張錫華 ,賈 濤 ,劉偉濤 ,萬 青 ,王錦峰 ,李 溪 ,劉勁松
(1)云南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨傷中心三病區(qū),云南 昆明 650021;2)骨傷中心一病區(qū);3)昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨科,云南 昆明 650032)
髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直多并發(fā)于強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,并可由髖關(guān)節(jié)外傷、感染、手術(shù)等引起。根據(jù)病變程度分為纖維性強(qiáng)直和骨性強(qiáng)直;根據(jù)強(qiáng)直的體位分為功能位強(qiáng)直和非功能位強(qiáng)直[1];根據(jù)髖關(guān)節(jié)攣縮形態(tài)分為伸直型強(qiáng)直(最大屈髖≤30°)和屈曲型強(qiáng)直[2]。強(qiáng)直改變了髖關(guān)節(jié)的生物力學(xué)特征,尤其非功能位強(qiáng)直時,關(guān)節(jié)功能嚴(yán)重障礙,并可誘發(fā)腰痛、膝痛、對側(cè)髖痛及骨盆傾斜、肢體不等長等一系列問題。給患者帶來諸多生活不便,也引發(fā)了嚴(yán)重的心理問題。目前,全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療終末期髖關(guān)節(jié)疾病、改善關(guān)節(jié)功能、提高生活質(zhì)量的最佳術(shù)式。然而,此類患者髖關(guān)節(jié)軟骨破壞、骨性融合、周圍軟組織彈性差、外展肌萎縮、屈伸肌力不平衡等病理生理改變又顯著增加了手術(shù)治療的難度,使得術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練困難重重[2,3]。
1.1.1 強(qiáng)直性 脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是主要累及骶髂關(guān)節(jié)和脊柱,以結(jié)締組織纖維化、骨化和關(guān)節(jié)強(qiáng)直為特征的全身慢性炎性疾病,好發(fā)于16~30歲的青壯年男性?;静±碜兓癁樵l(fā)性慢性血管翳樣破壞。病變始自骶髂關(guān)節(jié),緩慢向上伸延,致晚期脊柱周圍軟組織鈣化、骨化。髖關(guān)節(jié)受侵襲后緩慢出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形和功能障礙。早期為疼痛,刺激源于關(guān)節(jié)囊的痛覺神經(jīng)纖維,其對膨脹和伸展較敏感。毛賓堯等[4]認(rèn)為,滑膜炎性浸潤和滲液積聚致關(guān)節(jié)腫脹,患髖常持屈曲位,以盡可能多的增加關(guān)節(jié)容積、減輕關(guān)節(jié)囊膨脹來緩解疼痛。髖周肌肉保護(hù)性痙攣、逐漸攣縮,致纖維性強(qiáng)直。高根德等[5]發(fā)現(xiàn),晚期股骨頭內(nèi)纖維組織、血管增生并擴(kuò)張,股骨頭增大、內(nèi)壓增高,髖痛加?。卉浌敲媸軌毫?yīng)激,因營養(yǎng)障礙而破壞、消失,關(guān)節(jié)逐漸融合,演變?yōu)楣切詮?qiáng)直。
1.1.2 類風(fēng)濕 性關(guān)節(jié) 炎(rheumatoidarthritis,RA)是以慢性、對稱性、多關(guān)節(jié)滑膜炎和關(guān)節(jié)外病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一種全身非特異性炎癥。其特點(diǎn)是關(guān)節(jié)腫痛反復(fù)發(fā)作、進(jìn)行性加重,最終致關(guān)節(jié)破壞、強(qiáng)直。多見于20~45歲女性,好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節(jié)。病因迄今不明,可能與感染誘發(fā)自身免疫反應(yīng)有關(guān)。其基本病理變化為關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥。早期滑膜炎性浸潤后肥厚、增生,邊緣形成血管翳,并侵襲肌腱、韌帶,逐漸覆蓋于關(guān)節(jié)軟骨面,破壞軟骨和軟骨下骨;后期關(guān)節(jié)面間肉芽組織逐漸纖維化,造成纖維性強(qiáng)直,緩慢進(jìn)展為骨性強(qiáng)直。
