產(chǎn)間發(fā)熱相關(guān)因素的研究進展

李欣桐，李彩娟，張媛，沈曉鳳

(1.南京醫(yī)科大學(xué)附屬婦產(chǎn)醫(yī)院 南京市婦幼保健院麻醉科，南京 210004； 2.南京市第一醫(yī)院麻醉科，南京 210004)

分娩是胎兒娩出的自然生理過程，而分娩過程伴隨的疼痛體驗對孕產(chǎn)婦生理及心理產(chǎn)生巨大影響，可引發(fā)母嬰功能和代謝改變，引發(fā)不良妊娠結(jié)局。近年來，隨著醫(yī)學(xué)的進步和人類對生育認(rèn)知的改變，人們對舒適化醫(yī)療的要求升高，越來越多的孕產(chǎn)婦選擇通過醫(yī)學(xué)鎮(zhèn)痛方式緩解分娩疼痛。產(chǎn)婦分娩期間出現(xiàn)的體溫異常升高現(xiàn)象，稱為產(chǎn)間發(fā)熱，其可能增加器械助產(chǎn)和剖宮產(chǎn)的發(fā)生率，胎兒也會受到發(fā)熱母體的影響，導(dǎo)致新生兒不良結(jié)局，如1 min及 5 min Apgar評分小于7分、肌張力減退、入住新生兒監(jiān)護病房，新生兒呼吸系統(tǒng)疾病等[1-4]。隨著分娩鎮(zhèn)痛在臨床上的廣泛應(yīng)用，產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生率呈上升趨勢[5-8]，故近年產(chǎn)間發(fā)熱備受臨床關(guān)注，但其相關(guān)病理生理機制及原因尚不明確。目前，尚無統(tǒng)一的產(chǎn)間發(fā)熱診斷標(biāo)準(zhǔn)，不同報道中的產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率的差異較大(1.6%～46.3%)，平均約為20%[9]。目前，針對產(chǎn)間發(fā)熱的研究多為臨床現(xiàn)象調(diào)查，或通過試驗探討可能存在的產(chǎn)間發(fā)熱干預(yù)方式，然而其病理生理機制尚不清楚。探討產(chǎn)間發(fā)熱的相關(guān)因素有助于分娩鎮(zhèn)痛的合理應(yīng)用、降低產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)率、減少新生兒不良反應(yīng)發(fā)生?，F(xiàn)就產(chǎn)間發(fā)熱的研究進展予以綜述，以期為產(chǎn)間發(fā)熱的早預(yù)防、早診斷提供幫助，減少產(chǎn)間發(fā)熱導(dǎo)致的母嬰的不良影響。

本研究在前人研究的基礎(chǔ)上，通過對腦卒中偏癱患者采用呼吸肌反饋訓(xùn)練，該訓(xùn)練方法是通過對患者施加一種可視的、可反饋的主動性的呼吸訓(xùn)練，通過可視、可反饋來調(diào)整呼吸訓(xùn)練過程中的深度與節(jié)律，研究結(jié)果顯示，經(jīng)過4周的訓(xùn)練，干預(yù)組與對照組比較呼吸功能與吞咽功能障礙改善明顯，臨床總有效率明顯提高，干預(yù)組患者的FVC、PEF、最長呼氣時間、FEV1、SSA評分提高明顯，洼田飲水試驗等級也有顯著提高。

