全麻喉鏡插管致迷走神經(jīng)反射性心搏驟停的急救護(hù)理配合1例

鄒詩敏, 陳罡

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉科, 湖北 武漢 430030)

1 患者資料

患者, 女, 58歲, 身高161 cm, 體質(zhì)量60 kg, ASA分級Ⅲ級。 因體檢胸部CT示左上肺結(jié)節(jié), 擬行胸腔鏡下肺葉切除術(shù)及淋巴結(jié)清掃術(shù)。 患者自述患病以來精神壓力較大, 既往體健, 否認(rèn)藥物過敏史, 術(shù)前血液相關(guān)檢查結(jié)果正常, 心臟彩超、 十二通道常規(guī)心電圖檢查、 頭顱CT、 腹部B超均未見明顯異常。

患者術(shù)前禁食8 h、 禁水6 h, 入手術(shù)室后, 常規(guī)心電監(jiān)護(hù), 心率(HR)73次/min, 血壓(BP)122/ 72 mmHg, 脈搏血氧飽和度(SpO2)98%, 于患者右上肢開放外周靜脈通道, 撓動脈穿刺置管監(jiān)測動脈有創(chuàng)血壓。 麻醉誘導(dǎo)階段先給予麻醉面罩吸氧, 氧濃度4 L/min, 3～5 min后經(jīng)外周靜脈給予誘導(dǎo)藥: 2%利多卡因40 mg、 得普利麻70 mg、 舒芬太尼40 μg、 順式阿曲庫銨12 mg靜脈注射。 約2 min肌肉松弛后行氣管插管術(shù), 在使用咽喉鏡進(jìn)行雙腔氣管插管過程中, 麻醉護(hù)士發(fā)現(xiàn)監(jiān)護(hù)儀顯示患者HR變慢并消失, 心電圖(ECG)及SpO2波形紊亂, 感知患者頸動脈搏動消失, 立即示警麻醉醫(yī)生并給予胸外心臟按壓(CPR), 并呼叫巡回護(hù)士聯(lián)系上級醫(yī)生及準(zhǔn)備除顫儀。 麻醉醫(yī)生停止插管操作退出咽喉鏡及氣管插管, 托下頜扣面罩連接麻醉機(jī)輔助呼吸, 上級醫(yī)生到場給予靜脈注射阿托品0.5 mg, 按壓約30次后患者自主心率未恢復(fù), 再次靜脈注射多巴胺10 mg及腎上腺素1 mg, 手術(shù)醫(yī)生接力給予胸外按壓, 麻醉護(hù)士準(zhǔn)備單腔氣管插管用物。 按壓持續(xù)3 min后ECG示室顫波, 上級醫(yī)生立即給予心電除顫, 監(jiān)護(hù)儀上出現(xiàn)正常的QRS波形, 顯示竇性心律, 患者恢復(fù)自主心率, HR 98次/min, BP 88/45 mmHg, SpO295%。 上級醫(yī)生緊急行單腔氣管插管(ID 7.0, 深度22 cm), 麻醉護(hù)士配合麻醉醫(yī)生在B超引導(dǎo)下頸內(nèi)靜脈穿刺, 期間繼續(xù)遵醫(yī)囑給予10%葡萄糖酸鈣1 g及氫化可的松200 mg靜脈推注, 去甲腎上腺素2 mg泵注維持血壓。 在麻醉誘導(dǎo)15 min后麻醉護(hù)士協(xié)助麻醉醫(yī)生更換雙腔支氣管內(nèi)插管(Fr=35, 深度28 cm), 使用靜吸復(fù)合維持麻醉進(jìn)行手術(shù), 手術(shù)結(jié)束后送入重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)觀察。

術(shù)后當(dāng)日患者生命體征平穩(wěn), 急查心肌損傷標(biāo)志物, 結(jié)果示心肌肌鈣蛋白82.7 pg/mL、 肌紅蛋白518.1 ng/mL。 術(shù)后第3天患者再次復(fù)查心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果正常。 患者拔管后神智清楚, 術(shù)后恢復(fù)期病情穩(wěn)定, 生命體征平穩(wěn), 胸管通暢, 心腹未見明顯異常, 于術(shù)后第9天辦理出院。

