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    外源性胰島素自身免疫綜合征1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2022-01-09 00:51:52敖洪萍陳世碧
    現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2021年24期
    關(guān)鍵詞:胰島素水平檢測

    敖洪萍,夏 杰,陳世碧,張 前,張 巧

    (1.貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病科,貴州 凱里 556000;2.貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院藥劑科,貴州 凱里 556000;3.貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝病科,貴州 貴陽 550004)

    胰島素自身免疫綜合征(IAS)即自身免疫性低血糖(AIH),是一種罕見的低血糖疾病。1970年由日本學(xué)者HIRATA等[1]首次報道,故又稱為Hirata病。胰島素瘤、胰腺外腫瘤、IAS是自發(fā)性低血糖的三大病因。IAS多由含巰基的藥物引起,尤以甲巰咪唑的報道最多[2]。研究發(fā)現(xiàn),外源性胰島素亦可引起IAS,稱之為外源性胰島素自身免疫綜合征(EIAS)[3]。EIAS是一種罕見的變態(tài)反應(yīng),自HARWOOD在1960年首次報道以來,近幾年來呈逐漸增多趨勢[4-5]。臨床工作中,對于長期使用胰島素治療的EIAS患者引起的低血糖易被胰島素的本身作用掩蓋而常被漏診或誤診?,F(xiàn)報道貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的1例EIAS,結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí),旨在提高臨床醫(yī)師對EIAS的認(rèn)識。

    1 臨床資料

    1.1病例介紹 患者,男,55歲,因“多飲、多尿16年,頻發(fā)低血糖10 d”入院。16年前患者在外院明確診斷為2型糖尿病并口服降糖藥治療。8年前起始胰島素治療,先后予門冬胰島素30注射液(諾和銳30)、精蛋白生物合成人胰島素注射液(預(yù)混30R)+阿卡波糖治療,2個月前調(diào)整降糖方案為三餐前門冬胰島素4 U+睡前甘精胰島素6 U。10 d前患者自行改為諾和銳30于三餐前分別4 U皮下注射后頻繁出現(xiàn)夜間及空腹低血糖,自測血糖2.8~3.8 mmol/L,感乏力明顯,無饑餓、大汗、心悸、意識障礙等癥狀,進(jìn)食后乏力癥狀可緩解。既往史:腦梗死、高血壓病史5年,否認(rèn)甲狀腺功能亢進(jìn)癥病史及巰基藥物使用史,否認(rèn)胰腺炎及糖皮質(zhì)激素使用史,否認(rèn)自身免疫性疾病及家族史。查體:體溫36.5 ℃,脈搏78次/分,呼吸18次/分,血壓159/63 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。身高158 cm,體重55 kg,腰圍88 cm,體重指數(shù) 22.03 kg/m2。神志清楚,精神可。全身皮膚黏膜、體毛、淋巴結(jié)及雙側(cè)甲狀腺無異常。心肺腹查體未見明顯異常,雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常,病理征未引出。血常規(guī):血紅蛋白89 g/L↓,紅細(xì)胞3.13×1012L-1↓。尿常規(guī):尿蛋白+++,隱血+。腎功能:尿素氮11.56 mmol/L↑,肌酐176.60 μmol/L↑,尿酸631.00 μmol/L↑。糖化血紅蛋白7.8%。胸部CT:雙肺炎癥伴雙側(cè)少量胸腔積液;心包少量積液。糞便常規(guī)、肝功能、電解質(zhì)、血脂、免疫球蛋白、風(fēng)濕免疫、腫瘤標(biāo)志物、甲狀腺功能、血促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇、心電圖、腹部B超均未見異常。

    1.2診療經(jīng)過 入院后予停降糖藥物,監(jiān)測血糖呈夜間及空腹頻發(fā)低血糖與餐后高血糖交替,行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)示胰島素水平與C肽明顯分離(表1),查胰島細(xì)胞抗體(ICA)陽性,胰島素自身抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)陰性(免疫印跡法),予阿卡波糖(每次50 mg,每天3次)+利格列汀(每次5 mg,每天1次)口服。出院1個月后復(fù)查IAA 48.59 U/mL(放射配體法,參考值0~0.4 U/mL),提示陽性,明確診斷EIAS。隨訪患者低血糖發(fā)作頻率逐漸減少至消失(表2),出院6個月復(fù)查胰島素和C肽水平下降(表1),1年后放射配體法復(fù)查IAA陰性。

