阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果分析

姚富萬

摘要：目的：探究對急性腦梗死采取氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療的臨床效果。方法;納入2019年3月～2021年1月治療的128例急性腦梗死患者為研究對象，按電腦等量隨機(jī)方式分為實(shí)驗(yàn)組及對照組，各64例。實(shí)驗(yàn)組采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療，對照組采用單純阿司匹林治療，分析治療效果。結(jié)果：治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評分及日常生活能力評分比較無顯著差異性（P>0.05）;治療后，實(shí)驗(yàn)組患者神經(jīng)功能缺損評分及日常生活能力評分顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療前，實(shí)驗(yàn)組患者超敏C反應(yīng)蛋白水平及血小板聚集率與對照組無顯著差異性（P>0.05）;治療后，實(shí)驗(yàn)組患者超敏C反應(yīng)蛋白水平及血小板聚集率顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：對急性腦梗死患者采取氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療，可有效改善患者神經(jīng)功能，促進(jìn)患者日常生活能力的提升，穩(wěn)定臨床指標(biāo)，治療效果顯著。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死;氯吡格雷;阿司匹林

急性腦梗死指的是腦血液供應(yīng)異常，導(dǎo)致局部腦組織壞死。大多數(shù)由于腦部血液供應(yīng)動(dòng)脈發(fā)生血栓或動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄，血管腔閉塞，影響腦部血液的正常供應(yīng)，出現(xiàn)局灶性血液供應(yīng)不足而誘發(fā)病癥[1]。此外，異物沿血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈，供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動(dòng)脈中進(jìn)入氣體、固體或者液體，導(dǎo)致血流量降低或者血流阻斷，從而對所支配區(qū)域的腦組織產(chǎn)生壞死和軟化影響，誘發(fā)病癥。本研究對急性腦梗死采取氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療的臨床效果展開論述分析。現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1 一般資料

納入2019年3月～2021年1月治療的128例急性腦梗死患者為研究對象，按電腦等量隨機(jī)方式分為實(shí)驗(yàn)組及對照組，各64例。實(shí)驗(yàn)組男33例，女31例;年齡49～79歲，平均年齡（61.52±7.41）歲;發(fā)病至入院時(shí)間0.2～3.5 h，平均發(fā)病至入院時(shí)間（1.22±0.33） h。對照組男34例，女30例;年齡47～80歲，平均年齡（61.44±7.52）歲;發(fā)病至入院時(shí)間0.6～3.7 h，平均發(fā)病至入院時(shí)間（1.32±0.25） h。兩組一般資料比較差異不顯著（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后，進(jìn)行血壓調(diào)節(jié)、控制血糖、腦保護(hù)等對癥治療，以提升血流量，優(yōu)化血液循環(huán)，降低血漿黏度，促進(jìn)細(xì)胞代謝效率的提升。對照組單純應(yīng)用阿司匹林（國藥準(zhǔn)字J20130078）治療，餐前嚼碎溫水送服，首次應(yīng)用劑量300 mg，維持藥物劑量為每天100～200 mg。實(shí)驗(yàn)組在對照組治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字J20180029）治療，首次藥物應(yīng)用劑量應(yīng)為300 mg，之后維持75 mg的用量。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）采用NIHSS神經(jīng)功能缺損評估量表對兩組患者神經(jīng)功能缺損狀況進(jìn)行評估，分?jǐn)?shù)與神經(jīng)功能成反比。（2）采取Barther日常生活能力評估量表對兩組患者的日常生活能力進(jìn)行評估，分?jǐn)?shù)與患者日常生活能力成正比。（3）應(yīng)用超敏CRP試劑方式及散射免疫比濁法對患者的超敏C反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行測量。以二磷酸腺苷作為誘導(dǎo)劑，應(yīng)用免疫比濁法進(jìn)行血小板聚集率的測定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

將兩組數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，用（±s）表示，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，用%表示，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評分及日常生活能力評分對比

治療前，實(shí)驗(yàn)組和對照組患者的神經(jīng)功能缺損評分分別為（8.15±1.63）分、（8.21±1.53）分，日常生活能力評分分別為（61.25±6.26）分、（61.44±6.34）分，兩組比較無顯著差異（P>0.05）治療后，實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)功能缺損評分（3.06±0.98）分，日常生活能力（76.74±5.06）分評分均顯著優(yōu)于對照組（5.24±1.06）分、（65.69±3.52）分，差異顯著（P<0.05）。

2.2 兩組超敏C反應(yīng)蛋白及血小板聚集率對比

治療前，實(shí)驗(yàn)組患者超敏C反應(yīng)蛋白水平（10.15±1.22） mg/L及血小板聚集率（61.31±5.25）%與對照組（10.21±1.30）mg/L、（61.49±5.37）%比較，無顯著差異性（P>0.05）;治療后，實(shí)驗(yàn)組患者的超敏C反應(yīng)蛋白水平（4.11±0.59） mg/L及血小板聚集率（13.87±5.69）%顯著優(yōu)于對照組（6.96±1.22） mg/L、（32.51±5.77）%，差異顯著（P<0.05）。

3討論

急性腦梗死發(fā)生十分突然，可在睡眠狀態(tài)下或安靜休息情況下發(fā)病，病癥可在數(shù)小時(shí)內(nèi)或者2 d內(nèi)達(dá)到高峰，可伴有耳鳴、頭痛、眩暈、半身不遂等表現(xiàn)，也可見吞咽困難、上肢沉重、語言表達(dá)能力下降、惡心嘔吐等癥狀，甚至陷入昏迷。阿司匹林通過靠花生四烯酸抑制血栓素A2的轉(zhuǎn)化途徑，降低血小板的釋放和聚集，但是單一應(yīng)用，并不會對已處于活化狀態(tài)的血小板產(chǎn)生影響。氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，可與二磷酸腺苷相結(jié)合，對血小板激活途徑產(chǎn)生抑制，優(yōu)化療效。

本研究表明，治療后，實(shí)驗(yàn)組的神經(jīng)功能缺損評分及日常生活能力評分均顯著優(yōu)于對照組，實(shí)驗(yàn)組患者的超敏C反應(yīng)蛋白水平及血小板聚集率顯著低于對照組（P<0.05）。可見，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療，可改善患者神經(jīng)功能，促進(jìn)患者日常生活能力的提升，優(yōu)化患者臨床指標(biāo)。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果顯著，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]郭芳，孫順全，石展，等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療對無癥狀腦梗死患者生活能力及認(rèn)知功能的影響[J].中國醫(yī)藥，2019，14（6）：887-890.