低碳水化合物飲食干預(yù)在促進(jìn)肥胖型多囊卵巢綜合征患者受孕中的作用

孫金金 孫 林 陶 晶

遼寧省大連市婦幼保健院產(chǎn)五病房，遼寧大連 116021

多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是常見的女性內(nèi)分泌紊亂性疾病，其在育齡女性中的發(fā)病率為5%～10%[1]。PCOS 同時(shí)也是一種代謝異常疾病，機(jī)體內(nèi)糖代謝和激素分泌異常，雄激素水平上升，且存在胰島素抵抗，患者容易出現(xiàn)腹型肥胖。 肥胖會(huì)使脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下調(diào)， 加劇胰島素抵抗，促進(jìn)雄激素水平進(jìn)一步升高，形成惡性循環(huán)[2]。 調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 約有60%的PCOS 存在肥胖或超重的現(xiàn)象，且PCOS 和肥胖之間存在著密切的聯(lián)系， 肥胖型PCOS 患者的內(nèi)分泌代謝紊亂程度較非肥胖型患者要更嚴(yán)重，對(duì)脈沖性促性腺激素釋放激素的促排卵反應(yīng)降低，因此受孕的概率更低[3-4]。 針對(duì)肥胖型PCOS 患者，適當(dāng)減重有助于減輕胰島素抵抗，改善生殖內(nèi)分泌紊亂，促進(jìn)卵巢功能恢復(fù)[5]。 飲食干預(yù)是控制體重的主要方法之一， 近年來低碳水化合物飲食逐漸成為肥胖癥患者飲食干預(yù)的熱點(diǎn)。 研究顯示，低碳水化合物飲食對(duì)于肥胖癥患者有明顯的減重作用[6-7]。 本研究選取大連市婦幼保健院收治的86 例肥胖型PCOS 患者作為研究對(duì)象，探討低碳水化合物飲食干預(yù)在促進(jìn)肥胖型PCOS 患者受孕中的臨床作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取 2018 年12 月至 2019 年 12 月大連市婦幼保健院收治的86 例肥胖型PCOS 患者作為研究對(duì)象， 采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成研究組和對(duì)照組，每組 43 例。對(duì)照組患者，年齡 22～40 歲，平均（35.6±4.4）歲；病程 5～39 個(gè)月，平均（15.6±2.4）個(gè)月。研究組患者，年齡 23～39 歲，平均（35.3±4.2）歲；病程 5～41 個(gè)月，平均（15.8±2.5）個(gè)月。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 本研究已經(jīng)獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者均知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷確診為 PCOS；②BMI≥28 kg/m2；③年齡20～40 歲，有生育需求；④自愿參與研究。 排除標(biāo)準(zhǔn)：①有嚴(yán)重的臟器功能衰竭；②合并其他內(nèi)分泌疾??；③存在卵巢功能性疾??；④確診為糖尿病；⑤伴侶存在生殖功能異常。

1.2 方法

兩組患者均予以藥物對(duì)癥治療[二甲雙胍（貴州圣濟(jì)堂制藥有限公司，批號(hào)：20190107）+炔雌醇環(huán)丙孕酮片（Schering GmbH & Co. Produktions KG，批號(hào)：20190211）]和常規(guī)護(hù)理干預(yù)，包括用藥指導(dǎo)、病情宣教及適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等。

對(duì)照組給予飲食常規(guī)指導(dǎo)，以低糖、低鹽、低脂飲食為主，多吃蔬菜水果，少吃辛辣食物。

研究組患者予以低碳水化合物飲食干預(yù)。在減重期，使用含25 mg 碳水化合物的低糖營(yíng)養(yǎng)棒代替主食，每次1 根，2 次/d，蔬菜和肉類可適當(dāng)食用，控制每日攝入總熱量應(yīng)為 900～1300 kcal， 維持 4 周。 過渡期中，可根據(jù)患者的飲食喜好制訂相應(yīng)的低碳水營(yíng)養(yǎng)餐，可以食用主食，但是碳水化合物的攝入占比應(yīng)控制在25%～30%，每日攝入總熱量控制在 900～1300 kcal，維持4 周。進(jìn)入維持期后，可適當(dāng)調(diào)整營(yíng)養(yǎng)餐中碳水化合物的占比至35%～45%， 每天攝入總熱量控制在1300～1600 kcal，維持4 周。 干預(yù)期間督促患者嚴(yán)格按營(yíng)養(yǎng)餐標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行飲食，了解患者的體重變化，并及時(shí)調(diào)整攝入總熱量和碳水化合物的占比。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者干預(yù)前后的體重指數(shù)（body mass index，BMI）、體脂率、空腹胰島素（fasting insulin，F(xiàn)INS）、空腹血糖（fasting blood glucose，F(xiàn)BG）以及睪酮（testis，T）、促卵泡激素（follicle-stimulating hormone，F(xiàn)SH）、促黃體生成素（luteinizing hormone，LH）等激素水平的變化情況，并隨訪1 年，統(tǒng)計(jì)兩組干預(yù)后1 年內(nèi)的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率。 其中FINS 采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定；FBG 采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定；T、FSH、LH 水平使用拜耳公司的ACS180 化學(xué)發(fā)光儀， 采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光方法進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析， 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分率（%）比較，采用 χ2檢驗(yàn)，以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)代謝指標(biāo)變化的比較

