劉國潤
(惠陽三和醫(yī)院,廣東 惠州 516200)
大面積ST段抬高型心肌梗死是基于冠狀動脈疾病的冠狀動脈供血的快速減少,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的急性缺血和相應(yīng)心肌的壞死。大面積ST段抬高型心肌梗死引起心源性休克是患者醫(yī)院死亡的主要原因[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)可以使閉塞的冠狀動脈再通,減少心肌死亡,已經(jīng)成為主要的臨床治療方案[2]。但在PCI術(shù)后,患者的心肌功能尚未完全恢復(fù)。主動脈球囊反搏術(shù)(Intra-aortic balloon pump,IABP)在臨床上被用作改善左心室功能。在左心室舒張期膨脹,以增加平均動脈壓,改善心肌缺血和缺氧,IABP輔助PCI治療可能會進一步提高治療效果。基于此,本研究將其應(yīng)用于大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者中,探討其臨床應(yīng)用價值,現(xiàn)報道如下。
選取我院2016年1月至2020年1月收治的60例大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者,分為對照組(n=30)和觀察組(n=30)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)冠狀動脈狹窄率>70%;(3)45歲≤年齡<55歲。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)其他原因?qū)е滦脑葱孕菘耍唬?)嚴(yán)重肢體關(guān)節(jié)疾?。唬?)伴有合并癥者。
1.2.1 PCI治療方法 給患者服用300mg阿司匹林腸溶片和180mg替卡格雷,并在12h內(nèi)接受PCI治療。經(jīng)動脈穿刺,注射100U/kg普通肝素,根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果,使用適當(dāng)規(guī)格的支架、導(dǎo)絲和導(dǎo)管,然后將導(dǎo)管推至病變部位,將手指導(dǎo)絲插入遠端導(dǎo)絲,將球囊放在病變部位上,預(yù)擴張支架,然后擴張和釋放支架。術(shù)畢,接受傳統(tǒng)的抗血小板和降糖素雙重降脂治療,以改善心室重構(gòu)和降低心臟負荷。
1.2.2 IABP治療方法 在局部麻醉下,行股動脈穿刺,插入球囊導(dǎo)管,然后將其發(fā)送到左鎖骨下動脈下方2cm處的降主動脈,并在該處連接到主動脈球囊泵,選擇ECG觸發(fā)模式。IABP植入后,將12500U肝素鈉添加到500mL生理鹽水中以連續(xù)加壓,每小時進行手動沖洗,以防止在球囊表面形成血栓。當(dāng)患者的癥狀得到明顯改善,血流動力學(xué)穩(wěn)定,外周循環(huán)良好,尿量大于30mL/h時,IABP逐漸停止。
觀察兩組臨床療效、心功能指標(biāo)及血流動力學(xué)的情況。
(1)臨床治療效果評價標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者的心力衰竭癥狀基本控制,心源性休克糾正;有效:患者的心力衰竭癥狀有所好轉(zhuǎn),心功能改善1級以上;無效:患者的心力衰竭癥狀無改善,心源性休克加重??傆行?[(顯效+有效)/總例數(shù)]×100%[3]。
(2)心功能指標(biāo):治療前后,應(yīng)用飛利浦IE33心臟多普勒彩色超聲評估,左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVESD)及左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejective fraction,LVEF)。
(3)血流動力學(xué)指標(biāo):用CXD-1超聲心動圖儀監(jiān)測每搏輸出量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)。
數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件中分析,計數(shù)資料用n(%)表示,采用 χ2檢驗,計量資料用±s表示,采用t檢驗,P<0.05差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表 1。
表1 兩組患者一般資料對比[n(%)/±s]
表1 兩組患者一般資料對比[n(%)/±s]
組別 例數(shù)(n) 性別男女年齡(歲)觀察組對照組χ2/t值P值30 30 15 12 15 18 2.401 0.121 50.36±1.20 50.39±1.26 0.094 0.925前壁7 12梗死部位廣泛前壁12 8 1.925 0.165下壁11 10
觀察組總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組患者臨床治療效果對比[n(%)]
