房顫心電圖診斷難點解析

袁棋炎 袁圓 張杰昌 王坤 郭軍

房顫臨床危害較大，不但嚴重影響患者的生活質量，而且使血栓栓塞、心力衰竭等風險增大，死亡率升高。12導聯心電圖是可快速診斷房顫的簡單、實用的方法。根據典型的心電圖表現診斷房顫并無困難，但當心電圖表現不典型，臨床合并電解質紊亂、藥物中毒及其他心律失常時，將給房顫臨床診斷帶來挑戰(zhàn)。這些不典型的心電圖表現已成為當前心電圖診斷房顫時關注的熱點與難點。

1 心電圖表現不典型的房顫

房顫典型的心電圖表現包括：① P波消失，代之以大小不一、形態(tài)各異、間距不等的f波；② RR間期絕對不等，窄QRS波。但臨床也可見到f波消失或P波不消失的房顫。

1.1 f波消失的房顫

部分房顫患者的心電圖上未出現f波，是由于f波纖細以致體表心電圖無法辨認，而并非真正消失，借助心腔內電圖或食管內電圖便能清晰顯示。臨床常見有慢性房顫病史多年，尤其是患有心房心肌病的患者，出現心房肌纖維化，丟失大量能產生除極向量的心房肌,此時往往表現為RR間期絕對不等、f波間距變大，以致f波低平甚至消失[1-2](圖1)。

1.2 P波和f波共存的房顫

P波和f波共存的房顫是指局限性完全性房內阻滯，導致心房電位分離，表現為主導心律為房顫，阻滯圈內為房性心動過速。這種房顫的心電圖表現如下：① 典型的房顫心電圖表現；② 同時見到一系列規(guī)整的P波，PP間期可相對恒定，但與QRS波無相關性[3-5](圖2)。此外，臨床上也偶見主導心律為竇律、阻滯圈內為房顫的情況，如風濕性心臟病、急性心肌梗死等重危心臟病患者，劉仁光等[6]曾報道過類似情況。這種房顫的心電圖表現如下：① 可見明確的f波(阻滯圈內房顫的表現)；② 同時見到一系列規(guī)整的與f波并存的P-QRS-T波群，PR間期固定(≥0.12 s)，RR間期規(guī)整勻齊。

2 合并藥物中毒或電解質紊亂

藥物及電解質紊亂對房顫心電圖的影響主要是通過影響心房(室)肌細胞動作電位，改變P波或QRS波群；亦可通過影響傳導細胞的動作電位而影響心律及傳導。房顫常與心力衰竭合并存在。合并心力衰竭的房顫患者常需要使用利尿劑、洋地黃制劑等藥物。ⅠA、 ⅠC和Ⅲ類抗心律失常藥是房顫的常用藥。當出現洋地黃或ⅠA、 ⅠC、Ⅲ類抗心律失常藥中毒時，心電圖將會變得復雜，給診斷帶來困難。

2.1 洋地黃制劑中毒

治療劑量的洋地黃通過增強迷走神經作用和抑制房室結傳導來控制心室率。中毒劑量的洋地黃通過抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+、Ca2+大量增加且K+明顯減少，提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，并縮短有效不應期，從而引起各種心律失常。當房顫合并洋地黃中毒時，可出現房顫合并完全性房室阻滯，伴室性加速性或交界性逸搏心律，或是房顫合并室速。此時心電圖上出現f波，RR間期勻齊；如為室速和加速性室性逸搏心律，則QRS波群寬大畸形；如為交界區(qū)逸搏心律，則為窄QRS波群[7-10]。

A：既往經歷過2次二尖瓣修補術，術后出現源自右房的房性心動過速，并已行射頻消融術，此次因呼吸困難就診。心電圖提示房顫，但V1導聯記錄到清晰規(guī)律的P波(星號所示)。B：電復律后房顫終止，RR間期變得整齊，但V1導聯仍可見到規(guī)律的P波，亦見于其他導聯的對應位置。C：右房標測記錄到一片孤立的低電壓區(qū)。D：冠狀竇起搏時，可見冠狀竇上的A波和起搏信號相關，右房低電壓區(qū)內的A波和起搏信號無任何關系。引自文獻[4]。