1 感染性因素

1.1胎膜早破 胎膜由絨毛膜和羊膜構(gòu)成，為胎兒生長發(fā)育提供了密閉環(huán)境。胎膜早破指臨產(chǎn)前胎膜自然破裂，發(fā)生率為3%～16%，是導(dǎo)致感染的高危因素，通常與羊膜腔內(nèi)感染相關(guān)，此外宮頸管長度縮短、中晚孕期出血、低體質(zhì)指數(shù)(body mass index，BMI)等也可以導(dǎo)致胎膜早破[10-11]。妊娠期女性陰道內(nèi)優(yōu)勢菌為乳酸桿菌，發(fā)生胎膜早破后，羊水流出，陰道內(nèi)環(huán)境從弱酸性變成弱堿性，防護作用減弱，致病菌及條件致病菌可沿生殖道上行進入宮腔[11-13]。妊娠期女性羊水中存在白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-6、IL-8等細(xì)胞因子以及溶菌酶、免疫球蛋白、過氧化氫酶等抑菌抗菌物質(zhì)，可抑制胎膜早破初期的細(xì)菌生長繁殖，但隨著羊水持續(xù)流出，上述抑菌抗菌物質(zhì)不斷減少，宮腔內(nèi)抗感染能力持續(xù)下降，導(dǎo)致感染[11,14]。宮內(nèi)感染一旦發(fā)生，若未及時發(fā)現(xiàn)并處理，可能導(dǎo)致胎兒窘迫、羊水污染、新生兒窒息、發(fā)熱等不良結(jié)局。因此，臨床對胎膜早破產(chǎn)婦應(yīng)予以重視，密切觀察其產(chǎn)程進展中的生命體征、意識狀態(tài)、體溫趨勢，盡量加快產(chǎn)程進展、使用抗生素預(yù)防感染，當(dāng)產(chǎn)婦體溫有升高趨勢時，及時干預(yù)治療，避免產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生。

說起來好笑，因為會寫幾個字，總會有些看起來和文學(xué)有關(guān)的飯局。一天省書協(xié)的朋友喬樹約我吃飯，說是一位富翁請客。

1.2絨毛膜羊膜炎(histological chorioamnionitis，HCA) HCA指胎膜早破后多種病原微生物上行感染，細(xì)菌侵入絨毛膜羊膜導(dǎo)致宮腔內(nèi)感染，可能導(dǎo)致母體感染、胎兒窘迫[15]。HCA臨床表現(xiàn)不明顯，早期不易察覺，確診時往往病情較為嚴(yán)重，對圍生期女性造成不良影響，甚至導(dǎo)致新生兒神經(jīng)、智力發(fā)育不全[16-17]。胎盤組織學(xué)病理檢查結(jié)果提示，產(chǎn)間發(fā)熱(>38.0 ℃)產(chǎn)婦HCA的發(fā)生率為62.7%，近40%的發(fā)熱產(chǎn)婦沒有胎盤感染跡象，與胎盤病理學(xué)陰性的發(fā)熱產(chǎn)婦相比，組織學(xué)診斷為HCA產(chǎn)婦的體溫更高[18]。HCA與胎膜早破時長呈正相關(guān)，胎膜早破時間越長，HCA的炎癥程度越重，越易引發(fā)產(chǎn)間發(fā)熱[19]。臨床上診斷HCA的常用手段有分娩前羊水細(xì)菌培養(yǎng)和分娩后胎盤、胎膜病理診斷，前者為創(chuàng)傷性操作，孕婦及其家屬接受度較低，且細(xì)菌培養(yǎng)周期長，而后者無法進行早期預(yù)測[20]。尋找一種能夠及時診斷早期HCA的高特異性、高準(zhǔn)確性、高敏感性指標(biāo)及簡便方法，對治療HCA最佳方案和時機的選擇有指導(dǎo)作用，對避免母嬰并發(fā)癥的發(fā)生有重要作用。

第二件事是此前媒體盛傳的銀隆收購天津一汽夏利事件。最初董明珠持支持態(tài)度，但在股東會上，盧春泉對此事提出了質(zhì)疑。他認(rèn)為，銀隆的技術(shù)優(yōu)勢并不在乘用車市場，不宜過早進入這個高投入的市場。

