腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血1例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

杜麗萍，黃雅萍，劉 瑞，李 莉，張偉靖

（1.榆林市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，陜西 榆林 719000；2.延安大學(xué)醫(yī)學(xué)院，陜西 延安 716000；3.榆林市第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 榆林 719000）

急性蛛網(wǎng)膜下腔出血（s u b a r a c h n o i d hemorrhage，SAH）是一種急性危及生命的腦血管疾病。大約80%的急性非創(chuàng)傷性SAH是腦血管動(dòng)脈瘤破裂的所致[1]。15%～20%的SAH是非動(dòng)脈瘤性的。凸?fàn)钪刖W(wǎng)膜下腔出血（convexity subarachnoid hemorrhage，cSAH）是非動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要亞型，病因多種多樣[2]，常見的原因有腦淀粉樣血管病變（39%），可逆性腦血管收縮綜合征（17%），腦靜脈竇血栓形成（10%），大血管狹窄動(dòng)脈粥樣硬化（10%），后部可逆性腦病綜合征（5%）。20%的患者沒有發(fā)現(xiàn)病因（主要是評(píng)估不完全的老年患者）；多數(shù)cSAH患者（63%）出現(xiàn)短暫的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，其中許多（49%）被誤診為短暫性腦缺血發(fā)作，進(jìn)而使用抗血栓藥物治療不當(dāng)，并導(dǎo)致潛在的有害治療[3]。cSAH最常見的原因是60歲以上患者的腦淀粉樣血管病變和60歲或以下患者可逆性腦血管收縮綜合征[4]。本文現(xiàn)報(bào)告1例收治于榆林市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的cSAH患者，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)分析其病因。

1 臨床資料

患者，女，31歲，因“間斷言語不清、左側(cè)手指遠(yuǎn)端麻木2天”于2021年12月4日入住榆林市第一醫(yī)院。患者入院2 d前無明顯誘因突然出現(xiàn)左手拇指及食指遠(yuǎn)端麻木，四肢肌力正常，數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)言語不清，發(fā)音困難，無明顯飲水嗆咳、吞咽困難，偶有頭痛，無明顯視物旋轉(zhuǎn)，不伴惡心、嘔吐，無耳鳴、耳聾，約2 min后言語不利緩解，此后患者間斷出現(xiàn)言語不利，每次1～2 min后自行緩解，手指麻木持續(xù)不能緩解，無肢體抽搐及意識(shí)障礙。既往缺鐵性貧血病史5年，間斷口服富馬酸亞鐵，2個(gè)月前自行停藥，入院前1個(gè)月工作有壓力時(shí)出現(xiàn)頭痛。體格檢查：體溫36.0 ℃，脈搏80次/min，呼吸20次/ min，血壓114/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心肺腹部體檢未見明顯異常。入院神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清，無構(gòu)音障礙，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏，無明顯眼震，伸舌居中，四肢肢體肌張力正常，雙側(cè)肌力5級(jí)，腱反射對(duì)稱存在（++），病理征陰性，左側(cè)第一、第二手指遠(yuǎn)端針刺覺減退，腦膜刺激征陰性。輔助檢查：血常規(guī)：血紅蛋白：98.00 g/L、紅細(xì)胞壓積：33.9%，紅細(xì)胞平均體積：76.7 fl，平均血紅蛋白量：22.20 pg，平均血紅蛋白濃度：289.00 g/L，紅細(xì)胞分布寬度：15.5%。尿常規(guī)：白細(xì)胞+-，凝血四項(xiàng)+，D-二聚體、生化、結(jié)締組織、傳染病八項(xiàng)定量、感染兩項(xiàng)、N-末端腦鈉肽、甲狀腺功能、補(bǔ)體兩項(xiàng)（C3、C4）、免疫球蛋白（A、G、M）、風(fēng)濕三項(xiàng)、血脂、心肌酶譜大致正常。電解質(zhì)：Fe：5.05 μmol/L（5.83～34.5）。頭顱MRI示：考慮右側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)缺血灶。右側(cè)顳頂部腦溝內(nèi)線狀高FLAIR信號(hào)影，不除外少量蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能，見圖1。顱腦MRA未見明顯異常。ASL示腦實(shí)質(zhì)未見明顯異常灌注信號(hào)影。頸部血管彩超：未見異常。心臟彩超：未見明顯異常。

