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    TNF-α和IL-6在格林-巴利綜合征患者中的表達(dá)及臨床意義

    2022-01-04 02:26:56閆俊霞邵艷敏
    四川生理科學(xué)雜志 2021年3期
    關(guān)鍵詞:神經(jīng)病細(xì)胞因子炎性

    閆俊霞 邵艷敏

    (河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 洛陽 471000)

    格林-巴利綜合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一種常見的自身免疫介導(dǎo)的多發(fā)性神經(jīng)疾病,男性發(fā)病率高于女性,臨床上將其分為急性炎性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)?。ˋcute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP)、急性運(yùn)動(dòng)軸索性神經(jīng)?。ˋcute motor axonal neuropathy,AMAN)、急性運(yùn)動(dòng)感覺軸索性神經(jīng)?。ˋcute motor-sensory axonal neuropathy,AMSAN)、Miller Fisher綜合征(Miller Fisher syndrome,MFS)、急性泛自主神經(jīng)?。ˋcute panautonomic neuropathy,APN)、急性感覺神經(jīng)?。ˋcute sensory neuropathy,ASN)六種類型[1]。GBS作為繼發(fā)于感染的免疫介導(dǎo)疾病,其主要誘因是呼吸道感染和胃腸道感染。人類皰疹病毒、肺炎支原體、空腸彎曲桿菌、巨細(xì)胞病毒等是常見的感染源,任何年齡都可以發(fā)病,但以中老年人多見[2]。該病發(fā)病時(shí)主要損害患者的脊神經(jīng)根以及周圍神經(jīng),導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌無力等神經(jīng)癥狀,甚至?xí)奂暗交颊叩暮粑?、循環(huán)等系統(tǒng),引發(fā)各種嚴(yán)重并發(fā)癥。GBS患者在發(fā)生感染性疾病后2~3周突然表現(xiàn)出神經(jīng)根劇烈疼痛或感覺障礙等癥狀。目前GBS的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,因而治療方案較少,其中血漿置換和靜脈注射丙種球蛋白治療最為常見。近年來,關(guān)于炎性細(xì)胞因子與 GBS之間關(guān)系的研究越來越多,研究者認(rèn)為炎性細(xì)胞因子通過增強(qiáng)Th1型細(xì)胞的作用,改變了Th1和Th2型細(xì)胞之間的平衡,是影響 GBS發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的重要因素[3~4]。TNF-ɑ和IL-6是炎性細(xì)胞因子中的促炎性因子,在誘發(fā)過敏反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)中起著重要作用,但有關(guān)兩者在GBS中的表達(dá)等方面相關(guān)研究較少。為給臨床診療工作提供相關(guān)數(shù)據(jù),本文就 TNF-α、IL-6在GBS患者中的表達(dá)及臨床意義進(jìn)行研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取我院2019年10月至2020年10月期間收治的78例GBS患者作為研究對象的觀察組,其中男性42例,女性36例;年齡27~52歲,平均年齡35.26±4.16歲;患者的疾病類型包含AIDP 15例,AMAN 32例,AMSAN 16例,MFS 15例;患者病情輕重程度按照 Hughes評分分級(jí)包含 1級(jí)16例,2級(jí)15例,3級(jí)14例,4級(jí)18例,5級(jí)15例[5]。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2019年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)《中國格林-巴利綜合征診治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],且經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)專科檢查、電生理檢查及腦脊液化驗(yàn)確診;在我院住院治療且臨床相關(guān)資料完整者;有前驅(qū)感染史伴隨不同程度的感覺異常及自主神經(jīng)功能障礙者;知曉并同意本研究,已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害者;既往存在藥物過敏情況者;合并凝血功能障礙或合并感染者;使用過糖皮質(zhì)激素、免疫球蛋白等影響免疫的藥物;有精神障礙和認(rèn)知功能障礙患者。

    另選取同一時(shí)期在我院體檢的 78例健康志愿者作為研究對象的對照組,其中男性44例,女性34例;年齡28~56歲,平均年齡37.11±4.07歲。兩組研究對象性別、年齡等一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 標(biāo)本采集與處理

    觀察組和對照組分別在入院次日清晨和體檢時(shí)以真空采血管采集空腹靜脈血5 mL,室溫放置2h后,以3000 r·min-1的速度離心15 min,收集上層血清0.5 mL,置于-20 ℃冰箱中保存待檢。

    1.2.2 TNF-ɑ、IL-6 檢測

    采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測兩組血清中的TNF-ɑ 和 IL-6 水平[7]。

    1.2.3 Hughes評分

    以Hughes評分評估病情越嚴(yán)重。

    1.3 統(tǒng)計(jì)方法

    本研究所有數(shù)據(jù)均采用 SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);多組間比較采用F檢驗(yàn);相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 GBS患者和正常人的TNF-ɑ、IL-6水平

