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    de Winter綜合征研究進(jìn)展

    2021-11-29 14:18:11楊凌鋒干琴靜周鑫斌邱原剛
    浙江臨床醫(yī)學(xué) 2021年2期
    關(guān)鍵詞:導(dǎo)聯(lián)溶栓造影

    楊凌鋒 干琴靜 周鑫斌 邱原剛*

    de Winter 綜合征是荷蘭醫(yī)生de Winter 與其同事于2008年在新英格蘭雜志上首次報(bào)道的一種新的心電圖表現(xiàn)[1],該心電圖高度提示冠狀動(dòng)脈前降支近段急性閉塞。此類患者并無典型的ST 段抬高型心肌梗死的表現(xiàn),其典型表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段上斜型壓低伴T 波高尖。該征象在急性前壁心肌梗死中的發(fā)生率為2%[1-2]。在過去十余年時(shí)間里,有許多de Winter綜合征病例被陸續(xù)報(bào)道,進(jìn)行急診造影后發(fā)現(xiàn)大多為前降支近端嚴(yán)重急性閉塞,因此,對(duì)于此類心電圖表現(xiàn)應(yīng)引起重視,應(yīng)將其識(shí)別為STEMI 等同心電圖并進(jìn)行緊急處理,以減少死亡率以及不良預(yù)后。目前國內(nèi)《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》已經(jīng)提出應(yīng)將de Winter 綜合征視為STEMI 的等同心電圖改變[3],而美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)或歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)對(duì)這一特殊心電圖表現(xiàn)的管理仍未寫入相關(guān)指南,此類心電圖表現(xiàn)若被視為NSTEMI,必然將延誤診斷和治療,增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)。本文旨在總結(jié)歷年來與de Winter 綜合征相關(guān)的文章,對(duì)該類疾病的臨床特點(diǎn)及機(jī)制進(jìn)行深入學(xué)習(xí),就目前對(duì)de Winter 綜合征的認(rèn)識(shí)作一總結(jié)。

    1 心電圖

    1.1 心電圖特征 de Winter 綜合征實(shí)際上是由DRESSLER等[4]在1947 年首次報(bào)道的,其報(bào)道的27 例急性心肌梗死患者初始心電圖顯示高T 波,其中1 例有de Winter ST-T 改變。2008 年DE WINTER 等[1]通過回顧分析1532 例前降支近段閉塞急性心?;颊咝碾妶D變化,發(fā)現(xiàn)有30 例(2%)患者未出現(xiàn)典型ST 段抬高的心肌梗死急性期改變,并將此類心電圖做出更詳細(xì)的描述和總結(jié):①V1-V6 的ST 段在J 點(diǎn)后上斜型壓低1~3 mm,并與直立高尖對(duì)稱T 波相延續(xù);②大多數(shù)aVR ST 段抬高1~2 mm;③QRS 波時(shí)限正?;蜉p度延長;④可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良。2009 年,VEROUDEN 等[2]回顧性分析1890 例急性前壁心肌梗死行直接PCI 的患者,發(fā)現(xiàn)符合de Winter 綜合征心電圖表現(xiàn)的患者有35 例(2%)。這種心電圖改變?cè)谘\(yùn)重建后消失[2]。2011 年,de Winter 的一項(xiàng)前瞻性研究[5],收集了2011~2013 年阿姆斯特丹STEMI 現(xiàn)場分診系統(tǒng)傳輸?shù)乃?2 導(dǎo)聯(lián)心電圖,在5588 例有心電圖傳輸?shù)幕颊咧?,?1 例出現(xiàn)該心電圖表現(xiàn)(占所有患者0.2%,占前壁心?;颊?.6%),11 例血管造影均顯示前降支近段受累,第1 周內(nèi)死亡率為27%。morris 的系統(tǒng)評(píng)價(jià)顯示de Winter 綜合征心電圖的ST 段上斜型壓低在V3 導(dǎo)聯(lián)振幅最大,中位振幅為0.3 mV(四分位間距:0.2~4 mV);t 波高度在V3 導(dǎo)聯(lián)達(dá)到峰值,中位振幅為0.9 mV(四分位間距:0.8~1.1 mV)[6]。

