謝樹永, 姚新明, 康京京
(1.安徽省阜陽市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科, 安徽 阜陽 236000 2.皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院內(nèi)分泌科, 安徽 蕪湖 241000)
骨質(zhì)疏松癥多由老年化、女性絕經(jīng)、內(nèi)分泌疾病等原因?qū)е?,尤其多見于絕經(jīng)后女性,多因女性絕經(jīng)后,體內(nèi)雌激素下降導(dǎo)致骨因子合成量減少所致[1]。臨床上常采用藥物、手術(shù)及調(diào)整生活方式來改善患者病情。有關(guān)臨床數(shù)據(jù)報道,患者的骨密度及骨質(zhì)量較正常人相比明顯下降[2]。但目前臨床上診斷骨質(zhì)疏松癥尚缺乏有效的方式。近年來,研究發(fā)現(xiàn)骨代謝標(biāo)志作為骨組織分解合成過程中代謝產(chǎn)生,可反映骨細(xì)胞活性[3]。血清甲狀旁腺素(parathyroidhormone,PTH)是調(diào)節(jié)人體血鈣和血磷的主要激素,參與骨細(xì)胞合成分解,對破骨細(xì)胞有著重要影響。25羥維生素D[25(OH)D3]可以反映體內(nèi)維生素D水平[4]。本文選取我院2019年至2021年收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者108例作為研究對象,旨在探討絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血清甲狀旁腺素(PTH)、25羥維生素D[25(OH)D3]、骨代謝標(biāo)志物的水平與骨密度的相關(guān)性,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料:選取我院2019年7月至2021年6月收治的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者108例作為觀察組,同期來我院體檢單純的正常絕經(jīng)婦女108例作為對照組。兩組患者各方面臨床資料比較,均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者基本資料比較
1.2納入標(biāo)準(zhǔn):①符合WHO骨質(zhì)疏松癥1994診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];骨密度值T值低于正常2.5個標(biāo)準(zhǔn)差;②觀察組患者符合骨密度減少標(biāo)準(zhǔn);③患者均簽署知情同意書;④無其他嚴(yán)重的臟器性疾病(肝、腎、心臟)和癌癥的患者;⑤年齡在50~65歲之間。⑥無嚴(yán)重的精神類和神經(jīng)類疾病者。
1.3排除標(biāo)準(zhǔn):①半年內(nèi)服用過抗骨質(zhì)疏松藥物治療的患者;②合并慢性感染、中毒、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者。③患有嚴(yán)重惡性腫瘤、傳染病、嚴(yán)重心腦血管疾病患者;④甲狀腺功能亢進(jìn)、先天性關(guān)節(jié)畸形、痛風(fēng)病史、肝功能異常的患者。
1.4檢測方法與觀察指標(biāo):兩組患者在入院時均接受各項指標(biāo)檢測?;颊咴诓杉瘯r空腹12h,采集靜脈血5mL,將血液離心后取血清,分別裝兩管,一管用于測定甲狀旁腺素、25羥維生素D水平,一管用于測定骨代謝標(biāo)志物,低溫保存。①甲狀旁腺素(PTH)、25羥維生素D[25(OH)D3]水平:用免疫吸附法測定血清中甲狀旁腺素、25羥維生素D水平。②骨代謝標(biāo)志物:采用全自動化學(xué)發(fā)光檢測儀器的定血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽(PINP)、β-膠聯(lián)降解產(chǎn)物(β-CTX)、骨堿性磷酸酶(BALP)及骨鈣素(OC)水平。③骨密度指標(biāo):經(jīng)雙能X線骨密度儀(美國GE公司,Lunar3030)予以測定,測定患者全髖骨、股骨頸及腰L1~4骨密度,記錄患者年齡、身高、體重,由計算機(jī)自動分析打印。
2.1對比兩組患者甲狀旁腺素、25羥維生素D水平:觀察組的PTH與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.01);觀察組血清25(OH)D3水平低于對照組(P<0.01)。如下表2。
表2 對比兩組患者甲狀旁腺素 25羥維生素D水平
2.2對比兩組骨代謝標(biāo)志物水平:觀察組PINP、BALP、OC、β-CTX均高于對照組(P<0.01)。見表3。