2.2 ⅠA、ⅠC、Ⅲ類抗心律失常藥過量

ⅠA、 ⅠC類抗心律失常藥均為鈉通道阻滯劑。鈉通道阻滯劑可以影響0相上升速度，延長QRS波時限。由于鈉通道被阻斷，因此，穿過希氏束-浦肯野系統(tǒng)(希浦系統(tǒng))和心室肌的傳導速度降低，發(fā)生心室內阻滯，導致QRS波變寬。此時心電圖表現為RR間期不等，QRS波的初始部分較陡，表明大部分心肌通過快速傳導的希浦系統(tǒng)，而不是通過緩慢傳導的心室肌被激活[11-14](圖3)。另外，ⅠA、Ⅲ類抗心律失常藥還可引起復極延遲，誘發(fā)室速，尤其是尖端扭轉型室速。結合臨床病史，可提高房顫的診斷成功率。

2.3 合并高鉀血癥時電解質紊亂

血鉀濃度的升高抑制了心房肌的激動傳導，導致彌漫性心房肌傳導阻滯，使心房肌除極波(f波)振幅逐漸減小，除極時間逐漸延長；隨著血鉀濃度的進一步升高，f波消失，房顫可一過性終止,甚至轉復為竇律。上述改變臨床上多見于慢性房顫伴心力衰竭患者使用洋地黃強心、利尿、補鉀、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，或是伴腎功能不全的患者。上述改變的病理生理機制如下：當血鉀濃度>5.5 mmol/L時，復極期細胞膜對鉀離子的通透性增加，整個動作電位時程及3相時間縮短，此時心電圖表現為T波高尖、QT間期縮短。隨著血鉀濃度的繼續(xù)升高，心肌細胞靜止期膜電位減小，0相上升速度減慢，出現室內阻滯，心電圖表現為QRS波增寬。當血鉀濃度>7.0 mmol/L時，心房肌的激動傳導受到抑制，f波時間延長，振幅減小，甚至消失。因此，房顫合并高鉀血癥的心電圖特點(圖4)[15-19]可歸納如下：① 原有f波振幅減小、消失(f波消失的房顫)；② RR間期變?yōu)榫徛齽螨R；③ QRS波逐漸增寬，R波降低，S波加深加寬；④ T波對稱高尖；⑤ 可出現一過性轉復竇律表現。動態(tài)復查血鉀及不同血鉀濃度對應的心電圖，診斷應無困難。

2.4 房顫合并藥物中毒及高鉀血癥

當房顫合并藥物中毒及高鉀血癥時，心電圖?？杀憩F為房室阻滯和寬QRS波心動過速，應注意鑒別。見表1、表2。

表1 洋地黃中毒時，房顫伴三度房室阻滯與高鉀血癥伴彌漫性完全性心房肌阻滯的鑒別診斷

表2 房顫合并藥物中毒和高鉀血癥致寬QRS波心動過速的鑒別診斷

3 合并其他心律失常

3.1 房顫與竇房結功能

房顫可引起竇房結功能障礙。陣發(fā)性房顫伴快-慢綜合征就是快心室率的房顫抑制竇房結的結果。2003年，國內外學者報道了一組陣發(fā)性房顫伴快-慢綜合征病例[20-21]，臨床表現為陣發(fā)性房顫反復發(fā)作，發(fā)作中止時出現長間歇(RR間期>3.0 s)[22]，主要表現為竇性停搏、交界區(qū)逸搏或逸搏心律，平時并無竇性停搏和顯著竇性心動過緩表現。

通過導管射頻消融治療使房顫不再反復發(fā)作后，竇房結功能可逐漸恢復[20-22]。目前，人們認為陣發(fā)性房顫引起的這種“急性”或“繼發(fā)性”的竇房結功能不全多是可逆的，如能及時根治快速性房性心律失常，竇房結功能大多可恢復。它與慢-快綜合征的區(qū)別在于，后者在房顫發(fā)生前已有竇性停搏、竇性心動過緩和竇房阻滯表現，處理措施主要是植入永久起搏器[23]。