    1.2 心電圖動(dòng)態(tài)演變 DE WINTER 等[1]最初將該心電圖描述為一種靜態(tài)心電圖,從首次醫(yī)療接觸到術(shù)前,其記錄的心電圖一直未發(fā)生變化,血管開通后心電圖恢復(fù)。然而,一些報(bào)道表明這種心電圖可能是STEMI 演變過程中的一種瞬態(tài)和中間狀態(tài)。2014 年,GOEBEL 等[7]最先報(bào)道了1 例de Winter綜合征在發(fā)生后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)展為STEMI 的病例。隨后,國內(nèi)外相繼報(bào)道了de Winter 綜合征發(fā)展為STEMI 的病例[8-10],大多在發(fā)展為STEMI 后出現(xiàn)了惡性心律失?;蛐脑葱孕菘?。XU等[11]回顧了441 例前壁心肌梗死患者的心電圖,發(fā)現(xiàn)有15 例(3.4%)呈de Winter 心電圖改變,其中13 例演變?yōu)镾TEMI,從心電圖確認(rèn)為de Winter 綜合征直至演變?yōu)镾TEMI 的中位時(shí)間為114 min。另外,有病例報(bào)道發(fā)現(xiàn),STEMI 也可以演變?yōu)閐e Winter 綜合征。國內(nèi)外均有報(bào)道[12-14]在冠狀動(dòng)脈介入前,心電圖ST 段抬高自發(fā)地回落并轉(zhuǎn)變?yōu)閐e Winter 綜合征。ZHAO 等[12]同樣發(fā)現(xiàn)了這樣的變化,并提出de Winter 綜合征可以分為2 類:(1)第一種是靜態(tài)的,ST 段持續(xù)壓低,血管再通后心電圖恢復(fù),不演變?yōu)镾TEMI;(2)第二種是可以呈動(dòng)態(tài)演變的,可能是由于冠狀動(dòng)脈完全閉塞和自發(fā)血管再通之間的狀態(tài)轉(zhuǎn)換。國內(nèi)外還有病例報(bào)道[15,16]發(fā)現(xiàn)de Winter綜合征患者胸痛緩解后心電圖可演變?yōu)閃ellens 綜合征。兩者均為STEMI 的等危心電圖,均提示前降支近段嚴(yán)重病變[17]。

    1.3 心電圖準(zhǔn)確性 de Winter 綜合征對(duì)診斷急性前降支閉塞所致前壁心肌梗死具有較高的準(zhǔn)確性。Morris 的系統(tǒng)性綜述納入了3 項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究,通過陽性預(yù)測值(PPV)[6]來確定de Winter 綜合征的準(zhǔn)確性。一項(xiàng)關(guān)于21 例de Winter 綜合征患者的小型研究,其中20 例患者有≥1 處經(jīng)造影證實(shí)狹窄程度>70%的病變?;诖隧?xiàng)研究,PPV 為95.2%(95%CI:76.2~99.9%)[18]。Verouden 對(duì)具有該心電圖表現(xiàn)的35 例患者分析顯示,所有患者的冠狀動(dòng)脈造影均顯示前降支閉塞,基于此項(xiàng)研究的PPV 為100%(95%CI:69.2~100.0%)[2]。MISUMIDA 等[19]研究發(fā)現(xiàn),在330 例NSTEMI 患者中,有6例呈de Winter 綜合征,6 例患者均在前降支發(fā)現(xiàn)了相應(yīng)的罪犯病變,基于此項(xiàng)研究的PPV 為100%(95%CI:51.7~100%)。因此,de Winter 綜合征對(duì)急性冠脈閉塞有較高的陽性預(yù)測值,需要緊急血運(yùn)重建。

    2 患者特征

    VEROUDEN 等[2]回顧分析了10 年間1890 例因前壁急性心梗而行直接PCI 的患者,發(fā)現(xiàn)de Winter 綜合征患者相比于STEMI 患者而言,發(fā)病年齡更?。╠e Winter 綜合征患者平均年齡52 歲,STEMI 患者平均年齡61 歲,P=0.001),且多為男性(33/35,P=0.002),并伴有高膽固醇血癥(P=0.001)。另一項(xiàng)回顧性研究顯示,de Winter 綜合征患者與冠心病家族史關(guān)系密切[11](P=0.004)。該綜合征通常在癥狀出現(xiàn)后約90~ 100 min 出現(xiàn),多數(shù)患者為竇性心律,中位心率為75 次/min[2,11]。CK-MB 峰值中位數(shù)290 μg/L。盡管直接PCI 后血流恢復(fù),但de Winter 綜合征患者由于常有診斷的延誤,預(yù)后較差[2,11]。此外,XU 等[11]的回顧性分析顯示,從心電圖記錄到再灌注的時(shí)間也增加了(平均182 min),這是由于缺乏識(shí)別引起的。