表3 對比兩組骨代謝標(biāo)志物水平
2.3對比兩組患者不同部位骨密度指標(biāo):觀察組全髖骨、股骨頸及腰L1~4骨密度均低于對組(P<0.01)。見表4。
表4 對比兩組患者不同部位骨密度指標(biāo)比
2.4絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的骨密度和PTH、25(OH)D3、年齡、PINP、BALP、OC、β-CTX的相關(guān)性:絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者骨密度均值與PTH、25(OH)D3呈正相關(guān)(P<0.01),與年齡、PINP、BALP、OC、β-CTX呈負(fù)相關(guān)(P<0.01)。如表5。
表5 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的骨密度和各因素的相關(guān)性
骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)損壞、骨脆性及骨折危險度增加為特點的代謝性骨病變。多見于絕經(jīng)后婦女,因其體內(nèi)雌激素下降導(dǎo)致骨因子合成量減少所致。雌激素主要通過促進(jìn)女性骨代謝中鈣的吸收和骨的合成,保持骨代謝平衡,但由于絕經(jīng)后婦女雌激素水平下降,難以繼續(xù)保持代謝平衡,致使鈣的吸收大于骨的合成,導(dǎo)致骨密度逐漸減少,最終發(fā)展成骨質(zhì)疏松癥。有研究發(fā)現(xiàn)[6],25(OH)D3可以反映體內(nèi)維生素D水平,是腸道鈣、磷吸收和骨礦化所必需的,PTH能調(diào)節(jié)人體血鈣和血磷,輔助維生素D幫助腸道吸收鈣,當(dāng)骨密度下降時,會導(dǎo)致25(OH)D3缺乏會反饋致PTH增高,使骨轉(zhuǎn)換加快,導(dǎo)致骨代謝平衡被破壞[7]。因此,臨床上多采用活性維生素D及鈣劑等藥物預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。
本結(jié)果顯示,觀察組患者PINP、BALP、OC、β-CTX均高于對照組,25(OH)D3及不同部位骨密度均低于對照組,而PTH的差異無統(tǒng)計學(xué)意義,說明結(jié)果骨代謝標(biāo)志物、25(OH)D3與骨密度有一定的關(guān)系,與張鵬等[8]和趙敏[9]的研究結(jié)論一致,顯示說明25羥維生素D水平呈正相關(guān),血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽、β-膠聯(lián)降解產(chǎn)物、骨堿性磷酸酶及骨鈣素呈負(fù)相關(guān)。王傳珍等研究說過[10],骨代謝標(biāo)志物可反應(yīng)骨活性及破骨活性指標(biāo),其中PINP是在Ⅰ型膠原合成過程中釋放出來的,能反映Ⅰ型膠原合成的變化,當(dāng)骨細(xì)胞合成增加時,PINP水平上升。β-CTX為I型膠原的降解產(chǎn)物,是評價骨吸收的可靠指標(biāo),當(dāng)β-CTX及PINP兩者水平都升高時,表明骨吸收加快,可促進(jìn)骨量丟失,導(dǎo)致骨密度降低,BALP、OC是反映骨代謝功能,BALP更是可以反映骨細(xì)胞活性,OC參與了骨質(zhì)吸收、鈣化等過程,而骨質(zhì)疏松癥患者因骨細(xì)胞活躍性增加,會導(dǎo)致BALP、OC水平會相應(yīng)升高。而絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血清Ⅰ型前膠原氨基末端前肽、β-膠聯(lián)降解產(chǎn)物、骨堿性磷酸酶及骨鈣素均升高,提示骨代謝紊亂,其水平表達(dá)越高,提示代謝越紊亂,對骨細(xì)胞造成損害越明顯,這與李琪等研究說法相似[11];有關(guān)研究表明,25(OH)D3是活性代謝物,可調(diào)節(jié)鈣磷代謝,能促進(jìn)鈣磷、骨細(xì)胞活性及破骨細(xì)胞分化,增加破骨細(xì)胞數(shù)量,當(dāng)骨密度降低時,其血清水平也隨之降低[12]。而絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者25羥維生素D降低說明此類患者可能存在骨吸收活躍、骨形成降低的情況。PTH是臨床常用的鈣磷代謝監(jiān)測指標(biāo),但本次研究中PTH差異不大,可能是本次研究例數(shù)較少的原因。
綜上所述,本研究結(jié)果顯示絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松患者的骨密度與血清25羥維生素D水平、骨代謝標(biāo)志物有關(guān)。