余額寶雖然流動性高，收益性高，很多用戶并不知道自己購買的是基金，而認(rèn)為收益是利息，利用高利率吸引大家眼球。忽視其風(fēng)險性。購買基金，其基金類公司抵御流動性風(fēng)險的能力比較弱，一旦基金出現(xiàn)大幅縮水或者投資者集中贖回的情況，而基金手中所持流動資產(chǎn)又不敷支出。貨幣基金市場將面臨嚴(yán)重的被動局面。尤其是增利寶基金只靠支付寶來募集資金，應(yīng)對流動性的困難會非常大，如果發(fā)生不可預(yù)測的大規(guī)模贖回，又無法提現(xiàn)，對于上萬億元資金規(guī)模的余額寶來說，能否經(jīng)得起擠兌風(fēng)險的考驗尚未可知。

2.1.1局麻藥種類 硬膜外分娩鎮(zhèn)痛是目前臨床上最常用的鎮(zhèn)痛方法，主要以局麻藥與阿片類藥物聯(lián)合應(yīng)用為主。局麻藥以羅哌卡因或布比卡因為主。布比卡因?qū)儆邗０奉惥致樗?，?zhèn)痛時間長、效果佳，但具有一定的中樞神經(jīng)性與心臟毒性，且存在運動阻滯效應(yīng)；羅哌卡因?qū)儆谛滦烷L效類局麻藥，因心血管不良反應(yīng)少，低濃度羅哌卡因具有感覺-運動神經(jīng)阻滯分離作用，多用于臨床硬膜外分娩鎮(zhèn)痛[33-34]。有產(chǎn)間發(fā)熱的孕婦在接受硬膜外鎮(zhèn)痛前，其促炎細(xì)胞因子(IL-6和IL-8)水平較高，長期硬膜外給予布比卡因可能使原有的高水平細(xì)胞因子濃度繼續(xù)升高，最終引起發(fā)熱[7,24]。Sultan等[24]對硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與炎癥模型的研究顯示，CD4+T細(xì)胞抑制巨噬細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子IL-1β，而T淋巴細(xì)胞的激活嚴(yán)重依賴于糖酵解和氧化磷酸化，通過全身吸收硬膜外布比卡因后損害線粒體呼吸，進而影響糖酵解和氧化磷酸化，導(dǎo)致生物能量受損，促進T細(xì)胞凋亡或壞死，從而釋放相關(guān)的致熱因子進入循環(huán)。Wohlrab等[25]在研究羅哌卡因?qū)θ四氺o脈內(nèi)皮細(xì)胞作為內(nèi)皮細(xì)胞和人胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞模型的分子效應(yīng)時發(fā)現(xiàn)，羅哌卡因劑量依賴性地誘導(dǎo)以上兩種細(xì)胞凋亡，并增加IL-6、IL-8和前列腺素(prostaglandin，PG)E2的釋放，導(dǎo)致發(fā)熱。產(chǎn)婦發(fā)熱時血清和腦脊液中IL-6水平升高，但Conti等[35]的研究顯示，單獨注射IL-6、IL-1β小鼠的體溫并不升高，且小鼠體內(nèi)IL-6無明顯升高趨勢，而同時給予IL-6與IL-1β，無論IL-6是熱原劑量還是非致熱劑量都會導(dǎo)致發(fā)熱，因此IL-6、IL-1β被認(rèn)為是主要的內(nèi)源性熱原；此外，小鼠血中PGE2水平升高，外周抑制PG合成可阻斷發(fā)熱反應(yīng)，因此認(rèn)為PGE2是導(dǎo)致發(fā)熱的中樞介質(zhì)。目前已知與發(fā)熱有關(guān)的細(xì)胞因子主要包括IL-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α等，其相關(guān)病理生理機制尚處于研究階段。