    3 造影檢查

    該類患者的冠狀動(dòng)脈造影檢查顯示罪犯血管多為前降支近段[2,20],存在全閉或次全閉病變(術(shù)前TIMI 血流多為0-1級(jí)[1,2,11]),大多數(shù)為前降支單支病變,且側(cè)支循環(huán)較差,僅在個(gè)別患者找到Rentrop 3 級(jí)側(cè)支循環(huán)。隨著近十年病例報(bào)道的增多,發(fā)現(xiàn)罪犯血管可以為左主干[21]、第一對(duì)角支[22]、右冠狀動(dòng)脈[23]和鈍緣支[24]。最初de Winter 發(fā)現(xiàn)該心電圖表現(xiàn)在1532 例前壁心肌梗死患者里面發(fā)生率是30 例(2%),但缺乏陰性對(duì)照組,所以無法統(tǒng)計(jì)診斷的敏感性和特異性,即該心電圖表現(xiàn)并非特異性提示前降支近端急性閉塞,陸續(xù)發(fā)現(xiàn)罪犯血管位于除前降支以外的血管也證實(shí)這一觀點(diǎn)。該征對(duì)前降支近端閉塞的特異性和敏感性需要進(jìn)一步研究。

    4 治療策略

    STEMI 患者心電圖ST 段抬高提示冠狀動(dòng)脈完全閉塞導(dǎo)致透壁心肌缺血,需要及時(shí)進(jìn)行直接PCI 治療;在有資質(zhì)行直接PCI 的醫(yī)療機(jī)構(gòu)的door-to-balloon 時(shí)間為90 min,轉(zhuǎn)運(yùn)PCI door-to-balloon 時(shí)間為120 min;若轉(zhuǎn)運(yùn)PCI 預(yù)計(jì)>120 min則可行溶栓治療。對(duì)于NSTEMI 患者的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)為在≥2 個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段水平型或下斜型下移≥0.5 mm,對(duì)其進(jìn)行PCI 時(shí)機(jī)是基于風(fēng)險(xiǎn)分層評(píng)估,為2~72 h。

    4.1 介入 關(guān)于針對(duì)de Winter 綜合征患者處理和管理,目前仍缺乏相關(guān)指南的建議。de Winter 綜合征心電圖表現(xiàn)以ST 段壓低為特點(diǎn),但造影結(jié)果多顯示罪犯血管全閉或次全閉,多數(shù)罪犯血管為前降支近段,TIMI 血流0-1 級(jí),與NSTEMI 的血管病變特點(diǎn)不符,必須按STEMI 處理,及時(shí)開通罪犯血管,挽救存活心肌。

    4.2 溶栓 對(duì)于de Winter 綜合征的患者能否進(jìn)行溶栓治療目前仍有爭議。關(guān)于de Winter綜合征患者溶栓的報(bào)道也較少。RAO 等[25]最先于2018 年報(bào)道2 例de Winter 綜合征患者溶栓的病例,2 位患者均溶栓成功。XU 等[11]對(duì)4 例由de Winter綜合征演變而來的STEMI 患者進(jìn)行溶栓治療,2 例溶栓失敗,2 例溶栓成功,其中1 例發(fā)生再梗,提示對(duì)于de Winter 綜合征患者進(jìn)行溶栓治療效果較差??傮w而言,由于de Winter 綜合征病例數(shù)少,且缺乏針對(duì)此類患者的大型臨床研究,尚無足夠證據(jù)證明溶栓是否適用于de Winter 綜合征患者。

