平萍 趙曉婷 莫希
·臨床研究·
替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓治療對ACI患者炎性因子及神經(jīng)功能的影響
平萍*趙曉婷 莫希
(河南科技大學第一附屬醫(yī)院重癥內(nèi)科,河南 洛陽 471000)
:探討替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓治療對腦梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者炎性因子及神經(jīng)功能的影響。:選取2019年10月至2020年11月我院收治的88例ACI患者,隨機分為對照組(n=44,Solitaire AB支架取栓治療)和研究組(n=44,替羅非班+Solitaire AB支架取栓治療)。治療14 d后采用免疫散射比濁法測定血清炎性因子C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白介素-8(Interleukin 8,IL-8)水平,以神經(jīng)功能缺損程度評分表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評估神經(jīng)功能,采用生活質(zhì)量評分量表(The MOS item short from health survey,SF-36)評價患者出院后的生活質(zhì)量并記錄不良事件發(fā)生率。:治療后研究組CRP、IL-6、IL-8低于對照組(P<0.05);治療后研究組NIHSS評分低于對照組,SF-36評分高于對照組(P<0.05);研究組不良事件發(fā)生率為11.36%,對照組不良事件發(fā)生率為6.82%,兩組對比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。:替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓治療對改善患者炎性因子及神經(jīng)功能效果更佳,且提升了患者的生活質(zhì)量,安全性高。
Solitaire AB支架;腦梗死;替羅非班;C反應(yīng)蛋白;神經(jīng)功能
腦梗死(Acute cerebral infarct,ACI)(俗稱腦卒中、腦中風)的發(fā)病與患者體重和年齡等因素有關(guān),屬于神經(jīng)內(nèi)科常見的腦血管疾病。ACI發(fā)病時患者局部腦組織的血液供應(yīng)減少或者停止,腦組織缺血缺氧出現(xiàn)壞死,從而神經(jīng)功能障礙,甚至導(dǎo)致患者死亡。隨著我國人口老齡化加劇,ACI的發(fā)病率逐年上升,對人類的生命健康造成了極大威脅,成為了醫(yī)學研究的重點。目前臨床上對該疾病主要采取溶解血栓、抗血小板等對癥支持治療方式,但由于治療成本過高,能夠接受溶栓治療的患者卻不到2%。
相關(guān)研究表明[1],Solitaire AB支架取栓作為新型治療技術(shù),能夠幫助患者快速開通血管、恢復(fù)血流;替羅非班是一種血小板抑制劑,能夠預(yù)防動脈血管硬化及取栓后的再閉塞,具有高效、高選擇性、起效快的優(yōu)點,且在患者進行Solitaire AB支架取栓治療時,聯(lián)合使用替羅非班具有顯著的治療效果。因此,本文選取2019年10月至2020年11月于我院接受治療的ACI患者作為對象,研究ACI采用替羅非班聯(lián)合Solitaire AB支架取栓治療后炎性因子及神經(jīng)功能的變化情況,旨在為臨床治療提供新思路,現(xiàn)報告如下。
選取2019年10月至2020年11月于我院接受治療的ACI患者88例作為研究對象,隨機分為對照組和研究組(n=44)。其中研究組男女比例為24/20,年齡45~76歲,平均年齡56.33±8.72歲。對照組男女比例為25/19,年齡45~73歲,平均年齡54.98±9.26歲。納入標準:均滿足ACI的診斷標準[2],經(jīng)CT等臨床檢查確診;臨病歷資料完整無缺漏;發(fā)病時間<8 h,年齡<75歲;家屬及患者均知曉本研究且簽字。排除標準:對本研究所使用藥物過敏者;有惡心腫瘤或精神疾患者;排除因腦外傷引起的腦梗死或有腦出血者;存在自身免疫系統(tǒng)疾病者;有嚴重心肺疾病者;有血液疾病者。兩組基礎(chǔ)資料對比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
兩組患者皆予以維持水電解質(zhì)、酸堿平衡等常規(guī)治療。
對照組采取Solitaire AB支架取栓治療,患者取平臥位進行全身麻醉,通過全腦血管造影明確病變部位,評估側(cè)支代償情況,按照常規(guī)行Solitaire AB支架取栓術(shù)。
研究組在支架取栓時使用微導(dǎo)管注入替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司;國藥準字H20060265;5 mg?支-1)0.2 μg,并在15 min后再次進行取栓術(shù),此時通過外周靜脈以0.1 μg?kg-1?min-1繼續(xù)泵入替羅非班。共使用14 d。
1.3.1 炎性因子測定
分別于治療前及治療14 d后抽取患者空腹3~5 mL靜脈血,離心(半徑:13 cm,轉(zhuǎn)速:3000 r?min-1,時間:15 min)處理后取上清,采用免疫散射比濁發(fā)檢測C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、白介素-8(Interleukin 8,IL-8)水平,詳細步驟嚴格按照說明書執(zhí)行。
1.3.2 神經(jīng)功能評價
分別于治療前及治療1 m后采用神經(jīng)功能缺損程度評分表[3](National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評估,量表包含15個項目,每項0~3分,總分45分,NIHSS總評分越高,提示神經(jīng)功能受損越嚴重。
1.3.3 生活質(zhì)量
分別于治療前及治療1 m后采用生活質(zhì)量評分量表[46](The MOS item short from health survey,SF-36)評價患者出院后的生活質(zhì)量,總分為100分,分數(shù)越高代表生活質(zhì)量越好。
1.3.4 不良事件發(fā)生率
觀察頭暈、出汗、血小板減少等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
治療前兩組CRP、IL-6、IL-8無統(tǒng)計學差異(P>0.05);治療后上述炎癥因子水平均有明顯降低,且研究組均明顯低于對照組(P<0.05),見表1。
治療前兩組NIHSS、SF-36評分無統(tǒng)計學差異(P>0.05),治療后NIHSS評分均降低,且研究組低于對照組;SF-36評分均上升,且研究組高于對照組(P<0.05),見表2。
研究組中出現(xiàn)頭暈2例、出汗2例、血小板減少1例,不良事件發(fā)生率為11.36%;對照組出現(xiàn)頭暈1例、出汗1例、血小板減少1例,不良事件發(fā)生率為6.82%。兩組不良事件發(fā)生率對比不存在統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表1 血清CRP、IL-6、IL-8水平(±SD,n=44)