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    PTH 與NT-proBNP 聯(lián)合檢測對急性心力衰竭患者臨床診斷及預(yù)后價值分析

    2022-01-09 04:59:14段林霞路慶奎
    醫(yī)藥前沿 2021年34期
    關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞心臟急性

    段林霞,路慶奎

    (單縣中心醫(yī)院檢驗(yàn)科 山東 單縣 274300)

    急性心力衰竭是冠心病中非常多見的一種合并癥,也是非常嚴(yán)重的合并癥之一,因?yàn)槎喾N因素而引起患者的心臟泵血功能受損,導(dǎo)致心臟已經(jīng)不能滿足機(jī)體的正常供血,患者主要以呼吸困難、液體潴留等癥狀[1]。心力衰竭主要包含全心衰竭、右心衰竭以及左心衰竭,是心臟疾病發(fā)展的終末期,因此治療難度較大,目前臨床主要應(yīng)用藥物治療,但效果欠佳,相關(guān)文獻(xiàn)指出[2],應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的效果良好。醫(yī)務(wù)人員在對患者的病情進(jìn)行診斷時,需要選擇合適的指標(biāo)判斷患者的病情,了解患者的個體狀況,借此使患者的治療總有效率得到提升。本次選取2019 年2 月—2020 年4 月收治的108例急性心力衰竭患者,另選取同期108例健康體檢者,分析急性心力衰竭患者實(shí)施介入治療對其NT-proBNP 水平、PTH 的改善作用,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019 年5 月—2021 年2 月我院收治的急性心力衰竭患者108例作為試驗(yàn)組,另選取同期我院進(jìn)行體檢的健康人群108例作為對照組。對照組男性56例,女性52例,年齡53~81 歲,平均年齡(67.7±6.8)歲;試驗(yàn)組男性58例,女性50例,年齡55~79 歲,平均年齡(66.8±6.4)歲,病程2~10年,平均(5.1±1.2)年。兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①急性心力衰竭患者符合臨床急性心力衰竭診斷與治療指南;②患者不存在嚴(yán)重肝腎疾病或者除心臟以外其他重要臟器損傷;③患者具有清晰的意識,能夠按照要求配合完成治療;④患者及家屬均知情,在自愿原則下簽署知情同意書;⑤健康對照組均自愿參加,并且經(jīng)臨床體檢,不合并任何嚴(yán)重疾病或器質(zhì)性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):排除認(rèn)知功能障礙、不能接受后續(xù)隨訪調(diào)查、資料缺乏或不滿足本次要求的研究對象。

    1.2 方法

    試驗(yàn)組中所有患者均選擇對應(yīng)治療方式:在手術(shù)前應(yīng)用300 mg 氯吡格雷加300 mg 阿司匹林服用,隨后讓患者保持平躺,將右上肢外展,給予利多卡因進(jìn)行局部麻醉,右側(cè)橈動脈穿刺,手術(shù)選擇6F 橈動脈鞘進(jìn)行穿刺,手術(shù)結(jié)束后給予止血。隨后皮下注射4 000 U 低分子肝素,每隔半天注射1 次,連續(xù)注射7 d,術(shù)后完成后仍然繼續(xù)服用氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林100 mg/d,連續(xù)服用1 年。治療周期結(jié)束后對患者的NT-proBNP 水平、PTH 進(jìn)行檢查,觀察治療效果。試驗(yàn)組與對照組在入院時均按照要求抽取外周靜脈血5 mL 和3 mL 與抗凝管和非抗凝管中,在3 000 r/min 的環(huán)境下進(jìn)行10 min 的離心,將血漿和血清分離后,收集采用酶聯(lián)免疫吸附法,對PTH 水平進(jìn)行檢測,同時采用化學(xué)發(fā)光酶聯(lián)免疫結(jié)合磁珠分離技術(shù),對NTproBNP 進(jìn)行檢測,本次所有樣品均由檢驗(yàn)科同組醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行操作獲得。試驗(yàn)組中所有患者在治療完成后再次對其進(jìn)行外周靜脈血收集,并對各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢測,各項(xiàng)步驟與入院時檢查完全一致。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)對比試驗(yàn)組治療前后NT-proBNP 水平、PTH 指標(biāo)情況。(2)對比兩組NT-proBNP 水平、PTH 指標(biāo)的改善情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 22.00 統(tǒng)計(jì)分析軟件,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率[n(%)]表示,兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比

