增強(qiáng)型體外反搏對(duì)冠心病患者左室舒張功能的影響

李俐穎，關(guān)瑩，彭坤

（撫順市第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 撫順 113000）

增強(qiáng)型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一種通過(guò)序貫加壓于雙下肢，將血流驅(qū)回心臟，從而增加腦、心等臟器的舒張期血流灌注的無(wú)創(chuàng)治療方法，可有效改善冠心病患者的心肌缺血癥狀，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)枝循環(huán)形成[1-2]。正常的舒張功能是收縮期有效泵血的保障，當(dāng)發(fā)生心室肌順應(yīng)性減退或心室主動(dòng)舒張功能不全時(shí)，將導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生[3-4]。即使是在無(wú)臨床癥狀階段，左室舒張功能障礙仍會(huì)造成心衰與心血管死亡的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升?；诖耍狙芯恐荚谔接懺鰪?qiáng)型體外反搏在冠心病患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年9月至2020年4月本院收治的冠心病患者100例，按隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，每組50例。觀察組男26例，女24例；年齡39～78歲，平均年齡（61.27±9.02）歲；病程1～7年，平均病程（4.28±1.84）年；合并疾?。禾悄虿?2例，高血壓30例。對(duì)照組男27例，女23例；年齡40～75歲，平均年齡（60.84±9.17）歲；病程1～9年，平均病程（4.05±1.78）年；合并疾?。禾悄虿?4例，高血壓31例。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②可耐受ECCP治療；③NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①主動(dòng)脈關(guān)閉不全；②未得到有效控制的心律失常（心房顫動(dòng)、頻發(fā)室性期前收縮）、高血壓（＞160/100 mmHg）；③嚴(yán)重下肢動(dòng)脈閉塞與靜脈血栓；④出血性疾??；⑤先天性心臟病、心臟瓣膜疾病、嚴(yán)重心力衰竭或心肌病；⑥嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓。

1.3 方法 兩組入院后均完成相關(guān)檢查，并評(píng)估病情。兩組均采用他汀類調(diào)脂、阿司匹林抗血小板聚集、β受體阻滯劑控制心室率等常規(guī)治療，必要時(shí)給予能量代謝類（曲美他嗪）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及硝酸酯類藥物。觀察組在此基礎(chǔ)上行ECCP治療，使用由重慶普施康科技發(fā)展股份有限公司提供的P-ECP/TI一體式體外反搏系統(tǒng)（國(guó)械注準(zhǔn)20153210577），設(shè)置氣囊壓力為0.35～0.4 kg/cm2，每次1 h，每天1次，連續(xù)12 d為1個(gè)療程，共治療3個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo) ①左室舒張功能：采用超聲心電圖測(cè)定左室舒張期二尖瓣口血流E峰、E峰/A峰的比值（E/A）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及舒張末期左室后壁厚度（LVPWd）。②N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）與炎性因子：取兩組入院第1天、治療3個(gè)療程后的空腹靜脈血4 mL，離心后取上清液；2 mL采用膠體金法測(cè)定NT-proBNP水平；另外2 mL使用ELISA法測(cè)定白細(xì)胞介素-6（IL-6）及超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。試劑盒均由杭州旺普生物科技有限公司提供。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組左室舒張功能比較 治療前，兩組E峰、E/A、LVEDD及LVPWd水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，觀察組E峰、E/A水平均高于對(duì)照組，LVEDD及LVPWd水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組左室舒張功能比較（±s）Table 1 Comparison of left ventricular diastolic function between the two groups(±s)

表1 兩組左室舒張功能比較（±s）Table 1 Comparison of left ventricular diastolic function between the two groups(±s)

注：E/A，E峰/A峰的比值；LVEDD，左室舒張末期內(nèi)徑；LVPWd，舒張末期左室后壁厚度。與本組治療前比較，a P＜0.05

組別對(duì)照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值E峰（m/s）治療前57.96±10.04 58.01±9.95 0.025 0.980治療后60.63±11.05a 68.66±9.04a 3.977 0.000 E/A治療前0.95±0.23 0.96±0.21 0.227 0.821治療后1.03±0.22a 1.40±0.25a 7.856 0.000 LVEDD（mm）治療前55.67±6.91 55.58±6.68 0.066 0.947治療后50.80±5.79a 48.32±4.16a 2.459 0.016 LVPWd（mm）治療前10.34±0.88 10.45±0.86 0.632 0.529治療后9.96±0.65a 9.71±0.51a 2.139 0.035

2.2 兩組NT-proBNP水平比較 治療前，兩組NT-proBNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，觀察組NT-proBNP水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組NT-proBNP水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of NT-proBNP levels between two groups(±s,ng/L)