2 非感染性因素

2.1.2局麻藥濃度 2016年分娩鎮(zhèn)痛專家共識推薦的羅哌卡因濃度為0.062 5%～0.15%，布比卡因濃度0.04%～0.125%[36]。隨著產(chǎn)程的延長，產(chǎn)婦的平均體溫逐漸升高，產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生率亦升高，可能與硬膜外鎮(zhèn)痛藥物在產(chǎn)婦體內(nèi)逐漸積累，影響產(chǎn)婦體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)有關(guān)，表明鎮(zhèn)痛藥物的劑量與產(chǎn)間發(fā)熱相關(guān)[37-38]。曹家剛等[26]研究表明，與高濃度組(0.1%羅哌卡因+舒芬太尼0.5 μg/mL、0.125%羅哌卡因+舒芬太尼0.5 μg/mL)相比，低濃度羅哌卡因(0.075%羅哌卡因+舒芬太尼0.5 μg/mL)硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦分娩期間的產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率降低。Zhou等[27]研究顯示，試驗組(0.075%羅哌卡因+舒芬太尼0.5 μg/mL)和對照組(0.1%羅哌卡因+舒芬太尼0.5 μg/mL)產(chǎn)婦鎮(zhèn)痛前及鎮(zhèn)痛后1、2、3 h體溫均無明顯升高，而鎮(zhèn)痛后4、5 h及分娩后1 h兩組體溫均明顯升高，且對照組鎮(zhèn)痛后4、5 h體溫明顯高于試驗組，可見0.075%羅哌卡因致熱風(fēng)險低于0.1%羅哌卡因。但上述未比較兩組羅哌卡因的用量、縮宮素的使用以及胎膜早破情況，故不能完全排除感染導(dǎo)致產(chǎn)間發(fā)熱的可能，有待進一步驗證。

1.4其他感染性因素 產(chǎn)房環(huán)境(溫度、濕度)、產(chǎn)婦自身炎癥、慢性疾病、妊娠合并癥等均是引起感染性發(fā)熱的危險因素。研究顯示，產(chǎn)婦上呼吸道感染是引起產(chǎn)間發(fā)熱的主要原因(發(fā)生率44.6%)，其次是胎膜早破引起的上行感染(發(fā)生率27.2%)，一些特殊病原體感染(如B族鏈球菌感染)導(dǎo)致產(chǎn)間高熱，往往病情進展迅猛，新生兒致死率高[23]。對于妊娠晚期感染產(chǎn)婦，應(yīng)高度警惕體溫升高，及時積極抗感染治療，并盡早終止妊娠。在分娩或剖宮產(chǎn)期間，請兒科醫(yī)師到場，及時發(fā)現(xiàn)處理新生兒感染，改善新生兒預(yù)后。

產(chǎn)程過長、陰道長時間暴露均增加了微生物上行感染的發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)間發(fā)熱產(chǎn)婦的第一產(chǎn)程、第二產(chǎn)程平均時長較無產(chǎn)間發(fā)熱產(chǎn)婦顯著延長，且第一產(chǎn)程大于720 min、第二產(chǎn)程大于120 min與發(fā)熱顯著相關(guān)[3,14]。產(chǎn)程越長，產(chǎn)婦體力消耗越大，容易使產(chǎn)婦免疫力降低，且胎頭長時間壓迫胎盤，使胎盤水腫、缺血，導(dǎo)致感染風(fēng)險增加，引發(fā)產(chǎn)間發(fā)熱[22]。對于第一產(chǎn)程超過720 min、第二產(chǎn)程超過120 min的產(chǎn)婦，產(chǎn)科醫(yī)生應(yīng)避免無指征的陰道檢查，調(diào)整催產(chǎn)素用量，加強產(chǎn)婦體溫、胎心的監(jiān)測，密切觀察羊水的渾濁程度，一旦產(chǎn)婦出現(xiàn)高熱、胎兒窘迫或羊水渾濁，盡快行剖宮產(chǎn)，結(jié)束產(chǎn)程。

2.1硬膜外分娩鎮(zhèn)痛 Gleeson等[5]研究發(fā)現(xiàn)，與未接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦比較，接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率呈上升趨勢，首次提出了硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相關(guān)產(chǎn)間發(fā)熱，其相關(guān)病理生理機制及原因尚不明確。有學(xué)者認(rèn)為，硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的局麻藥種類、局麻藥濃度、阿片類藥物、給藥方式與產(chǎn)間發(fā)熱有關(guān)[24-32]。

