆積可加劇神經(jīng)損傷病人的肌肉僵硬度[5]。肌筋膜釋放通過減少結(jié)締組織之間的黏連恢復(fù)其正常穩(wěn)態(tài)，進而打破疼痛-痙攣周期，改變肌肉痙攣狀態(tài)。因此，早期對結(jié)締組織進行機械和生化控制可能有助于恢復(fù)透明質(zhì)酸性質(zhì)，重建正常的結(jié)締組織結(jié)構(gòu)和組織滑動機制[5]。

總之，肌筋膜釋放是一種特殊的治療方式，對治療肌肉骨骼疾病療效明顯[38]。然而，肌筋膜釋放治療痙攣的有效性缺乏充分且科學(xué)的數(shù)據(jù)支持，因此，今后需進一步探討其在治療痙攣與肌肉骨骼疾病的效果差異，并明確作用機制。

2.5 矯形器 矯形器在痙攣治療中應(yīng)用廣泛，包括上肢矯形器、下肢矯形器和脊柱矯形器三大類[50]。一些矯形器可結(jié)合特定的功能性任務(wù)提高患肢功能。主要通過抑制肌梭的興奮性傳入達到抗痙攣的目的，還可防止軟組織攣縮，改善關(guān)節(jié)活動范圍，將患肢固定在所需位置，對其進行持續(xù)主動牽伸。

Saeboflex的動態(tài)腕關(guān)節(jié)矯形器[51]使病人主動彎曲手指和腕關(guān)節(jié)，與單獨使用常規(guī)療法相比，Saeboflex可增加抓握和釋放練習(xí)的重復(fù)次數(shù)，加強本體間的反饋通路；Second SkinLycra夾板可改善腦卒中病人腕關(guān)節(jié)和手指屈肌痙攣，并減輕水腫[52]。因此，矯形器是一種有效的康復(fù)治療方法。

2.6 人工智能輔助訓(xùn)練 腦卒中病人通常開展康復(fù)訓(xùn)練。借助人工智能聯(lián)合外骨骼技術(shù)或機器人輔助器械可用于腦卒中后病人的康復(fù)治療。機器人輔助是一種較好的治療方法。有研究將腦卒中后痙攣病人隨機分為機器人輔助治療組和常規(guī)康復(fù)治療組，各22例，治療后，兩組徒手肌肉測試(MMT)、手功能測試(MFT)、Brunnstrom分期、韓國改良的Barthel指數(shù)(K-MBI)評分均明顯改善[53]。機器人輔助治療可能是一種連續(xù)、可重復(fù)、針對痙攣病人恢復(fù)的方法。有研究表明，機器人輔助康復(fù)治療上肢痙攣是有效的[54]。盡管借助機器人輔助治療可達到常規(guī)治療方式同等康復(fù)迅速，然而，與其他方法的治療差異有待深入分析。

2.7 心理治療 痙攣對病人的影響不僅表現(xiàn)在生理功能障礙，還包括心理和社會生活方面。心理變化可加重痙攣狀態(tài)。相關(guān)研究顯示，有情緒障礙的腦卒中病人發(fā)生痙攣風(fēng)險高于無情緒障礙的腦卒中病人[5，55]。表明情緒障礙對腦卒中后痙攣發(fā)生起到了警示作用。因此，早期對腦卒中病人進行相應(yīng)的心理干預(yù)可預(yù)防痙攣的發(fā)生。多項研究發(fā)現(xiàn)，通過音樂干預(yù)并結(jié)合運動療法可降低腦卒中病人痙攣程度，并提高運動功能，且干預(yù)時間越長，療效越好[5，56]。然而，這一療效的有效性仍需大量研究數(shù)據(jù)支持。因此，需進一步探討以明確心理治療對腦卒中后痙攣的影響。

2.8 外科治療 痙攣的外科治療適用于嚴重痙攣、物理及藥物治療效果較差或關(guān)節(jié)攣縮畸形的病人。手術(shù)治療包括神經(jīng)外科和矯形外科干預(yù)，除部分切除外周神經(jīng)和深部腦刺激外，還包括選擇性脊神經(jīng)切斷術(shù)。選擇性脊神經(jīng)切斷術(shù)是一種有效的手術(shù)方式，可減少痙攣，尤其對腦癱所致痙攣性截癱的幼兒[57]。手術(shù)過程中需精確的電生理監(jiān)測，同時進行長期監(jiān)測的持續(xù)康復(fù)，治療痙攣的效果是永久性的。盡管手術(shù)治療的療較好，但其風(fēng)險高，對病人創(chuàng)傷較大，術(shù)后造成并發(fā)癥多，故應(yīng)減少其在臨床治療中的應(yīng)用。

2.9 聯(lián)合療法 聯(lián)合療法即以有效治療腦卒中后痙攣性偏癱為目的，采用兩種或兩種以上結(jié)合的治療方法。孫萍萍等[58]研究發(fā)現(xiàn)，針刺聯(lián)合隔藥灸經(jīng)筋結(jié)點法既能降低脊髓前角細胞興奮性，調(diào)整病理性神經(jīng)活動，又可調(diào)節(jié)陰陽平衡。劉丹陽等[59]使用針灸聯(lián)合Bobath技術(shù)治療腦卒中后痙攣性，結(jié)果顯示，這種聯(lián)合治療的臨床療效優(yōu)于單獨針灸治療或Bobath技術(shù)，此方法可有效減輕肢體痙攣，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，且副作用小，易被病人接受。

3 小 結(jié)

痙攣作為中樞損傷后的常見病癥，嚴重影響病人日常生活活動[5]。因此，對腦卒中后痙攣的機制、治療方法等方面進行了討論總結(jié)。痙攣發(fā)生的病理機制存在爭議，目前證據(jù)主要支持痙攣是由神經(jīng)機制和非神經(jīng)機制共同決定的[5]。痙攣的治療手段多樣，多數(shù)治療手段缺乏科學(xué)數(shù)據(jù)支持。筋膜釋放技術(shù)作為一種治療痙攣的新型手段被廣泛推廣，操作簡單，副作用小，易被大眾接受，主要通過改變結(jié)締組織黏度，降低痙攣肌肉的僵硬等非神經(jīng)機制發(fā)揮作用。因此，痙攣的治療方案需進一步優(yōu)化，以期為腦卒中后痙攣的研究提供新思路。