治療前,兩組患者的心功能指標(biāo)(LVEDD、LVESD、LVEF)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,觀察組LVEDD、LVESD低于對照組,LVEF高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者心功能指標(biāo)對比(±s)
表3 兩組患者心功能指標(biāo)對比(±s)
注:*與治療前組內(nèi)比較,P<0.05。
組別 例數(shù)(n)LVEDD(mL) LVESD(mL) LVEF(%)觀察組對照組t值P值30 30治療前58.72±15.13 58.71±15.43 0.003 0.998治療后45.53±8.94*51.21±8.32*2.547 0.014治療前46.32±9.34 47.30±9.21 0.409 0.684治療后36.32±6.54*42.61±6.72*3.674 0.001治療前34.21±7.75 34.18±7.29 0.016 0.987治療后52.61±8.91*47.83±8.43*2.222 0.031
治療前,兩組患者的血流動力學(xué)指標(biāo)(每搏輸出量、心排血量、心臟指數(shù))差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,兩組血流動力學(xué)指標(biāo)的水平均上升,觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)
表4 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)
注:*與治療前組內(nèi)比較,P<0.05。
組別 例數(shù)(n) 每搏輸出量(mL) 心排血量(L/min) 心臟指數(shù)(L/min·m2)觀察組對照組t值P值30 30治療前42.21±4.21 42.43±3.02 0.021 0.983治療后61.45±5.20*54.35±4.13*5.856<0.001治療前3.23±0.20 3.19±0.43 0.462 0.647治療后5.70±0.24*4.51±0.63*9.668<0.001治療前2.51±0.15 2.55±0.06 1.356 0.183治療后4.61±0.25*3.62±0.82*6.325<0.001
心源性休克是大面積ST抬高急性心肌梗死患者死亡的重要原因之一[4]。隨著介入診療技術(shù)的發(fā)展,PCI的應(yīng)用已大大改善了大面積ST段抬高型急性心肌梗死合并心源性休克的預(yù)后,可增加患病區(qū)域缺血性心肌組織的再灌注[5]。由于患者血流動力學(xué)指標(biāo)不穩(wěn)定,導(dǎo)致預(yù)后不良,因此需要聯(lián)合治療。為此探求合理的治療方法對患者較為關(guān)鍵。
在IABP中,將具有一定體積的球囊置于主動脈中,并將球囊導(dǎo)管連接體外壓力泵,內(nèi)部充滿氦氣,程序自動控制身體表面心電圖的R波和T波(或壓力),以便在指定的時限內(nèi)填充和排空安全氣囊。IABP通過機械輔助方法增加主動脈的舒張壓,并降低其收縮壓,它的作用是增加冠狀動脈的血流量,減少心臟的后負荷,從而增加心輸出量[6]。
本研究中,觀察組總有效率為93.33%(28/30)明顯高于對照組的66.67%(20/30),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明IABP輔助PCI治療可提高治療效果。究其原因:IABP輔助PCI是在降主動脈的近端放置一定體積的球囊,球囊連接到壓力泵,并由體表心電圖或壓力觸發(fā),以使其與心動周期保持同步。當(dāng)心室擴張時,球囊迅速膨脹并擴大,舒張壓峰值將增加冠狀動脈灌注壓。在打開主動脈瓣之前,迅速排空氣球囊以降低左心室射血阻力并減少左心室后負荷,從而降低左心室功能并改善心臟功能[7]。
LVEDD、LVESD、LVEF是評估心肌梗死的重要心功能指標(biāo)。本研究中,治療后觀察組LVEDD、LVESD低于對照組,LVEF高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明IABP輔助PCI治療可有效改善大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的心功能。究其原因:IABP輔助PCI治療是通過降低主動脈阻力來改善心肌灌注,它還可以增加冠狀動脈灌注,增加心肌供氧,改善心肌功能并促進預(yù)后[8]。
本研究中,治療后兩組血流動力學(xué)指標(biāo)水平均上升,觀察組高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明IABP輔助PCI治療可有效提高患者的血流指標(biāo)水平。究其原因:IABP輔助PCI治療可增加冠狀動脈舒張壓和缺血性心肌的再灌注,并通過增加側(cè)支血流和重新分配血流來降低缺血程度;降低左心室壁張力和后負荷,同時在舒張期維持和增加冠狀動脈血流灌注。
綜上所述,對大面積ST段抬高型急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者運用IABP輔助PCI治療在療效方面表現(xiàn)出明顯優(yōu)勢,心功能明顯提高,血流動力指標(biāo)得到改善。