1.1.3 髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎骨性關(guān)節(jié)炎(osteoanhritis,OA)以關(guān)節(jié)軟骨退變和繼發(fā)性骨質(zhì)增生為特點(diǎn)的慢性進(jìn)展性骨病。多見于中老年女性,髖關(guān)節(jié)是好發(fā)部位之一。OA分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性O(shè)A是由關(guān)節(jié)常年應(yīng)力不均引起退變所致,無明顯局部致病因素,與年齡、遺傳、代謝等相關(guān),被視為生理性改變,病因迄今未明。繼發(fā)性O(shè)A是在關(guān)節(jié)局部原有疾病基礎(chǔ)上發(fā)病,病發(fā)于髖關(guān)節(jié)者多見于:(1)先天性髖關(guān)節(jié)構(gòu)造異常,如髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良;(2)后天性關(guān)節(jié)面不平,如股骨頭壞死塌陷、股骨頭骨骺滑脫;(3)關(guān)節(jié)外因素致髖關(guān)節(jié)應(yīng)力不均,如脊柱側(cè)彎、股骨骨折對線不良;(4)髖關(guān)節(jié)不穩(wěn),如髖周肌肉癱瘓、關(guān)節(jié)囊松弛;(5)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎,如髖臼、股骨頭、股骨頸骨折及髖關(guān)節(jié)脫位后關(guān)節(jié)破壞、生物力學(xué)改變;(6)其他,如剝脫性骨軟骨炎、神經(jīng)病性關(guān)節(jié)病。
其病變表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨變性、軟骨下骨硬化或囊性變,關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生,滑膜肥厚、增生,關(guān)節(jié)囊纖維變性,肌肉廢用性萎縮,終致關(guān)節(jié)纖維性甚或骨性強(qiáng)直。Radin等[6]推測OA始發(fā)于軟骨下骨,Burr等[7]分析其發(fā)病機(jī)制為軟骨下骨重塑。近年來OA被認(rèn)為是全關(guān)節(jié)疾病,累及關(guān)節(jié)及周圍軟組織[8]。髖關(guān)節(jié)原發(fā)性O(shè)A進(jìn)展緩慢、平緩,以疼痛常見,始為輕至中度間歇性鈍痛,活動時明顯,負(fù)重時加重,休息后可緩解;后期有靜息痛、關(guān)節(jié)活動受限,上樓、坐起時明顯,可致跛行;繼發(fā)性O(shè)A與原有疾病病程緊相關(guān),與原發(fā)性臨床表現(xiàn)基本相似[9],最終結(jié)局可相同。但本病致髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直少見[6]。