干預(yù)前，兩組患者的 BMI、體脂率、FINS、FBG 以及各項(xiàng)激素水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后，兩組患者的 BMI、體脂率、FINS、FBG、T 和 LH水平均低于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組干預(yù)后的FSH 水平與本組干預(yù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 研究組干預(yù)后的BMI、體脂率、FINS、FBG、T 和LH 水平低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）； 研究組干預(yù)后的 FSH 水平與對(duì)照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表 1）。

表1 兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)代謝指標(biāo)變化的比較（）

表1 兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)代謝指標(biāo)變化的比較（）

與對(duì)照組同期比較，aP＜0.05

組別 例數(shù) BMI（kg/m2） 體脂率（%） FINS（mU/L） FBG（mmol/L） T（ng/dl） LH（U/L） FSH（U/L）對(duì)照組干預(yù)前干預(yù)后t 值P 值研究組干預(yù)前干預(yù)后t 值P 值43 31.61±4.35 28.58±3.78 3.448＜0.05 35.74±4.25 32.95±3.89 4.062＜0.05 20.35±1.96 16.54±1.81 4.779＜0.05 5.72±0.67 4.69±0.55 8.465＜0.05 88.86±9.73 79.56±8.39 5.315＜0.05 13.56±2.46 9.35±1.89 6.382＜0.05 5.65±0.57 5.83±0.64 1.702＞0.05 43 31.72±4.51 25.57±3.16a 7.367＜0.05 35.96±4.33 29.57±3.15a 8.556＜0.05 20.43±1.92 12.56±1.34a 8.831＜0.05 5.80±0.63 4.12±0.46a 14.122＜0.05 87.82±9.45 71.26±7.80a 10.361＜0.05 13.63±2.51 7.46±1.35a 12.057＜0.05 5.68±0.54 5.98±0.71 1.894＞0.05

2.2 兩組月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率的比較

隨訪結(jié)果顯示，研究組的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表 2）。

表2 兩組的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率比較[n（%）]

3 討論

近年來，PCOS 的發(fā)病率在不斷上升[8]，而PCOS和肥胖之間有著密切的關(guān)聯(lián)。 PCOS 患者多數(shù)伴有肥胖癥狀，肥胖人群中PCOS 的發(fā)病率也顯著高于非肥胖人群[9]。 PCOS 患者的胰島素抵抗會(huì)造成中樞神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)失調(diào)，而肥胖又會(huì)促進(jìn)抵抗素等多種與胰島素抵抗相關(guān)的內(nèi)分泌激素和因子的釋放，進(jìn)而加重胰島素抵抗，兩者之間互相促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步加劇PCOS 患者的糖代謝紊亂和生殖內(nèi)分泌紊亂，影響患者受孕[10-11]。 有研究顯示，積極的減重治療對(duì)于改善胰島素抵抗有較好的效果，體重指數(shù)與胰島素抵抗指數(shù)之間存在一定的正相關(guān)性，體重指數(shù)降低，胰島素的敏感性會(huì)隨之上升[12-13]。 因此，飲食干預(yù)成為肥胖型PCOS 除藥物治療外的重要干預(yù)措施。 碳水化合物是日常飲食中熱量的主要來源，攝入碳水化合物過剩，血糖過高，胰島素過度分泌，脂肪合成增多，是造成肥胖的直接原因之一。 常規(guī)飲食指導(dǎo)的減重效果不佳，而低碳水化合物飲食中通過控制每日攝入的總熱量，降低碳水化合物的比例，能減少脂肪的合成，起到更好的減重效果[11-12]。 本研究中，干預(yù)后研究組的BMI、體脂率水平均低于對(duì)照組，再次驗(yàn)證了低碳水飲食能幫助肥胖型PCOS 患者更好地降低BMI 和體脂含量[14]；干預(yù)后，研究組的 FINS、FBG、T和LH 水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）； 且研究組患者的月經(jīng)周期恢復(fù)正常率和受孕成功率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與王金梅等[15]的研究結(jié)果一致。 肥胖型PCOS 患者的護(hù)理中應(yīng)用低碳水化合物飲食干預(yù)進(jìn)行減重后能切斷肥胖和胰島素抵抗的惡性循環(huán)， 增加胰島素敏感性，促進(jìn)糖代謝改善， 對(duì)于降低PCOS 患者的高雄激素血癥、改善生殖內(nèi)分泌紊亂也有一定的效果，進(jìn)而起到促進(jìn)排卵和受孕的作用。 本研究樣本量有限，因此結(jié)果可能有所偏倚； 低碳水化合物飲食干預(yù)對(duì)改善PCOS 患者生殖內(nèi)分泌紊亂的確切作用和具體機(jī)制還需進(jìn)一步探討，且在臨床應(yīng)用時(shí)如何平衡三大營(yíng)養(yǎng)素的比例，以避免過低的碳水化合物對(duì)于受孕后胎兒發(fā)育造成不良影響也是臨床以后需要解決的問題。

綜上所述，在肥胖型PCOS 患者的護(hù)理中應(yīng)用低碳水化合物飲食干預(yù)，能有效降低體重和體脂，促進(jìn)糖代謝和生殖內(nèi)分泌的改善，起到一定的促進(jìn)受孕的效果。