    兩組 TNF-ɑ、IL-6 水平對比,觀察組 TNF-ɑ、IL-6水平均高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者TNF-ɑ、IL-6水平對比(±SD,n=78)

    表1 兩組患者TNF-ɑ、IL-6水平對比(±SD,n=78)

    注:與對照組相比,*P<0.05。

    組別 IL-6(pg·mL-1) TNF-α(ng·L-1)對照組 4.03±1.52 72.85±10.01觀察組 26.85±10.41* 298.81±25.49*

    2.2 不同嚴(yán)重程度GBS患者的TNF-ɑ、IL-6水平

    不同嚴(yán)重程度患者TNF-ɑ、IL-6水平比較:1級(jí)組<2級(jí)組<3級(jí)組<4級(jí)組<5級(jí)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。詳情見表2。

    表2 不同嚴(yán)重程度患者TNF-ɑ、IL-6水平對比(±SD)

    表2 不同嚴(yán)重程度患者TNF-ɑ、IL-6水平對比(±SD)

    注:與1級(jí)比較,aP<0.05;與2級(jí)比較,bP<0.05;與3級(jí)比較,cP<0.05;與4級(jí)比較,dP<0.05。

    組別 例 IL-6(pg·mL-1) TNF-α(ng·L-1)1級(jí) 16 21.05±5.74 201.22±23.88 2級(jí) 15 25.78±6.35a 221.74±23.12a 3級(jí) 14 29.11±6.87ab 239.98±24.33ab 4級(jí) 18 34.09±3.15abc 259.26±23.01abc 5級(jí) 15 46.29±5.15abcd 287.59±25.74abcd

    2.3 GBS患者TNF-ɑ和IL-6水平與Hughes評分的相關(guān)性

    GBS患者TNF-ɑ和IL-6水平與Hughes評分呈正相關(guān) (P<0.05)。見表3。

    表3 GBS患者TNF-ɑ、IL-6水平與Hughes評分的相關(guān)性

    3 討論

    據(jù)相關(guān)研究報(bào)道,GBS是機(jī)體受到感染后發(fā)生的錯(cuò)誤免疫識(shí)別,從而產(chǎn)生了一種自身抗體,與神經(jīng)發(fā)生免疫應(yīng)答,導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘[8~9]。分子模擬學(xué)說認(rèn)為,病原體的抗原與人體組織的某些成分相似,導(dǎo)致感染后觸發(fā)自身免疫作用,不同感染源對人體周圍神經(jīng)進(jìn)行破壞,作用在人體不同的神經(jīng)組織上,形成了不同類型的 GBS[10~11]。近年來,有眾多研究表明,Th1和Th2型細(xì)胞之間的平衡在免疫疾病發(fā)病過程中發(fā)揮了重要作用,其中TNF-ɑ屬于Th1細(xì)胞因子,可刺激巨噬細(xì)胞的吞噬功能,IL-6屬于Th2細(xì)胞因子,可誘導(dǎo)免疫球蛋白轉(zhuǎn)化,輔助B細(xì)胞,兩者激活單核巨噬細(xì)胞分泌趨化因子吸引中性粒細(xì)胞等在炎癥局部聚集[12~13]。

    在本文研究中,通過對比GBS患者與健康體檢志愿者的血清TNF-ɑ和IL-6水平,發(fā)現(xiàn)GBS患者的TNF-ɑ和IL-6水平高于正常人群,且隨著病情的加重而升高,在相關(guān)性分析中與Hughes病情嚴(yán)重程度評分呈正相關(guān)性;這提示TNF-ɑ和IL-6與GBS病情嚴(yán)重程度相關(guān)。考慮到TNF-ɑ是炎性細(xì)胞中的促炎性細(xì)胞因子,可在GBS急性期誘導(dǎo)機(jī)體炎癥反應(yīng)發(fā)生,進(jìn)一步破壞神經(jīng)髓鞘,加重了GBS患者的病情[14];而IL-6是B細(xì)胞終末分化所必須的細(xì)胞因子,具有廣泛的生物學(xué)活性,可在機(jī)體免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮了重要作用,如:在機(jī)體急性反應(yīng)期誘導(dǎo)蛋白合成,與體內(nèi)感染關(guān)系密切。因此,TNF-ɑ和IL-6水平的高低可能是影響GBS發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的重要因素。

    綜上所述,TNF-ɑ和IL-6水平在GBS患者中異常升高,兩者與患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)性,其表達(dá)情況可作為臨床評估GBS病情嚴(yán)重程度的有效指標(biāo),同時(shí)監(jiān)測這兩個(gè)指標(biāo),具有重要意義。

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