一種破壞性較強(qiáng)的關(guān)節(jié)內(nèi)化膿性感染,多見于兒童,常見致病菌為金黃色葡萄球菌。感染途徑:(1)血源性傳播;(2)股骨上段、髂骨髖臼緣骨髓炎直接蔓延;(3)髖關(guān)節(jié)開放傷;(4)髖關(guān)節(jié)穿刺等醫(yī)源性感染。血源性化膿性髖關(guān)節(jié)炎病理變化大致分三個階段,起初為漿液滲出期,關(guān)節(jié)軟骨尚未破壞,若治療及時,滲出物可被完全吸收而不遺留關(guān)節(jié)功能障礙;纖維蛋白滲出并沉積于軟骨面影響其代謝,溶酶體釋放,協(xié)同破壞軟骨面致崩解、塌陷,即為漿液纖維素性滲出期,部分病變已不可逆;最后,演變?yōu)槟撔詽B出期,軟骨下骨髓炎、關(guān)節(jié)周圍蜂窩織炎形成。臨床癥狀輕重與起病緩急緊相關(guān)。修復(fù)后髖關(guān)節(jié)重度粘連致纖維性或骨性強(qiáng)直,多伴有骨盆傾斜、下肢不等長等體征。
多繼發(fā)于肺結(jié)核,多發(fā)于病灶靜止期,機(jī)體抵抗力下降時結(jié)核分枝桿菌活躍起來,經(jīng)血液循環(huán)侵入髖關(guān)節(jié)而發(fā)病,以單側(cè)多見。早期病變表現(xiàn)為單純性滑膜結(jié)核或骨結(jié)核,逐漸侵襲演變?yōu)槿P(guān)節(jié)結(jié)核。發(fā)病初期,如病變局限于股骨頭干骺端,控制及時,則關(guān)節(jié)功能不受影響;早期全髖關(guān)節(jié)結(jié)核,部分軟骨游離、壞死,處理及時,能保存大部分關(guān)節(jié)功能;晚期全髖關(guān)節(jié)結(jié)核,關(guān)節(jié)軟骨完全壞死、脫落,雖經(jīng)治療控制,但關(guān)節(jié)功能將永久喪失。晚期髖周肌肉痙攣,因屈髖肌、內(nèi)收肌肌力較大,多致髖關(guān)節(jié)屈曲、內(nèi)收畸形,可伴有病理性髖關(guān)節(jié)脫位、骨盆傾斜。病變靜止后將遺留髖關(guān)節(jié)纖維性或骨性強(qiáng)直。早期以疼痛為主,小兒多有夜啼,兒童常訴膝痛。全身結(jié)核中毒癥狀為典型特點(diǎn)。“4”字試驗、髖關(guān)節(jié)過伸試驗、托馬斯征陽性有助于診斷。
因股骨頭血供受損或中斷,引起骨細(xì)胞死亡、股骨頭塌陷,致髖關(guān)節(jié)疼痛、功能障礙的一類疾病,其實質(zhì)是因骨缺血所造成的骨梗死。本病與外傷、酗酒、使用激素等相關(guān),診斷時需詳詢病史、用藥史、職業(yè)及生活習(xí)慣等[10],發(fā)病機(jī)制未明。根據(jù)病因分為兩類:一是創(chuàng)傷性因素,見于股骨頭、頸骨折,外傷性髖關(guān)節(jié)脫位;二是非創(chuàng)傷性因素,見于:(1)長期使用激素;(2)乙醇中毒;(3)減壓病;(4)鐮刀細(xì)胞性貧血;(5)原因不明的特發(fā)性O(shè)NFH。早期表現(xiàn)為髖部間歇性酸脹或疼痛,可雙側(cè)交替發(fā)作,疼痛加重致跛行。典型體征為腹股溝區(qū)深壓痛。關(guān)節(jié)軟骨破壞可繼發(fā)髖關(guān)節(jié)OA,嚴(yán)重者致髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直。
此外,特發(fā)性髖關(guān)節(jié)軟骨溶解癥、色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎、腎病綜合征、粘多糖代謝病、過量放射線照射等致髖部病變的晚期,髖周肌肉保護(hù)性痙攣、繼發(fā)髖關(guān)節(jié)OA、甚至ONFH,可引起髖關(guān)節(jié)畸形,甚至強(qiáng)直。
對于髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直患者的治療應(yīng)起始于系統(tǒng)疾病的早期,藥物、理療等非手術(shù)治療僅在控制系統(tǒng)疾病進(jìn)展、提高愈后上發(fā)揮作用[3]。當(dāng)系統(tǒng)疾病發(fā)展到髖關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直者,既往多采用手術(shù)松解[11],目前傾向于THA;對于髖關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直者,尤其非功能位強(qiáng)直,手術(shù)難度更大,THA是唯一選擇[12]。Bisla等[13]指出髖關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直手術(shù)越晚術(shù)后功能恢復(fù)越差。既往因關(guān)節(jié)假體壽命有限,適應(yīng)證掌控嚴(yán)格,目前認(rèn)為年齡只是次要因素[14]。
