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    干擾素α2b聯(lián)合神經(jīng)阻滯及超短波治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛64例臨床療效觀察

    2014-04-08 09:46:54許敏佳劉云梅王遠(yuǎn)航
    頸腰痛雜志 2014年3期
    關(guān)鍵詞:超短波后遺神經(jīng)痛

    許敏佳,劉云梅,王遠(yuǎn)航

    (中國人民解放軍第62醫(yī)院,云南 普洱 665000)

    急性帶狀皰疹臨床治愈后持續(xù)疼痛超過1個(gè)月定義為帶狀皰疹神經(jīng)痛,6個(gè)月以上者定義為帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛(PHN)[1]。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛是帶狀皰疹最為常見的并發(fā)癥之一,亦是困擾中、老年人群的頑固痛證之一,其臨床表現(xiàn)多為自發(fā)性、持續(xù)性或陣發(fā)性灼痛、觸覺異常為主,持續(xù)時(shí)間短則1~2年,長者甚至超過10年。如果患者長時(shí)間處于疼痛的折磨中,不僅使患者情緒低落、生活質(zhì)量低下,亦會(huì)出現(xiàn)心理疾病,對生活失去信心、多數(shù)有自殺傾向。現(xiàn)將治療方法報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2011-03-2013-12收治的64例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者。男38例,年齡40~70歲;女26例,55~70歲。所有患者均符合帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛部位:頸部12例,軀干40例,臀部12例。入選的患者治療前未經(jīng)過其他治療,并排除對所治療的藥物過敏情況,無嚴(yán)重的肝腎功不全及心腦血管疾病。

    1.2 治療方法

    1.2.1 將64例患者隨機(jī)分為治療組與對照組。治療組采用干擾素α2b配合鹽酸利多卡因、維生素B12、滅菌用水,對患者帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛所屬節(jié)段的神經(jīng)支配區(qū)域進(jìn)行椎旁神經(jīng)阻滯后進(jìn)行超短波治療。超短波選用小功率,板狀電極(大號),電極片并置疼痛局部??諝忾g隙 1.0~1.5 cm。功率等級為無熱量或微熱量。無熱量:患者無溫?zé)岣?,電壓?檔。微熱量:患者有微熱感,電壓第1檔[3]。對照組患者采用常規(guī)藥物治療,給予口服阿昔洛韋,0.2 g/次,5 次/d;甲鈷胺膠囊,0.5 mg/次,3 次/d;美洛昔康片,7.5 mg/次,2次/d;外用阿昔洛韋軟膏涂擦,3次/d[4]。椎旁神經(jīng)阻滯隔日一次。超短波治療每日一次。對兩組患者進(jìn)行詳細(xì)觀察。

    1.3 療效評定 分別在治療前及治療后第1周、1月、2月觀察患者疼痛情況,采用VAS評分,完全緩解:疼痛強(qiáng)度達(dá)到0;明顯緩解:疼痛強(qiáng)度降低4分或達(dá)到1-3分;中度緩解:疼痛強(qiáng)度降低2分或達(dá)到4-6分;輕度緩解:疼痛強(qiáng)度降低小于2分或疼痛仍在7分以上[5]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異顯著。

    2 結(jié)果

    治療前,兩組患者的VAS比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療 1周、1月、2月后,治療組VAS顯著低于對照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組與對照組治療后比較,均P<0.05。見表1。

    表1 治療后兩組患者VAS評分比較 (±s)

    表1 治療后兩組患者VAS評分比較 (±s)

    注:P<0.05

    ?

    表2 治療后兩組總有效率比較例(℅)

    3 討論

    我科從2011年以來采用擾素α2b聯(lián)合神經(jīng)阻滯及超短波治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛,取得比較滿意的療效。干擾素是臨床常用的一種抗腫瘤、抗病毒藥物,會(huì)改變某些酶的活性,尤其可減低細(xì)胞色素酶P450的活性,能夠有效的一致病毒的釋放、復(fù)制,并能增強(qiáng)淋巴毒素的活性,從而有效的提高患者的免疫力,起到殺毒、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力的作用。神經(jīng)阻滯作用于神經(jīng)周圍,快速阻斷周圍神經(jīng)的疼痛傳導(dǎo),緩解疼痛,繁殖中樞神經(jīng)系統(tǒng)及周圍神經(jīng)敏感化,同時(shí)解除血管痙攣,阻斷交感神經(jīng),抑制局部炎癥反應(yīng),修復(fù)受損的神經(jīng),有效的阻止疼痛的惡性循環(huán)[5]。而超短波具有較強(qiáng)的消炎、促進(jìn)新生組織的生長的作用,兩者合用,能顯著的減少后遺神經(jīng)痛的發(fā)生幾率。

    綜上所述,與常規(guī)的抗病毒、營養(yǎng)神經(jīng)藥物相比,干擾素α2b聯(lián)合神經(jīng)阻滯及超短波治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛,與對照組比較,VAS評分及總有效率均優(yōu)于對照組,臨床療效更為顯著。因此,干擾素α2b聯(lián)合神經(jīng)阻滯及超短波治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛方面值得推廣。

    [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì).臨床診療指南.疼痛學(xué)分冊[M].人民衛(wèi)生出版社,2010.239-240.

    [2] 陳景澡.現(xiàn)代物理治療學(xué)[M].人民軍醫(yī)出版社,2001.3:183.

    [3] 張學(xué)軍.皮膚性病學(xué).第5版[M].人民衛(wèi)生出版社,2004,2:69.

    [4] 王福根.Pain銀質(zhì)針導(dǎo)熱治療軟組織痛[M].河南科學(xué)技術(shù)出版社,2009.11.

    [5] Benzon H T,Chekka K,Darnyle A,et al.Evidence-based case report:the prevention an management of postherpetic neuralgia with emphasis on interventional procedures[J].Reg Anesth Pain Med,2009,3:518-520.

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