    5 機(jī)制

    這種無ST 段抬高的心電圖改變電生理機(jī)制仍不清楚。de Winter 提出2 種假設(shè):(1)浦肯野纖維的解剖變異導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲。(2)ST 段不抬高的機(jī)制可能是心肌缺血使ATP產(chǎn)生減少,導(dǎo)致細(xì)胞膜上ATP 敏感性鉀通道(KATP)不能激活[1],這一可能機(jī)制已在急性心肌缺血的KATP 基因敲除動(dòng)物模型上得到證實(shí)[26]。PICA 等[27]根據(jù)其報(bào)道病例的心電圖變化特點(diǎn),分析后也支持這一觀點(diǎn)。FIOL SALA 等[28]認(rèn)為,de Winter 綜合征患者心電圖會(huì)呈動(dòng)態(tài)演變,是因?yàn)榍敖抵Т稳]塞所致,心內(nèi)膜嚴(yán)重缺血,而心外膜部分缺血,但冠脈尚未進(jìn)展為完全閉塞,ST 段未抬高,若不及時(shí)干預(yù),則可能進(jìn)展為STEMI,并提出其心電圖ST-T 改變機(jī)制:T 波高尖及ST 段上斜型壓低是心內(nèi)膜下復(fù)極的延遲,使跨膜動(dòng)作電位去極化減慢,動(dòng)作電位時(shí)程延長,這一微小的跨膜動(dòng)作電位改變疊加在心外膜上導(dǎo)致J 點(diǎn)壓低及T 波高尖。

    6 鑒別診斷

    6.1 超急性期心肌梗死ST-T 改變 超急性期心肌梗死心電圖的特征性改變?yōu)樾厍皩?dǎo)聯(lián)T 波高大,基底部寬,可以不對(duì)稱。其為冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)的早期改變,隨著缺血時(shí)間的延長,心肌缺血程度加重,最終演變?yōu)镾TEMI。

    6.2 心動(dòng)過速 心動(dòng)過速時(shí)常出現(xiàn)ST 段上斜型壓低,此時(shí)并不存在心肌缺血,一般認(rèn)為與心房復(fù)極有關(guān)。心電圖上兩者最關(guān)鍵鑒別點(diǎn)為de Winter 綜合征是在心率正常時(shí)出現(xiàn)。

    6.3 高鉀血癥 高鉀血癥患者主要表現(xiàn)為窄基底且對(duì)稱、高尖的T 波,但不伴有ST 段上斜型壓低,結(jié)合患者胸痛癥狀、肌鈣蛋白、心肌酶譜檢查,不難鑒別。

    6.4 Wellens 綜合征 Wellens 綜合征的臨床特點(diǎn)為心絞痛癥狀與心電圖改變呈非同步性,常在胸痛緩解后數(shù)小時(shí)或數(shù)天后發(fā)現(xiàn)心電圖T 波改變;大部分患者的心肌酶正常,部分患者肌鈣蛋白輕微升高;冠脈造影大部分狹窄程度不高,在50%~99%之間,多數(shù)有側(cè)支血液供應(yīng);心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)有:既往有胸痛病史,胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正常,心肌酶正?;蛘咻p微升高,無ST 段改變或輕度抬高(<0.1 mV),T 波呈對(duì)稱性倒置或雙相特征性改變?cè)谛赝春蟪霈F(xiàn),以V2-V3導(dǎo)聯(lián)為主,無異常Q 波或R波振幅下降或消失,冠脈造影提示LAD 近段狹窄。

    6.5 6+2 心電圖改變 左主干閉塞常表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低>1 mm 及T 波倒置,通常在V4~V6 導(dǎo)聯(lián)改變最為明顯,伴有avR 導(dǎo)聯(lián)、V1 導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高,且avR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高幅度大于V1 導(dǎo)聯(lián),對(duì)于此類心電圖,國內(nèi)稱之為“6+2心電圖”。兩者均表現(xiàn)為多導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低,伴aVR 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。區(qū)別兩者的關(guān)鍵點(diǎn)在于de Winter ST-T 改變的ST 段呈上斜型壓低,并非水平型或下斜型壓低。

    7 討論

    de Winter 綜合征從發(fā)布之初被認(rèn)為是一種靜態(tài)心電圖,但現(xiàn)在越來越多的證據(jù)表明,de Winter 綜合征的心電圖變現(xiàn)是可以演變的,其更可能是STEMI 心電圖演變過程中的一種瞬態(tài)和中間狀態(tài)。但無論其為STEMI 的早期表現(xiàn),還是一種特殊類型的急性冠脈綜合征心電圖,其冠狀動(dòng)脈的病理變化均為血管的急性閉塞,且大多位于前降支近段,需要立即行急診冠脈造影及再灌注治療,開通梗死相關(guān)血管。內(nèi)科醫(yī)生、急診醫(yī)生、120 隨車醫(yī)生、護(hù)理人員等必須對(duì)這一心電圖熟悉并掌握,若錯(cuò)誤地視之為NSTE-ACS,會(huì)導(dǎo)致再灌注時(shí)間明顯延遲,增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn),產(chǎn)生不良預(yù)后。

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