低濃度羅哌卡因致產(chǎn)間發(fā)熱率低的原因可能為：①不同濃度局麻藥影響機體免疫調(diào)節(jié)和細(xì)胞損傷的程度不同，低濃度局麻藥對其影響小，故產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率低[24]；②不同濃度局麻藥對產(chǎn)婦體溫調(diào)節(jié)中樞的影響不同，局麻藥可能影響體溫調(diào)節(jié)平衡功能，導(dǎo)致產(chǎn)婦體溫升高，出現(xiàn)產(chǎn)間發(fā)熱，而低濃度的羅哌卡因?qū)Ξa(chǎn)婦體溫中樞影響較小[26,39]。

1.3陰道檢查、產(chǎn)程 多次的陰道檢查會增加陰道微生物上行感染的發(fā)生風(fēng)險，導(dǎo)致產(chǎn)間發(fā)熱。研究顯示，產(chǎn)間發(fā)熱產(chǎn)婦的平均陰道檢查次數(shù)明顯多于無產(chǎn)間發(fā)熱產(chǎn)婦[14,21]。多次陰道檢查人為地增加了陰道黏膜的損傷，破壞了陰道天然的保護屏障，且分娩期間劇烈的分娩疼痛及機體免疫力的下降，均極大地增加了產(chǎn)間發(fā)熱的風(fēng)險。在產(chǎn)程進展中，陰道檢查是必不可少的操作，尤其是產(chǎn)程延長時。產(chǎn)程監(jiān)測過程中，應(yīng)避免陰道檢查的負(fù)面影響，產(chǎn)科醫(yī)師及助產(chǎn)士需掌握陰道檢查的指征并嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作要求。

2.1.3舒芬太尼 舒芬太尼是目前產(chǎn)科分娩鎮(zhèn)痛較常用的藥物，推薦劑量0.4～0.6 μg/mL[36]。Sevarino等[28]給予硬膜外鎮(zhèn)痛的剖宮產(chǎn)患者2%利多卡因和1/200 000腎上腺素，將疼痛感覺阻滯維持在T4水平，并將產(chǎn)婦隨機分為4組，分別給予0、25、50、75、100 μg的舒芬太尼10 mL，結(jié)果顯示，25 μg舒芬太尼對硬膜外鎮(zhèn)痛剖宮產(chǎn)患者體溫?zé)o明顯影響，50～100 μg可影響硬膜外鎮(zhèn)痛剖宮產(chǎn)患者體溫，且舒芬太尼劑量越大，體溫下降越明顯。硬膜外鎮(zhèn)痛阻斷節(jié)前交感神經(jīng)，舒芬太尼可以恢復(fù)部分交感神經(jīng)，產(chǎn)婦血管收縮受到影響，無法為機體供熱，導(dǎo)致產(chǎn)婦體溫有所下降。一般情況下，鎮(zhèn)痛平面越高，交感神經(jīng)阻滯越明顯，而硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的鎮(zhèn)痛平面達(dá)不到T4水平，因此舒芬太尼不一定降低產(chǎn)間發(fā)熱，需要進一步研究。Wang等[29]將接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦隨機分為0.125%羅哌卡因鎮(zhèn)痛組與0.125%羅哌卡因+舒芬太尼0.3 μg/mL鎮(zhèn)痛組，結(jié)果顯示，兩組產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示舒芬太尼硬膜外鎮(zhèn)痛不影響產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生率，但該研究產(chǎn)間發(fā)熱的診斷標(biāo)準(zhǔn)不明確，且舒芬太尼使用劑量(0.3 μg/mL)低于舒芬太尼的推薦劑量，故臨床常規(guī)舒芬太尼用量對產(chǎn)間發(fā)熱的影響仍有待進一步探討。