圖1 FLAIR信號(hào)影

2 診斷及治療

2.1 診斷結(jié)果 ①凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血；②貧血（輕度）。予以改善循環(huán)等治療。1 d后病情無緩解，2021年12月5日行頭顱磁敏感加權(quán)成像：未見腦微出血灶。經(jīng)顱多普勒動(dòng)脈栓子檢測報(bào)告：監(jiān)測時(shí)限內(nèi)未監(jiān)測到微栓子信號(hào)，請(qǐng)結(jié)合臨床。治療上加服阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字HJ20160685，規(guī)格：100 mg×30片1盒）100 mg，1次/d，抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051408，規(guī)格：20 mg×7片1盒）20 mg，1次/d，降脂。2021年12月6日患者自覺右手拇指遠(yuǎn)端手指無麻木，右手食指遠(yuǎn)端手指麻木較前明顯緩解，未再出現(xiàn)言語不清、發(fā)音困難，復(fù)查頭顱CT示：可見少量線樣高信號(hào)影，見圖2。2021年12月13日患者訴未再出現(xiàn)手指麻木，行顱腦CTA檢查：未見明顯異常。予以出院，出院后繼續(xù)口服阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/d。

圖2 CT復(fù)查影像

3 討論

cSAH常見于創(chuàng)傷，無創(chuàng)傷性cSAH約占自發(fā)性SAH的5%～7%。cSAH定義為一個(gè)或多個(gè)皮質(zhì)出血，未延伸至外側(cè)裂或基底池。與累及基底池或外側(cè)裂的彌漫性SAH 模式不同，SAH通常歸因于動(dòng)脈瘤破裂，而cSAH常由其他疾病引起，例如可逆性腦血管收縮（reversible cerebral vasoconstriction，RCVS）、可逆性后部腦病綜合征（p o s t e r i o r r e v e r s i b l e encephalopathy syndrome，PRES）、腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）或靜脈竇血栓形成等[5-7]。

cSAH被公認(rèn)為是復(fù)發(fā)性“先兆樣”發(fā)作癥狀的原因，臨床表現(xiàn)類似于短暫性缺血發(fā)作（TIA）。大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血和復(fù)發(fā)性“先兆樣”發(fā)作病因?yàn)镃AA[6-8]。Fukuma K等[9]回顧性分析2005年-2013年入院的腦動(dòng)脈夾層引起的缺血性中風(fēng)或短暫性腦缺血發(fā)作的患者，得出顱內(nèi)腦動(dòng)脈夾層引起的cSAH亦不罕見。RCVS在20～50歲的女性中發(fā)生更頻繁，但病理生理學(xué)機(jī)制尚不明確。臨床上RCVS表現(xiàn)為雷擊樣頭痛、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和抽搐?？赡嫘阅X血管痙攣、短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死和蛛網(wǎng)膜下腔出血已被提議作為RCVS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[10-12]。有關(guān)RCVS的研究顯示[13-15]，大多數(shù)患者的功能結(jié)局良好，少數(shù)RCVS存在可能危及生命的并發(fā)癥包括缺血性卒中、顱內(nèi)出血等。Oguchi K等[16]發(fā)現(xiàn)最初的RCVS是由缺鐵性貧血的快速改善引發(fā)的，同時(shí)出現(xiàn)短暫的異常心臟功能，RCVS的診斷和治療往往集中在腦血管痙攣引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀上，可能伴有腦外受累。回顧本患者磁敏感加權(quán)成像（susceptibility weighted imaging，SWI）檢查：未見明顯異常，排除腦淀粉樣血管病變。本研究患者既往貧血病史5年，口服富馬酸亞鐵糾正貧血，貧血改善后停藥2月余，發(fā)病前只要有壓力就會(huì)頭痛發(fā)作，考慮由RCVS所致的凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血。Hostettler IC等[17]報(bào)告cSAH患者未來發(fā)生腦出血（intracerebral haemorrhage，ICH）和復(fù)發(fā)性cSAH的風(fēng)險(xiǎn)較高（分別為13.2%和11.1%），相比之下，缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)要低得多（5.1%）?？赡芘cCAA是較高ICH的預(yù)測指標(biāo)，但不是缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測指標(biāo)。

4 總結(jié)

cSAH臨床上較少見，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，存在發(fā)生ICH和復(fù)發(fā)性cSAH的風(fēng)險(xiǎn)且易被誤診。臨床上若懷疑cSAH時(shí)，需盡早完善相關(guān)檢查，在cSAH中，最常見的癥狀是局灶性神經(jīng)功能缺損伴一過性意識(shí)喪失，當(dāng)患者出現(xiàn)手指麻木及間斷言語不清時(shí)及時(shí)進(jìn)行頭部CT檢查，臨床醫(yī)生應(yīng)注意皮質(zhì)凸面高密度。將來需要進(jìn)一步研究以闡明缺鐵性貧血在cSAH的潛在機(jī)制。建議廣大神經(jīng)科醫(yī)師接診到此類患者盡快查找病因，早診斷、早干預(yù)，以改善患者預(yù)后。