    試驗(yàn)組患者的PTH 與NT-proBNP 水平較治療前有明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比()

    表1 試驗(yàn)組患者治療前后PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比()

    2.2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比

    試驗(yàn)組患者治療前PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比()

    表2 兩組不同人群的PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)對比()

    3.討論

    心力衰竭在臨床上較為常見,這種疾病的發(fā)生,整體來說與多種因素密切相關(guān)。急性心力衰竭可以在原有的慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上,突然出現(xiàn)急性加重或者突然發(fā)病,在發(fā)病前患者往往合并存在器質(zhì)性心血管疾病患者可能會表現(xiàn)為收縮性的心力衰竭以及舒張性的心力衰竭。這種疾病一旦發(fā)生患者的生命安全,則會受到極大的影響,患者需要接受疾病搶救,以保障患者的康復(fù)[3]。

    PTH 是存在于心肌細(xì)胞內(nèi)的多種細(xì)胞上的一種物質(zhì),與心肌細(xì)胞的PTH 受體相結(jié)合,既能夠激活磷脂酶C 和蛋白激酶C 途徑,又能夠疏通患者的鈣離子通道,使心肌外的鈣離子能夠向細(xì)胞內(nèi)流動,而這種現(xiàn)象會導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增加[4],進(jìn)而導(dǎo)致鈣離子超載的情況發(fā)生,而鈣離子超載又有可能導(dǎo)致線粒體的功能受到損傷,進(jìn)而引發(fā)患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞死亡的情況。而NT-proBNP 則來源于患者的心肌細(xì)胞神經(jīng)刺激以及機(jī)械刺激,均會在一定程度上對心肌細(xì)胞合成分離NT-proBNP的功能產(chǎn)生刺激機(jī)體中的NT-proBNP 水平,能夠較好反應(yīng)患者的心室壓力以及心功能受損狀況,目前臨床上對PTH 指標(biāo)進(jìn)行分析,能夠幫助醫(yī)務(wù)人員了解患者的個體狀況[5]。

    本次將PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用于患者的心臟功能評估中,可以發(fā)現(xiàn)PTH 與NT-proBNP 指標(biāo)不僅能夠有效反映患者的發(fā)病狀況,還能夠?qū)⑵渥鳛榛颊咧委熗瓿珊?,治療效果評估的重要依據(jù)。但值得注意的是,機(jī)體內(nèi)的PTH 與NT-proBNP 水平變化并不單單是由于心臟受到損傷而引發(fā)的,其實(shí)有許多非心臟因素在發(fā)生變化時都有可能導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的PTH 與NT-proBNP 水平出現(xiàn)變化。例如NT-proBNP 本身是由腎臟輔助進(jìn)行代謝的,但當(dāng)腎功能遭到損傷時,腎臟的濾過率會明顯降低,此時會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的NT-proBNP 水平明顯增加,而由于PTH 又是甲狀旁腺的主細(xì)胞所分泌的,如果患者出現(xiàn)了甲狀腺功能亢進(jìn),則也有可能導(dǎo)致PTH 的含量增加。所以在對患者病情進(jìn)行判斷時,一定要具體狀況具體分析,根據(jù)患者的病情選擇合適的診斷方式。

    綜上所述,PTH 與NT-proBNP 聯(lián)合檢測可對急性心力衰竭患者進(jìn)行初步診斷,并且有助于幫助醫(yī)務(wù)人員判斷患者存在的急性心力衰竭狀況,同時還能幫助醫(yī)務(wù)人員判斷患者治療的效果及預(yù)后恢復(fù)狀況,值得臨床應(yīng)用。

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