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    尼麥角林聯(lián)合阿司匹林、長春西汀治療后循環(huán)缺血所致眩暈患者的療效評價

    2021-12-22 02:25:10梁慧麗王濤王夢涵
    四川生理科學(xué)雜志 2021年9期
    關(guān)鍵詞:西汀麥角長春

    梁慧麗 王濤 王夢涵

    (1. 永城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 永城 476600;2. 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450000)

    后循環(huán)缺血所致眩暈(Posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)為臨床常見心腦血管疾病,其發(fā)生是由于腦部后循環(huán)系統(tǒng)供血不足,臨床多表現(xiàn)為惡心嘔吐、肢體麻木、頭暈等,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1,2]。針對PCIV患者,臨床治療多以改善患者腦部血液循環(huán)、促進血液流通、改善缺血、缺氧狀態(tài)等為主。阿司匹林、長春西汀為該病常用治療藥物,可緩解PCIV患者臨床癥狀,但療效有限[3,4]。尼麥角林為雙氫麥角堿衍生物,可改善腦缺血、缺氧狀況,促使神經(jīng)功能恢復(fù),近年來被用于PCIV的治療中[5]。研究指出,腦動脈粥樣硬化可造成后循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生缺血,導(dǎo)致眩暈發(fā)生[6]。但臨床關(guān)于尼麥角林對腦動脈粥樣硬化的影響鮮有研究?;诖耍狙芯恳訮CIV患者為研究對象,旨在探究尼麥角林聯(lián)合阿司匹林、長春西汀對腦動脈粥樣硬化、后循環(huán)系統(tǒng)血流速度等方面的影響。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    選取2018年10月~2020年10月我院收治的112例PCIV患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各56例。其中觀察組患者女33例,男23例;年齡52~74歲,平均63.14S4.53歲;病程2m~5y,平均2.26S0.85 y;體質(zhì)量指數(shù)18.9~26.8 kg · m-2,平均22.49S1.53 kg · m-2。對照組患者女31例,男25例;年齡53~75歲,平均64.08S4.48歲;病程3m~6y,平均2.56S0.78 y;體質(zhì)量指數(shù)18.8~26.9 kg · m-2,平均22.56S1.50 kg · m-2。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義,(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)CT、MRI、超聲檢查確診后循環(huán)缺血;存在眩暈、頭昏、氣短乏力、聽力下降、肢體麻木等癥狀;患者了解并同意參加本研究,且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并急性腦梗死、腦腫瘤、腦炎者;合并重要器官功能障礙、凝血功能異常者;合并中毒性、耳源性所致眩暈者;對本研究涉及藥物過敏者。本研究經(jīng)永城市人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 方法

    對照組患者口服阿司匹林(規(guī)格:100 mg,Bayer Vital GmbH,批準(zhǔn)文號:H20130339)100 mg,Qd;靜脈滴注長春西汀(規(guī)格:2 mL:20 mg,河南潤弘制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20041792)30 mg,溶于250 mL生理鹽水中稀釋后滴注,Qd。

    觀察組患者在對照組治療方案的基礎(chǔ)上增加口服尼麥角林(規(guī)格:10 mg,山東齊都藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20113418)10 mg·次-1,Tid。

    兩組患者均治療2周。比較兩組治療前后的眩暈程度、腦部血流情況、腦動脈粥樣硬化相關(guān)因子、以及治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生率。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 療效

    以眩暈障礙調(diào)查表(Dizziness handicap inventory,DHI)評估療效,DHI評分總分0~100分,分值越高,對日常生活影響越大。DHI評分較治療前降低>50%為顯效;DHI評分較治療前降低30%~50%為有效;DHI評分較治療前降低<30%為無效。顯效、有效計入總有效。

    1.3.2 眩暈程度

    以眩暈評估評分量表(Dizziness assessment rating scale,DARS)評估患者眩暈程度,DARS評分總分0~42分,分值越高,眩暈程度越重。

    1.3.3 腦部血流情況

    在患者治療前后,采用飛利浦EPIQ5多普勒超聲診斷儀進行經(jīng)顱多普勒(Transcranial Doppler,TCD)檢測,比較左椎動脈(Left vertebral artery,LVA)、右椎動脈(Right vertebral artery,RVA)、基底動脈(Basil arartery,BA)血流速度。

    1.3.4 腦動脈粥樣硬化相關(guān)因子

    在治療前后采集患者晨起空腹靜脈血5 mL,3000 rpm離心10 min,分離血清,采用硝酸還原酶法檢測一氧化氮(Nitricoxide,NO)、一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase,NOS)水平,試劑盒購自上海佰曄生物科技中心;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血小板衍生生長因子-BB(Platelet-derived growth facotr-BB,PDGF-BB)水平,試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

    1.3.5 不良反應(yīng)

    觀察并記錄患者在治療期間的不良反應(yīng),包括胃痛、失眠、潮熱、低血壓,并計算不良反應(yīng)發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    數(shù)據(jù)使用SPSS22.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(SSD)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 療效

    觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05),見表1。

    表1 兩組療效比較(例(%),n=56)

    2.2 DARS、DHI評分

    治療前,兩組DARS、DHI評分無明顯差異(P>0.05);治療后,兩組DARS、DHI評分均明顯降低(P<0.05),其中觀察組DARS、DHI評分明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組治療前后DARS、DHI評分比較(±SD,n=56)

    表2 兩組治療前后DARS、DHI評分比較(±SD,n=56)