2 討論

氣管插管是全身麻醉中建立人工呼吸道、 保障呼吸道通暢的常用方法[1], 而在該過程中使用喉鏡進(jìn)行氣管插管會因機(jī)械性刺激舌根、 會厭以及氣管黏膜引起交感或副交感神經(jīng)興奮[2], 其引起的應(yīng)激反應(yīng)多為一過性心率增快和血壓升高。 而咽喉部除了交感神經(jīng)分布, 也有豐富的迷走神經(jīng)分布, 氣管插管過程中若咽喉部的迷走纖維受到壓迫或刺激, 則易出現(xiàn)心動過緩、 血壓下降、 心源性休克等反應(yīng)[3-4]。 臨床上置入喉鏡插管發(fā)生竇性心動過緩并不常見, 心搏驟停是使用喉鏡插管過程中發(fā)生的最嚴(yán)重并發(fā)癥[5]。

對該病例進(jìn)行院內(nèi)會診和事件復(fù)盤, 認(rèn)為患者既往體健, 無心血管疾病史, 術(shù)前檢查結(jié)果正常, 麻醉誘導(dǎo)藥物使用合理, 判斷心搏驟停是由全麻下氣管插管引起迷走神經(jīng)興奮所致。

2.1 急救護(hù)理

2016年美國心臟協(xié)會(AHA)對《美國心臟學(xué)會CPR和ECC指南》進(jìn)行的內(nèi)容更新, 強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量的胸外按壓應(yīng)該有足夠的按壓頻率和深度、 每次按壓后胸廓需充分回彈、 減少首次按壓的延時, 盡早進(jìn)行CPR是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。 CPR開始時間越晚, 伴隨著成功率逐漸降低, 患者的存活率也隨之降低[6-8]。 該患者心搏驟停發(fā)生不到1 min我們就及時作出判斷, 同時呼叫上級醫(yī)生指導(dǎo)搶救并給與了早期除顫。 本病例在手術(shù)室氣管插管誘導(dǎo)中突發(fā)心搏驟停, 現(xiàn)場醫(yī)護(hù)人員專業(yè)急救技術(shù)、 急救儀器與急救搶救藥箱完好配置及快速的危機(jī)處理流程是挽救患者生命的根本保障。

2.1.1 麻醉護(hù)士配合 (1)第一時間發(fā)現(xiàn)并配合其他人員實行高質(zhì)量CPR; (2)負(fù)責(zé)準(zhǔn)備或者協(xié)調(diào)他人準(zhǔn)備急救藥物和急救用物; (3)配合麻醉醫(yī)生進(jìn)行中心靜脈穿刺置管及其他麻醉相關(guān)操作; (4)抽取動脈血行血?dú)夥治鰴z測, 以便麻醉醫(yī)生了解患者內(nèi)環(huán)境狀況, 對術(shù)中出現(xiàn)的酸堿失衡、 電解質(zhì)紊亂、 凝血功能異常等問題進(jìn)行處理; (5)根據(jù)麻醉醫(yī)生醫(yī)囑, 麻醉護(hù)士應(yīng)在患者頭部使用冰帽、 雙側(cè)頸動脈處放置冰袋, 降低整體體溫, 保護(hù)患者腎組織及腦組織功能, 減少手術(shù)并發(fā)癥; (6)給藥護(hù)理: 根據(jù)麻醉醫(yī)生醫(yī)囑精確配制各種搶救藥物, 并施行正確的給藥方式。 不同搶救藥物往往是包裝和商品名相似的藥物, 但藥品規(guī)格、 藥理性質(zhì)、 給藥方式均有較大差異, 一旦藥品和給藥方式出錯, 會給搶救帶來極大的困難, 因此, 麻醉護(hù)士在執(zhí)行麻醉醫(yī)生的口頭醫(yī)囑時, 務(wù)必要嚴(yán)格執(zhí)行口頭醫(yī)囑的操作流程, 準(zhǔn)確執(zhí)行; (7)體外除顫: 準(zhǔn)備好除顫儀, 隨時準(zhǔn)備好為患者進(jìn)行體外除顫。