    表1 5 h OGTT試驗結(jié)果

    表2 血糖監(jiān)測結(jié)果

    2 討 論

    EIAS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括[5]:(1)反復(fù)發(fā)作的自發(fā)低血糖,伴血糖波動大,有明確的外源性胰島素應(yīng)用史,無巰基藥物用藥史、自身免疫性疾病,排除胰島素瘤、B型胰島素抵抗綜合征及其他原因所致的低血糖;(2)高濃度免疫活性胰島素,但生物活性弱,與C肽水平呈明顯分離;(3)針對外源性胰島素產(chǎn)生胰島素抗體陽性。該例患者的臨床特征為 2型糖尿病,病史長,無甲狀腺疾病、自身免疫性疾病病史,無巰基類藥物使用史,第2次啟動諾和銳30治療后誘發(fā)低血糖,并在停用諾和銳30后仍反復(fù)自發(fā)低血糖。OGTT結(jié)果提示患者血清胰島素水平顯著升高,血清C肽與胰島素水平呈明顯分離現(xiàn)象,IAA陽性。結(jié)合患者臨床特點考慮為EIAS。

    外源性人胰島素和胰島素類似物均可能誘發(fā)EIAS[6]。外源性胰島素與內(nèi)源性胰島素的三級結(jié)構(gòu)存在差異,其高濃度的胰島素形成高分子量聚合物,可促進(jìn)IAA產(chǎn)生,尤其是胰島素類似物抗原性更強(qiáng)[7]。胰島素與IAA結(jié)合,使之和外周組織及肝臟的胰島素受體結(jié)合下降,從而失去生物活性,造成高血糖;而高血糖刺激胰島素分泌,使檢測到的胰島素水平顯著升高。但因胰島素原所占比例較低,故C肽水平遠(yuǎn)低于胰島素水平。當(dāng)胰島素和IAA解離后形成大量游離胰島素,則容易造成低血糖。因此,低血糖患者胰島素與C肽水平明顯分離時,要考慮EIAS可能,需完善胰島素抗體檢測。IAA根據(jù)其與胰島素的結(jié)合容量和親和力分為2種類型:高結(jié)合容量且低親和力、低結(jié)合容量且高親和力,EIAS患者IAA屬于后者[8]。因IAA親和力高,不易解離,抗體滴度相對較低,且隨著時間逐漸減少,常表現(xiàn)為血糖波動較大和嚴(yán)重胰島素抵抗。但在實際臨床中,IAA檢測結(jié)果為陰性時并不能排除EIAS,要考慮不同的檢測方法對檢測結(jié)果的影響[5]。該例患者采用免疫印跡法測IAA為陰性,改為敏感性和特異性較高的放射配體法檢測IAA為陽性[9]。除更換檢測方法外,還可采用聚乙二醇沉淀法和凝膠層析分離法檢測出胰島素-IAA復(fù)合物以協(xié)助診斷[10]。

    該病需與以下疾病鑒別:(1)胰島素瘤。臨床表現(xiàn)Whipper三聯(lián)征,胰島素水平升高但幅度小,且與C肽水平基本一致。亦可有IAA陽性,但可通過影像學(xué)定位腫瘤、組織病理學(xué)檢查確診。(2)B型胰島素抵抗。B型胰島素抵抗是一種特殊類型的自身免疫性的胰島素抵抗,女性多見,除胰島素抵抗、低血糖外,常伴卵巢多囊改變、高雄激素血癥,多合并自身免疫性疾病。IAA陰性,胰島素受體抗體(IRA)陽性[4]。(3)脆性糖尿病、胰島素劑量過大、升糖激素不足等。

    EIAS的主要治療目的是糾正并預(yù)防低血糖發(fā)生,同時消除IAA[11]。對于病史短、胰島功能好的患者,停用誘發(fā)因素胰島素,改變飲食習(xí)慣后可緩解病情。對于病史長、胰島功能差的患者給予口服降糖藥物治療,如糖苷酶抑制劑、二甲雙胍和二肽基肽酶-4抑制劑等。病情嚴(yán)重者需應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑,必要時行血漿置換??傮w來講,EIAS具有自限性,預(yù)后較好。

    綜上所述,EIAS是罕見的內(nèi)分泌疾病,盡管有一定特異性,但在使用胰島素治療的糖尿病患者中發(fā)生低血糖時容易被掩蓋。在臨床工作中,當(dāng)接受外源性胰島素治療的患者出現(xiàn)高胰島素性低血糖,除外胰島素抵抗等因素且胰島素水平與血清C肽水平分離時,建議檢測IAA明確有無EIAS。特別要注意的是,部分IAA陰性患者不能完全排除EIAS時,可更換靈敏度高的檢測方法輔助診斷,以免漏診或誤診。

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