第一，家長和老師應(yīng)對班級群達(dá)成統(tǒng)一的認(rèn)識。班級群是解決共性問題的平臺，盡量不在班級群中談?wù)搨€案問題，群聊以正能量的傳播為主。讓班級群成為大家的信息平臺。

視前區(qū)下丘腦前部是體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分，在視前區(qū)下丘腦前部中至少鑒定出μ、κ和δ三種不同的阿片受體[40]。用于硬膜外分娩鎮(zhèn)痛的阿片類藥物包括舒芬太尼、芬太尼，對舒芬太尼外的不同受體阿片類藥物在產(chǎn)間發(fā)熱中影響的研究，將有助于更好地確定硬膜外麻醉藥物的種類、劑量、濃度，調(diào)整硬膜外鎮(zhèn)痛用藥，既滿足產(chǎn)婦分娩的需要，又降低產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生風(fēng)險。

2.1.4硬膜外鎮(zhèn)痛給藥方式 硬膜外分娩鎮(zhèn)痛給藥方式分為持續(xù)硬膜外輸注和硬膜外間歇脈沖注入，目前我國椎管內(nèi)阻滯分娩鎮(zhèn)痛普遍采用微量泵持續(xù)硬膜外輸注+硬膜外自控鎮(zhèn)痛的模式。Capogna等[30]提出，硬膜外間歇脈沖注入代替持續(xù)硬膜外輸注能較好地抑制爆發(fā)痛。與持續(xù)硬膜外輸注相比，硬膜外間歇脈沖注入能夠在少量局麻藥使用情況下提供更好的鎮(zhèn)痛效果，產(chǎn)婦滿意度更好，硬膜外間歇脈沖注入還可降低分娩鎮(zhèn)痛后4 h內(nèi)的產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率[31-32]。

硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱的可能機制為：①接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛產(chǎn)婦的分娩疼痛得到極大緩解，過度通氣隨之改善，產(chǎn)婦呼吸做功及氧耗減少，通過結(jié)合蒸發(fā)(肺中的水分)和對流(肺中的熱空氣被周圍的冷空氣取代)過程導(dǎo)致熱量耗散減少[14]；②分娩鎮(zhèn)痛阻滯交感神經(jīng)，引起汗腺麻痹，出汗閾值升高，上半身血管反應(yīng)性收縮，熱量散失減少，產(chǎn)婦冷熱覺阻滯不同步，體溫平衡紊亂，核心體溫升高，導(dǎo)致硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱[32]；③硬膜外分娩鎮(zhèn)痛激活機體的潛在的炎癥反應(yīng)(無菌性炎癥反應(yīng))，引起發(fā)熱，但尚缺乏病原菌感染的臨床依據(jù)，如胎盤組織學(xué)檢查及血液培養(yǎng)未見微生物，但I(xiàn)L-6等炎癥因子的表達(dá)明顯升高，提示硬膜外分娩鎮(zhèn)痛相關(guān)產(chǎn)時發(fā)熱可能是無菌性炎癥反應(yīng)[7]；④可能經(jīng)歷更長產(chǎn)程、多次人工干預(yù)或亞臨床絨毛膜羊膜炎的產(chǎn)婦更需要硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，增加了分娩過程中HCA的發(fā)生風(fēng)險[9]。