3.2 房顫合并二度或高度房室阻滯

早年間有學者認為，若房顫伴有RR間期>1.5 s，即可診斷房顫合并二度房室阻滯。但近年來，越來越多的資料表明，房顫合并長RR間期轉復為竇律后，卻并未表現為房室阻滯。這主要是由于房室結存在生理性傳導延擱的作用。當心房率>400次/min時，房室結可發(fā)生隱匿性傳導延遲，導致出現長RR間期。因此，我們無法根據心電圖診斷房顫合并二度或高度房室阻滯，目前對此尚無統(tǒng)一臨床診斷標準。但有研究表明，在非睡眠或休息狀態(tài)下，房顫患者合并RR間期>2.0 s達3次以上或合并RR間期>3.0 s，可作為存在二度或高度房室阻滯的重要預測因子[24-25]。該研究為房顫合并二度或高度房室阻滯的心電圖診斷與臨床治療提供了參考。

在非睡眠狀態(tài)下，房顫合并長RR間期且伴有頭暈、黑矇、暈厥、胸悶、乏力、氣促者，如果在糾正影響因素(如洋地黃中毒、高鉀血癥、β受體阻滯劑等)后仍無法改善，應考慮起搏治療[23]；對于睡眠中動態(tài)心電圖記錄到的心室率過緩、長RR間期，應結合活動時心室率、24 h平均心室率、呼吸睡眠監(jiān)測報告及臨床癥狀加以綜合分析。

3.3 房顫合并室內差異性傳導阻滯、束支阻滯、室速或預激綜合征

3.3.1 房顫合并室內差異性傳導阻滯 當心室率較快時，房顫合并室內差異性傳導阻滯更易發(fā)生，稱之為快頻率性室內差異性傳導(3相阻滯)。當房顫在長RR間期后出現短RR間期(形成長-短周期現象)時，即房顫伴長間歇后發(fā)生右束支阻滯，這種現象被稱為“Ashman現象”[26-27]。此時心電圖表現為典型的右束支阻滯圖形，常于長短周期后發(fā)作，加深對這一現象的認識有助于提高診斷的準確性。

3.3.2 房顫合并束支阻滯 房顫合并左(右)束支阻滯的心電圖可表現為典型房顫的一般心電圖特征，同時合并典型的左(右)束支阻滯圖形[28-32]。房顫合并左束支阻滯的患者往往伴有基礎的心臟疾病。

3.3.3 房顫合并室速 此時心電圖上可見RR間期相對勻齊，QRS波形態(tài)基本一致，存在f波，且有室速相關的心電圖特征，如心室奪獲、室性融合波、QRS波起始頓挫明顯、前壁導聯同向性、V1及V6導聯符合室速特征等。這些心電圖特征有助于與房顫合并束支阻滯相鑒別[28-32]。

3.3.4 房顫合并預激綜合征 Oreto等[28]研究表明，急診醫(yī)師往往難以識別伴有快速房顫的預激綜合征，而容易將其誤診為室速。1.6%～18%的預激綜合征患者伴有房顫[31]。雖然預激綜合征患者發(fā)生猝死的風險極低(<0.02%/年)，但旁路不應期<220 ms、有多旁路及間隔旁路的患者猝死風險較高[29]；如果使用加快旁路傳導或減慢房室結傳導的藥物(如維拉帕米、洋地黃等)，則會使猝死風險增加[22]。因此，提高房顫合并預激綜合征診斷的準確性非常重要。相關的心電圖表現可歸納如下：① 房顫發(fā)作前和終止后心電圖表現為典型的預激綜合征特征；② RR間期絕對不等；③ QRS波初始向量同預激向量一致，心房激動沿房室結和旁路下傳而形成不同程度的室性融合波；預激成分越多，QRS波越寬，因此，預激程度不同導致QRS波形態(tài)多變；④ 心室率一般>180次/min，當旁路有效不應期<220 ms時，因心室率極快下傳而存在心室顫動風險。

3.3.5 房顫合并寬QRS波心動過速 因合并臨床情況不同，處置方式也不同，需注意鑒別。見表3。

表3 房顫合并寬QRS波心動過速的鑒別診斷

4 小結

房顫是最常見的快速性心律失常之一，多見于器質性心臟病患者，且常合并其他臨床情況，用藥相對復雜。當出現電解質紊亂或藥物使用過量等情況時，心電圖可發(fā)生相應改變，給臨床診斷帶來困難。本文主要總結了臨床相對常見的房顫合并相應臨床情況的心電圖變化，希望能為臨床決策提供幫助。