表2 兩組NT-proBNP水平比較（±s，ng/L）Table 2 Comparison of NT-proBNP levels between two groups(±s,ng/L)

注：NT-proBNP，N末端腦鈉肽前體

組別對(duì)照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值治療前1 295.43±389.31 1 315.60±393.75 0.258 0.797治療后295.40±94.47 218.75±97.69 3.988 0.000 t值17.651 19.118 P值0.000 0.000

2.3 兩組血清炎性因子比較 治療前，兩組IL-6、hs-CRP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，觀察組IL-6、hs-CRP水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/mL）Table 3 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups(±s,pg/mL)

表3 兩組血清炎性因子水平比較（±s，pg/mL）Table 3 Comparison of serum inflammatory factor levels between the two groups(±s,pg/mL)

注：IL-6，白細(xì)胞介素-6；hs-CRP，超敏C-反應(yīng)蛋白

組別對(duì)照組（n=50）觀察組（n=50）t值P值IL-6治療前6.58±1.22 6.53±1.20 0.207 0.837治療后5.83±1.14 4.10±0.97 8.173 0.000 t值3.176 11.136 P值0.002 0.000 hs-CRP治療前4.20±1.04 4.16±1.10 0.187 0.852治療后3.73±0.96 2.40±0.78 7.603 0.000 t值2.348 9.229 P值0.021 0.000

3 討論

冠心病是最常見(jiàn)的心血管疾病之一，其發(fā)生是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌細(xì)胞的供氧與需氧失衡，引發(fā)心肌細(xì)胞缺氧甚至壞死，進(jìn)而導(dǎo)致心臟的功能與結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。增強(qiáng)型體外反搏裝置包括可包裹患者下半身（臀部、大腿與小腿）的袖帶及特制安全氣囊，能在心室舒張期序貫施壓于下半身，提高動(dòng)靜脈血液回流，從而增加心輸出量和主動(dòng)脈舒張壓，對(duì)于改善患者缺血器官的血液灌注有積極作用。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組E峰、E/A水平均高于對(duì)照組，LVEDD及LVPWd水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），提示ECCP可有效改善冠心病患者的左室舒張功能，反搏后患者心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，左室充盈和左室順應(yīng)性得到改善，降低心肌耗氧量的同時(shí)調(diào)節(jié)心肌活動(dòng)和心肌缺血的不一致性，從而改善左室舒張功能；近年來(lái)有研究表明，血管內(nèi)皮相關(guān)活性物質(zhì)是體外反搏改善左室舒張功能的可能原因，但其作用機(jī)制有待深入研究[6-7]。NT-proBNP是由心室分泌的多肽，可經(jīng)由心肌細(xì)胞拉伸而參與血液循環(huán)，其半衰期為90～120 min，體外穩(wěn)定，有研究顯示，其血中濃度與心功能障礙程度呈正相關(guān)，且其重復(fù)性較佳，不會(huì)受日?；顒?dòng)及體位等因素的影響[8-9]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組NT-proBNP低于對(duì)照組，表明體外反搏可改善冠心病患者的心功能，與余意君等[10]研究結(jié)果一致，其原因可能為EECP能改變主動(dòng)脈壓力反射，有效控制主動(dòng)脈壓和中心動(dòng)脈壓，降低全身血管阻力，進(jìn)而達(dá)到降低左室后負(fù)荷與左室能量消耗，改善心功能。炎性反應(yīng)在冠心病動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程中均有參與，IL-6、hs-CRP是最常見(jiàn)的炎性標(biāo)志物，其中IL-6可激活巨噬細(xì)胞，提高細(xì)胞脂質(zhì)的沉積，同時(shí)促進(jìn)單核細(xì)胞進(jìn)入機(jī)體內(nèi)皮下層，造成脂斑塊的形成；同時(shí)會(huì)刺激并上調(diào)斑塊中平滑細(xì)胞的增殖，造成斑塊破裂，進(jìn)而激活血小板聚集，引致血栓，并最終誘發(fā)冠心病[11]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組IL-6、hs-CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），表明體外反搏治療能夠有效抑制機(jī)體炎癥狀態(tài)，與龐利娟等[12]研究結(jié)果一致。本研究不足之處在于，開(kāi)展治療的時(shí)間較短，選擇的效果評(píng)估指標(biāo)可能存在不準(zhǔn)確性，有待于后續(xù)研究進(jìn)一步比較和證實(shí)EECP的作用機(jī)制和遠(yuǎn)期作用。

綜上所述，EECP可有效改善冠心病患者的左室舒張功能，可通過(guò)降低血清NT-proBNP及炎癥因子等多種途徑改善患者心功能，有助于優(yōu)化預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。