采取有針對性的截骨術(shù)矯正髖關(guān)節(jié)畸形、恢復(fù)關(guān)節(jié)功能是治療髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直的一種有效方法。但截骨術(shù)失敗后修復(fù)困難,且隨著患者治療要求及經(jīng)濟(jì)水平的提高,現(xiàn)截骨術(shù)已不再受青睞。
2.1.1 楔形截骨術(shù)(Whitmann手術(shù))在轉(zhuǎn)子下外展截骨,楔形底在股骨外側(cè)、尖在小轉(zhuǎn)子側(cè)。適應(yīng)于髖關(guān)節(jié)病變靜止、強(qiáng)直于內(nèi)收、屈曲位者[4]。
2.1.2 杵臼截骨術(shù)(Brackett手術(shù))在髖關(guān)節(jié)囊附麗部下方股骨轉(zhuǎn)子間部,自大轉(zhuǎn)子至小轉(zhuǎn)子上,用圓鑿做凸面向上的半球形截骨。適應(yīng)證同Whitmann手術(shù),多用于股骨頸陳舊性骨折不愈合或畸形愈合者[4]。
2.1.3 改良Batchelor手術(shù)切除股骨頭、頸,外旋股骨將小轉(zhuǎn)子對準(zhǔn)髖臼后行從大轉(zhuǎn)子下向內(nèi)下至小轉(zhuǎn)子下的斜行截骨,并內(nèi)旋遠(yuǎn)斷段使髕骨和足尖朝向正前方,再將遠(yuǎn)斷端外側(cè)尖端插入近斷端髓腔,同時外展遠(yuǎn)斷段30°~45° 糾正下肢內(nèi)收,后用兩枚螺釘固定兩斷端。適應(yīng)于體重較輕的成年人,不論髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直體位[4]。
該術(shù)式不切除股骨頸、不破壞股骨上段骨髓腔,假體應(yīng)力沿自然路徑傳導(dǎo),從而最大限度保留了髖關(guān)節(jié)的正常力學(xué)特征。其創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、翻修難度降低等優(yōu)點(diǎn)已成共識。Stulberg等[15]指出MMHR可適用于:(1)近端股骨骨質(zhì)條件良好者;(2)股骨頭壞死面積 < 30%且病情穩(wěn)定者;(3)輕微髖部畸形者;(4)迫切要求手術(shù)恢復(fù)患髖功能者等。MMHR作為一種可選擇的過渡性手術(shù),使醫(yī)生和患者多了一種選擇[16]。對于髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直者,術(shù)前應(yīng)評估畸形類型、程度,嚴(yán)控適應(yīng)證。
根據(jù)不同病因、病變特點(diǎn),選擇恰當(dāng)?shù)募袤w,采用個性化設(shè)計的THA治療髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直,可矯正畸形、改善功能、提高生活質(zhì)量,但要達(dá)到一勞永逸鑿實困難,尤其非功能位強(qiáng)直者,其在技術(shù)上更具挑戰(zhàn)性。關(guān)鍵主要在于:(1)應(yīng)綜合評估雙髖強(qiáng)直是否同期手術(shù);(2)選擇利于股骨頭脫出的手術(shù)入路;(3)重視軟組織平衡的重建;(4)精確的確定髖臼旋轉(zhuǎn)中心;(5)恢復(fù)理想的股骨偏心距;(6)術(shù)后早期和全程康復(fù)鍛煉。所以,針對不同病因引起的髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直,應(yīng)制定精準(zhǔn)的手術(shù)方案,有學(xué)者采用髖臼重建、結(jié)構(gòu)性植骨、大轉(zhuǎn)子滑移截骨[17]等方法取得了滿意的效果。但應(yīng)注意:此類患者因髖周瘢痕增生嚴(yán)重,軟組織彈性較差,股神經(jīng)活動范圍較小,術(shù)中肢體輕微的延長即有可能造成股神經(jīng)牽拉傷,術(shù)后肢體延長在 4 cm 范圍內(nèi)不會造成神經(jīng)牽拉損傷的觀念在該類患者中并不適用[18]。因此,要求術(shù)者具有嫻熟的技能、創(chuàng)新的思維,并要求手術(shù)團(tuán)隊精良、優(yōu)化。