2.2BMI 肥胖孕婦的三酰甘油和有利脂肪酸水平高于正常體重孕婦，當(dāng)游離脂肪酸濃度超過脂肪細(xì)胞儲存能力時，多余的游離脂肪酸轉(zhuǎn)化為三酰甘油并被保存在異味脂肪(新脂肪細(xì)胞或非脂肪組織)的脂肪滴中，若游離脂肪酸濃度進一步升高，細(xì)胞代謝可能代替糖代謝，隨后產(chǎn)生的活性氧類導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，胰島素反應(yīng)受損[41-42]。高BMI產(chǎn)婦脂肪層較厚，不利于分娩期間機體散熱，且肌肉發(fā)達(dá)，產(chǎn)熱較多，體內(nèi)熱量堆積導(dǎo)致核心體溫升高[22]。孕期超重及孕期體重的過度增長均導(dǎo)致難產(chǎn)及妊娠不良結(jié)局的發(fā)生風(fēng)險增加。有研究顯示，產(chǎn)前BMI≥30 kg/m2產(chǎn)婦分娩期間的發(fā)生產(chǎn)間發(fā)熱的風(fēng)險明顯高于其他產(chǎn)婦，高BMI可能是產(chǎn)間發(fā)熱的獨立危險因素[14,43]。但另有研究顯示，高BMI(24.0～27.9 kg/m2)產(chǎn)婦與正常BMI(18.5～23.9 kg/m2)產(chǎn)婦的產(chǎn)間發(fā)熱發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義[44]。產(chǎn)婦屬于特殊人群，目前尚無關(guān)于產(chǎn)婦BMI分級的統(tǒng)一認(rèn)識，仍依據(jù)一般成年人標(biāo)準(zhǔn)進行判斷，可能并不適合評估圍生期產(chǎn)婦的生理變化，需要參照大量的樣本明確產(chǎn)婦的評估標(biāo)準(zhǔn)，指導(dǎo)其合理的運動和膳食，避免過多的人工干預(yù)。

2.3催產(chǎn)素 催產(chǎn)素可以加強宮縮，縮短產(chǎn)程，但會致使大部分接受分娩鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦疼痛加劇，產(chǎn)熱增加。一項動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，催產(chǎn)素可引起宮頸黏膜PGE2的釋放[45]。PGE2是發(fā)熱的主要介質(zhì)，作用于下丘腦，通過細(xì)胞信號傳導(dǎo)引起體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移，進而引起發(fā)熱，阻斷PGE2生物合成酶是阻斷發(fā)熱的有效措施[35]。胎位不正、巨大兒等導(dǎo)致的催產(chǎn)素用量較大是產(chǎn)間發(fā)熱的相關(guān)潛在因素[14]。一項對中期妊娠(14～21周)胎兒宮內(nèi)死亡的患者進行回顧性研究，研究結(jié)果顯示催產(chǎn)素與母體體溫變化無明顯相關(guān)性[46]。研究中患者均未接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛，排除了硬膜外分娩鎮(zhèn)痛對產(chǎn)間發(fā)熱的影響。隨著妊娠的進展，子宮內(nèi)膜對催產(chǎn)素的反應(yīng)發(fā)生變化，且隨著分娩鎮(zhèn)痛在臨床的廣泛應(yīng)用，排除分娩鎮(zhèn)痛等相關(guān)因素對產(chǎn)間發(fā)熱的影響，進而探究催產(chǎn)素對足月產(chǎn)婦產(chǎn)間發(fā)熱影響的研究需要很長時間數(shù)據(jù)收集，才能進一步分析探討。

3 小 結(jié)

影響產(chǎn)間發(fā)熱的因素眾多，大致分為感染性因素和非感染性因素，臨床上以控制產(chǎn)房溫度濕度、適當(dāng)使用抗生素、發(fā)熱后物理或藥物降溫、減少不必要的陰道檢查等措施減少產(chǎn)間發(fā)熱的發(fā)生；對于胎膜早破等引起產(chǎn)間發(fā)熱的高危因素，應(yīng)針對病因積極處理，在保證母兒安全的前提下縮短產(chǎn)程、降低剖宮產(chǎn)率、改善新生兒預(yù)后。對于非感染性因素引起的產(chǎn)間發(fā)熱，尤其是硬膜外分娩鎮(zhèn)痛與產(chǎn)間發(fā)熱的聯(lián)系和機制的研究，不僅有利于分娩鎮(zhèn)痛的推廣，還能進一步完善鎮(zhèn)痛方案，提高鎮(zhèn)痛效果，減少分娩鎮(zhèn)痛的潛在不良影響。