陳招娣,范海燕
(1.東莞瑞華口腔醫(yī)院口腔內(nèi)科;2.東莞廣濟(jì)醫(yī)院口腔科,廣東東莞 523690)
乳牙齲齒主要由刷牙不當(dāng)、飲食不科學(xué)等不良習(xí)慣導(dǎo)致,其病變的進(jìn)程較為緩慢。乳牙齲齒會(huì)破壞牙齒的正常結(jié)構(gòu),造成牙齒中的鈣物質(zhì)流失,最終導(dǎo)致牙齒缺損。該疾病長(zhǎng)期發(fā)展易誘發(fā)患兒頜骨和咀嚼肌發(fā)育不對(duì)稱,患兒的健康及面容美觀都會(huì)受到一定影響[1]。既往研究中,臨床多應(yīng)用常規(guī)牙鉆磨牙技術(shù)治療,該法產(chǎn)生的疼痛感較強(qiáng),會(huì)降低患兒的依從性,阻礙治療的進(jìn)行[2]。伢典(carisolv)微創(chuàng)技術(shù)作為一項(xiàng)新興技術(shù),具有較高的安全性,能夠降低牙體組織的破壞程度,疼痛感較輕,可提高患兒的依從性[3]。本研究通過觀察視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分、咀嚼功能、炎性因子水平,分析常規(guī)牙鉆磨牙技術(shù)與carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療的效果差異,旨在探究carisolv微創(chuàng)技術(shù)對(duì)乳牙齲齒患兒的疼痛及恢復(fù)情況的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2019年12月至2020年12月東莞瑞華口腔醫(yī)院收治的72例乳牙齲齒患兒作為研究對(duì)象,進(jìn)行回顧性分析。依據(jù)治療方案分為對(duì)照組和觀察組,各36例。對(duì)照組中男患兒19例,女患兒17例;年齡2~9歲,平均年齡(5.27±2.13)歲;齲壞面積 2.38~6.58 mm2,平均齲壞面積(4.28±0.37)mm2。觀察組中男患兒20例,女患兒16例;年齡1~9歲,平均年齡(5.38±2.19)歲;齲壞面積 2.24~6.53 mm2,平均齲壞面積(4.31±0.28)mm2。兩組患兒的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)東莞瑞華口腔醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《WHO兩種齲病診斷標(biāo)準(zhǔn)的臨床應(yīng)用研究》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重的肺、腎、心等器官功能障礙者;②存在牙痛史者。
1.2 治療方法 對(duì)照組患兒接受常規(guī)牙鉆磨牙技術(shù)治療。常規(guī)清潔患兒口腔,對(duì)口腔中腐質(zhì)和感染組織應(yīng)用慢機(jī)及高速旋轉(zhuǎn)車針進(jìn)行磨除;然后進(jìn)行沖洗、吹干、消毒、干燥窩洞;填充光固化樹脂,結(jié)束治療。觀察組患兒接受carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療。清潔齲壞牙體后進(jìn)行干燥,使用carisolv凝膠填充齲腔,使患部完全浸潤,持續(xù)30 s,刮除carisolv凝膠;若齲壞部位未完全清除,則繼續(xù)填充carisolv凝膠,持續(xù)至膠體不含雜質(zhì);給予溫鹽水清洗窩洞,風(fēng)干、消毒,填充光固化樹脂,結(jié)束治療。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患兒治療前、后視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分?;純喝朐簳r(shí)及治療過程中采用VAS[5]評(píng)分評(píng)估疼痛程度,滿分為10分,9~10分表明劇烈疼痛,7~8分表明疼痛較嚴(yán)重,5~6分表明疼痛較明顯,3~4分表明疼痛輕微,0~2分表明疼痛不明顯。②比較兩組患兒治療前、后咀嚼功能指標(biāo)。評(píng)估兩組入院當(dāng)天及治療6個(gè)月后的咀嚼效能、咬合力。采用吸光度法評(píng)估咀嚼效能,指導(dǎo)患兒咀嚼4 g的硬化明膠塊,硬化明膠塊內(nèi)含0.3%的藻紅指示劑,咀嚼20 s,吐出,漱口;收集吐出物和漱口液,靜置30 h,取5 mL懸濁液,在529 nm處比色,過濾剩余部分,稱重干燥后的殘?jiān)?,?duì)咀嚼效能進(jìn)行計(jì)算。咀嚼效能=[(總量-干燥殘?jiān)浚?總量]×100%。采用咬合分析儀(麥思科技有限公司,型號(hào):T-Scan I)測(cè)定咬合力,指導(dǎo)患兒使用自然力度咬動(dòng)咬合紙,收集并記錄咬合力數(shù)據(jù)。③比較兩組患兒治療前、后炎性因子水平。炎性因子包括:超敏C-反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6。于入院當(dāng)天及治療6個(gè)月后檢測(cè),檢測(cè)樣本為齦溝液,垂直將無菌濾紙條于齦溝處插入,遇阻力停留30 s,取出濾紙條置入微離心管,并與緩沖液混合,以10 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心15 min。取上清液采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)超敏C-反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,組內(nèi)使用配對(duì)t檢驗(yàn),組間使用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患兒治療前后VAS評(píng)分比較 治療前,兩組患兒的VAS評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患兒的VAS評(píng)分均降低,且對(duì)照組高于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患兒治療前后VAS評(píng)分比較(±s,分)