近年來關(guān)節(jié)置換的新技術(shù),具有組織損傷小、出血少、恢復(fù)快、體表切口美觀等優(yōu)點(diǎn)[19],在國內(nèi)外已廣泛開展,要求術(shù)者掌握良好的微創(chuàng)操作技術(shù)。尤其是美國醫(yī)師Jimmy Chow[20]在 2008 年通過總結(jié)Super Cap入路和 PATH 入路的優(yōu)點(diǎn)及經(jīng)驗,采用全新的Super PATH(Supercapsular percuta-neously assisted total hip)入路,并在2011年廣泛應(yīng)用于臨床。該入路手術(shù)切口更短,一般長度僅為 6~8 cm,且不切斷外旋肌群,從臀中肌、臀小肌和梨狀肌的間隙進(jìn)入,髖關(guān)節(jié)周圍所有的肌肉及功能幾乎不受損害,從而保證了關(guān)節(jié)囊的基本完整,且在手術(shù)操作過程中不需要外科脫位,實現(xiàn)了組織損傷小、出血少、脫位率低等優(yōu)點(diǎn)[21]。該技術(shù)的適應(yīng)證和禁忌證與傳統(tǒng)髖關(guān)節(jié)置換術(shù)無明顯區(qū)分,但由于術(shù)中采取側(cè)臥位垂直于手術(shù)床面,需保持患髖屈曲45°~60°,內(nèi)收內(nèi)旋 10°~30° 的體位,如髖部僵直導(dǎo)致難以屈曲及內(nèi)旋則難以順利實施[22]。
隨著3D打印技術(shù)的發(fā)展,對于復(fù)雜髖部疾病導(dǎo)致局部解剖變異嚴(yán)重的患者,術(shù)前通過3D技術(shù)打印出髖關(guān)節(jié)實體一樣的模型,然后在模型上設(shè)計好手術(shù)方案,將提高手術(shù)精準(zhǔn)率,在獲得滿意手術(shù)效果的同時可以縮短手術(shù)時間、減少術(shù)中出血量及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率[23-24]。
在術(shù)后的康復(fù)訓(xùn)練方面,無論施行何種手術(shù)方案,術(shù)后均建議在專業(yè)康復(fù)理療師的指導(dǎo)和監(jiān)督下進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練以獲得最佳療效。尤其對于術(shù)前屈曲位或過伸位強(qiáng)直的患者,術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察神經(jīng)功能,逐步進(jìn)行髖關(guān)節(jié)伸直、屈曲訓(xùn)練,必要時可行術(shù)側(cè)皮牽引,并配合營養(yǎng)神經(jīng)、脫水藥物以防止神經(jīng)損傷,并配伍溫經(jīng)通絡(luò)、強(qiáng)筋健骨中藥方劑,輔助針灸等中醫(yī)外治法增進(jìn)康復(fù)。
髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直不僅使患者飽受原發(fā)病的痛苦和功能缺失,也帶來了巨大的心理傷害,還使得患者因病致殘、因殘致貧。依據(jù)國家科技中長期發(fā)展規(guī)劃、健康中國戰(zhàn)略規(guī)劃及“精準(zhǔn)扶貧”精神的要求,筆者將繼續(xù)針對這一關(guān)節(jié)外科難題進(jìn)行專項研究和探討,以期將現(xiàn)有的國內(nèi)外先進(jìn)診治經(jīng)驗傳播給業(yè)界同仁,使更多的此類患者得到標(biāo)準(zhǔn)化治療,使其提高生活質(zhì)量,改變?nèi)松\(yùn)。