2.1.2 巡回護(hù)士配合 聯(lián)系上級醫(yī)生和其他工作人員到場參與搶救, 同時迅速開放另外一條外周靜脈通道并妥善固定, 確保搶救藥物和液體短時間內(nèi)能快速輸注。 搶救過程中巡回護(hù)士應(yīng)隨時觀察補(bǔ)液量, 及時更換液體, 同時調(diào)整好患者體位以配合麻醉醫(yī)生進(jìn)行麻醉相關(guān)操作。

2.2 氣道護(hù)理

本例患者在麻醉誘導(dǎo)后尚未建立氣道時出現(xiàn)心搏驟停, 按照CPR指南優(yōu)先給予胸外按壓, 在保證氣道通暢的前提下, 按壓能完成36%～70%的通氣量[9]。 對心搏驟停的患者, 在基本生命支持的救治過程中, 氣管插管能建立人工氣道, 保持氣道通暢, 保障有效通氣, 也能有效的改善供氧, 是復(fù)蘇成功的重要措施[10], 本例患者心搏驟停前期的搶救過程中, 我們采用仰面托頜法維持呼吸道通暢, 麻醉機(jī)采用機(jī)控模式維持患者呼吸, 并準(zhǔn)備單腔氣管導(dǎo)管進(jìn)行氣管插管臨時開放氣道。 在建立氣道成功后, 麻醉護(hù)士應(yīng)及時測量動脈血?dú)? 麻醉醫(yī)生根據(jù)結(jié)果來設(shè)定麻醉機(jī)合適的潮氣量(VT)和呼吸頻率(RR)。 正常情況下, 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)每下降 1 mmHg, 大腦血流量相應(yīng)減少2.5%～4.0%; 過度通氣會使PaCO2降低引起腦血管痙攣, 導(dǎo)致腦組織缺血性損傷[11], 在CPR中應(yīng)維持PaCO2正?；蛘呱愿哂谡? 特別適用于心搏驟停下的腦保護(hù)。

2.3 氣管插管護(hù)理

2.3.1 氣管插管的配合 麻醉前全面、 正確的評估, 是提高雙腔支氣管插管成功率及減少插管并發(fā)癥的重要措施。 麻醉前評估項目中胸部X線正位片及氣管、 主支氣管斷層拍片必不可少, 根據(jù)氣管腔內(nèi)徑、 左主支氣管腔長度及內(nèi)徑大小選擇適宜的雙腔支氣管。 本例患者根據(jù)術(shù)前的影像學(xué)資料提前準(zhǔn)備型號35左雙腔支氣管插管, 雙腔支氣管內(nèi)置入管芯, 導(dǎo)管呈自然角度彎曲。 研究結(jié)果顯示, 隆突黏膜內(nèi)有豐富的迷走神經(jīng)分布, 極為敏感, 容易引起副交感神經(jīng)興奮, 反射引起心動過緩, 患者聲門暴露困難會增加發(fā)生迷走神經(jīng)反射的機(jī)率, 咽喉部迷走神經(jīng)異常興奮, 導(dǎo)致心率減慢甚至心搏驟停等一系列癥狀, 最快可在30 s內(nèi)發(fā)生[12]。 本例患者雖然采用嗅物位可提高聲門暴露程度及插管成功率, 但在此過程中喉鏡與導(dǎo)管會給咽喉部、 隆突及氣管黏膜造成機(jī)械性刺激, 在氣管插管過程中快速的出現(xiàn)心率減慢直到心搏驟停的狀況, 進(jìn)行CPR的過程中進(jìn)行緊急的單腔氣管插管, 而后使用氣管探條更換型號35左雙腔支氣管, 在此過程中患者心率和血壓平穩(wěn)。