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組相比,*P<0.05。

    組別 DARS(分) DHI(分) 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 24.18±6.08 13.89±3.06a 56.87±8.15 38.94±6.03a 觀察組 25.26±5.95 10.33±2.87a* 58.25±8.49 30.51±5.25a*

    2.3 TCD參數(shù)

    治療前兩組LVA、RVA、BA血流速度無明顯差異(P>0.05);治療后,兩組LVA、RVA、BA血流速度均明顯加快(P<0.05),其中觀察組LVA、RVA、BA血流速度明顯快于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組治療前后TCD參數(shù)比較(±SD,n=56)

    表3 兩組治療前后TCD參數(shù)比較(±SD,n=56)

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組相比,*P<0.05。

    組別 LVA血流速度(cm · s-1) RVA血流速度(cm · s-1) BA血流速度(cm · s-1) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 22.18±5.48 29.02±5.95a 21.31±5.78 30.33±5.88a 22.89±5.24 29.59±6.23a 觀察組 21.26±5.61 33.87±6.58a* 22.47±5.26 35.36±6.27a* 23.26±5.05 35.15±7.03a*

    2.4 NO、NOS、PDGF-BB水平

    治療前兩組NO、NOS、PDGF-BB水平無明顯差異(P>0.05);治療后,兩組NO、NOS、PDGFBB水平明顯降低(P<0.05),其中觀察組NO、NOS、PDGF-BB水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組治療前后NO、NOS、PDGF-BB水平(±SD,n=56)

    表4 兩組治療前后NO、NOS、PDGF-BB水平(±SD,n=56)

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組相比,*P<0.05。

    組別 NOS(U ? mL-1) NO(μmol ? L-1) PDGF-BB(pg ? mL-1) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 對照組 43.29±6.25 38.95±4.22a 119.59±17.51 94.25±11.63a 41.02±4.08 35.89±2.68a 觀察組 42.65±6.84 32.25±3.81a* 121.65±15.26 80.26±10.21a* 40.58±4.15 30.47±2.35a*

    2.5 不良反應(yīng)發(fā)生率

    兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),見表5。

    表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較(例(%),n=56)

    3 討論

    PCIV為臨床常見眩暈類型,多由后循環(huán)系統(tǒng)缺血、血液黏度增高等原因造成椎-基底動脈血管痙攣發(fā)作或狹窄,導(dǎo)致血流速度變慢,發(fā)生以眩暈為主的臨床癥狀,病情反復(fù)、遷延難愈,若未得到及時有效治療,嚴(yán)重者可發(fā)展為后循環(huán)腦梗死,危及患者生命[7,8]。因此,臨床需及時采取有效治療措施,以控制病情發(fā)展,提高患者生活質(zhì)量。

    阿司匹林、長春西汀為治療PCIV常用藥物,其中阿司匹林具有抗血小板聚集,降低血液黏度,改善血流動力學(xué)等作用,可有效抑制血栓形成;長春西汀可舒張血管平滑肌,增加腦部血供,同時還可改善血液流變學(xué)性質(zhì)、降低血液黏稠度等作用。但臨床應(yīng)用顯示,整體效果欠佳,需結(jié)合其他藥物治療提高療效[9]。王博學(xué)者研究指出,采用尼麥角林治療PCIV可有效緩解患者眩暈癥狀,加快血流速度[10]。本研究在阿司匹林、長春西汀的基礎(chǔ)上加用尼麥角林發(fā)現(xiàn),觀察組總有效率明顯高于對照組,治療后觀察組DARS、DHI評分低于對照組,LVA、RVA、BA血流速度快于對照組(P<0.05),提示尼麥角林聯(lián)合阿司匹林、長春西汀治療PCIV患者效果顯著,可有效減輕眩暈癥狀,加快血流速度。分析原因在于尼麥角林屬于半合成麥角堿衍生物,主要成分為麥角煙酸酯,其可結(jié)合α去甲腎上腺素受體,從而發(fā)揮擴張腦血管、抑制血小板聚集、增加腦部血流量、促使腦細胞新陳代謝、降低血液黏滯度、改善腦細胞功能等多重作用,同時其還可抑制炎性因子產(chǎn)生,促使腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌,發(fā)揮神經(jīng)保護作用[11]。此外,本研究還發(fā)現(xiàn)兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),可見尼麥角林聯(lián)合阿司匹林、長春西汀治療方案安全性較高。

    研究指出,腦動脈粥樣硬化可導(dǎo)致后循環(huán)系統(tǒng)缺血,引發(fā)眩暈,NO、NOS、PDGF-BB在腦動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用,其中NO屬于氣體信號分子,由NOS催化下生成,在腦缺血發(fā)生發(fā)展中具有雙重作用,發(fā)病早期可發(fā)揮腦保護作用,隨病情進展又可損傷線粒體、DNA功能,發(fā)揮神經(jīng)毒性作用,使病情加重;PDGF-BB在動脈組織損傷中呈高表達狀態(tài),可促使血管平滑肌收縮[12]。本研究中治療后觀察組NO、NOS、PDGF-BB水平低于對照組(P<0.05),由此推測尼麥角林可通過調(diào)節(jié)血清NO、NOS、PDGF-BB水平改善腦部微循環(huán)狀態(tài),促使臨床癥狀改善,但其相關(guān)機制并未明確,可作為后續(xù)研究重點。

    綜上所述,尼麥角林聯(lián)合阿司匹林、長春西汀治療PCIV患者效果顯著,可通過調(diào)節(jié)血清NO、NOS、PDGF-BB水平減輕眩暈癥狀,加快血流速度,且安全性較高。

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