表1 兩組患兒治療前后VAS評(píng)分比較(±s,分)
注:與治療前相比,*P<0.05。VAS:視覺模擬評(píng)分法。
組別 例數(shù) VAS評(píng)分治療前 治療后對(duì)照組 36 7.48±0.15 3.36±0.27*觀察組 36 7.45±0.32 1.43±0.13*t值 0.509 38.643 P值 0.613 0.000
2.2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患兒咀嚼功能指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患兒的咀嚼效能、咬合力均升高,且對(duì)照組均低于觀察組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P< 0.05),見表2。
表2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患兒治療前后咀嚼功能指標(biāo)比較(±s)
注:與治療前相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) 咀嚼效能(%) 咬合力(N)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 36 57.78±4.69 71.58±7.45* 82.31±7.49 113.16±10.98*觀察組 36 57.81±4.72 97.46±9.71* 83.12±7.53 133.25±12.14*t值 -0.027 -12.688 -0.458 -7.364 P值 0.979 0.000 0.649 0.000
2.3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患兒炎性因子比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,兩組患兒的超敏C-反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平均升高,且對(duì)照組均高于觀察組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較(±s)
表3 兩組患兒治療前后炎性因子水平比較(±s)
注:與治療前相比,*P<0.05。
組別 例數(shù) 超敏C-反應(yīng)蛋白(ng/mL) 腫瘤壞死因子-α(ng/mL) 白細(xì)胞介素-6(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 36 2.61±0.59 4.14±0.43 1.42±0.34 5.69±0.27 16.49±1.63 31.59±4.39觀察組 36 2.62±0.60 3.23±0.31 1.44±0.36 2.21±0.21 16.51±1.65 23.24±3.54 t值 -0.071 10.300 -0.242 61.043 -0.052 8.884 P值 0.943 0.000 0.809 0.000 0.959 0.000
乳牙齲齒是一種不可逆的疾病,該疾病的發(fā)生對(duì)兒童的生長(zhǎng)發(fā)育十分不利。當(dāng)出現(xiàn)齲齒后,應(yīng)及時(shí)采取治療,避免影響患兒咀嚼功能和恒牙發(fā)育。常規(guī)牙鉆磨牙技術(shù)治療采用的磨牙機(jī)易鉆穿牙髓,造成牙周炎癥,加重患兒的緊張、焦慮等不良情緒負(fù)擔(dān)。近年來,carisolv微創(chuàng)技術(shù)受到廣泛關(guān)注,該技術(shù)利用carisolv凝膠的化學(xué)反應(yīng),只作用于壞死組織,不會(huì)損傷正常的牙體組織,有利于患兒預(yù)后[6]。
本研究中,治療后兩組患兒的VAS評(píng)分均降低,且對(duì)照組高于觀察組(P<0.05),表明應(yīng)用carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療乳牙齲齒有助于緩解患兒疼痛,增加患兒治療的依從性。carisolv微創(chuàng)技術(shù)能夠控制carisolv凝膠進(jìn)入牙體組織的深度,使壞齲組織軟化、脫落,但不會(huì)損傷周圍正常牙體,對(duì)患兒造成的疼痛較輕,緩解患兒對(duì)治療的恐懼[7]。治療后,兩組患兒的咀嚼效能、咬合力均升高,且對(duì)照組均低于觀察組(均P<0.05),表明應(yīng)用伢典carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療乳牙齲齒有利于患兒咀嚼功能的恢復(fù),利于患兒牙齒發(fā)育。腫瘤壞死因子-α可刺激白細(xì)胞介素-6生成及引起牙周組織發(fā)生損傷,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重[8]。超敏C-反應(yīng)蛋白與炎癥、創(chuàng)傷、感染等過程關(guān)系密切,是較為敏感的炎癥反應(yīng)指標(biāo)[9]。白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C-反應(yīng)蛋白等3個(gè)炎性因子水平的升高,表明炎癥反應(yīng)的加重,治療后其水平的降低,則表明炎癥反應(yīng)得到了控制。治療后,兩組患兒的超敏C-反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6水平均升高,且對(duì)照組均高于觀察組(均P<0.05),表明應(yīng)用carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療乳牙齲齒能夠調(diào)節(jié)炎性因子水平,抑制炎癥反應(yīng)。分析原因如下:觀察組使用carisolv凝膠填充齲腔,能夠使患部完全浸潤,利用牙本質(zhì)的變性膠原纖維發(fā)揮軟化壞齲組織的作用,可將壞死部位從牙體中徹底清除;另外,carisolv凝膠能夠控制口腔變形鏈球菌的感染,有助于改善炎癥因子水平[10]。
綜上所述,應(yīng)用carisolv微創(chuàng)技術(shù)治療乳牙齲齒有助于減輕患兒疼痛,緩解炎癥,改善咀嚼功能。