2.3.2 氣管插管的護(hù)理 在手術(shù)過程中, 需要全程密切觀察患者呼吸狀況, 在手術(shù)體位進(jìn)行調(diào)整的時候, 防止氣管脫落。 并使用套囊壓力監(jiān)測裝置, 每隔2 h對套囊壓力進(jìn)行檢測, 防止套囊漏氣及相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。 同時根據(jù)動脈血?dú)饨Y(jié)果和麻醉機(jī)呼吸波形的改變, 提醒麻醉醫(yī)生及時調(diào)整麻醉機(jī)參數(shù), 給予吸痰等相應(yīng)措施。

2.4 預(yù)防麻醉中迷走神經(jīng)反射發(fā)生的措施

咽喉部受刺激后產(chǎn)生迷走神經(jīng)反射強(qiáng)度與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān), 且刺激持續(xù)時間越長, 就越容易發(fā)生迷走神經(jīng)反射, 如果處理不及時, 產(chǎn)生心動過緩、 血壓下降等癥狀, 甚至引起心搏驟停這一極為嚴(yán)重的后果, 危及患者生命安全[13]。 因此, 了解咽喉部迷走神經(jīng)反射發(fā)生的危險因素, 采取相應(yīng)措施阻止其產(chǎn)生更嚴(yán)重的危害。 研究結(jié)果顯示, 患者術(shù)前情緒緊張、 血容量過低、 聲門暴露困難, 均為喉鏡插管中患者發(fā)生迷走神經(jīng)反射的危險因素。

2.4.1 加深麻醉深度 患者情緒緊張、 焦躁可能會導(dǎo)致患者體內(nèi)兒茶酚胺大量釋放, 引起周圍的血管收縮, 使心肌收縮增強(qiáng)過度, 觸發(fā)抑制反射導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力升高使得血管擴(kuò)張, 心率減慢, 甚至心搏驟停[14]。 本例患者術(shù)前過于緊張, 并且存在暈針的病史, 針對上述病情, 應(yīng)提醒麻醉醫(yī)生加深麻醉深度以降低患者發(fā)生迷走神經(jīng)反射再次發(fā)生心搏驟停的幾率。

2.4.2 術(shù)前及時補(bǔ)液 患者手術(shù)前一晚常規(guī)禁食水, 本例患者手術(shù)開始時間晚, 禁食水時間長, 補(bǔ)液不足造成血容量不足, 患者下丘腦上核以及室旁神經(jīng)元過多分泌血管加壓素, 使得血管平滑肌收縮, 容易引起迷走神經(jīng)反射[15]本例患者進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)給予500 mL復(fù)方氯化鈉溶液快速輸入補(bǔ)充血容量, 在麻醉誘導(dǎo)后仍然出現(xiàn)血壓低需用多巴胺維持血壓, CPR后給予患者頸內(nèi)靜脈穿刺置管并補(bǔ)充充足的血容量, 并用去甲腎上腺素泵注以維持血壓。

2.4.3 插管動作輕柔 患者聲門暴露困難, 喉鏡反復(fù)探查且操作動作粗暴, 咽喉刺激強(qiáng)度與時間增加, 因而迷走神經(jīng)反射增強(qiáng)[16]。 可通過體位和可視化的插管方式來提高聲門的暴露和降低插管時對咽喉部迷走神經(jīng)的刺激。

綜上所述, 使用咽喉鏡進(jìn)行氣管插管時患者產(chǎn)生迷走神經(jīng)反射的誘因較多, 對于這些誘因需提前預(yù)防, 同時麻醉護(hù)士需嚴(yán)密觀察患者生命體征變化, 避免出現(xiàn)并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)不及時而貽誤搶救時機(jī)。 一旦出現(xiàn)心搏驟停, 理想的搶救環(huán)境是參與搶救的人員均能熟練使用心臟除顫儀器和復(fù)蘇藥物, 并且可以立即啟動CPR[17]。 本案例中醫(yī)務(wù)人員優(yōu)秀的專業(yè)素質(zhì)、 正確的急救措施和醫(yī)護(hù)良好的配合是患者成功復(fù)蘇的關(guān)鍵。