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    創(chuàng)傷相關性吉蘭-巴雷綜合征的神經(jīng)電生理特點

    2021-11-27 11:53:10孫廣宏張亞琴
    寧夏醫(yī)科大學學報 2021年9期
    關鍵詞:運動神經(jīng)危重病誘發(fā)電位

    李 婷,孫廣宏,余 敏,張亞琴,李 娜,姚 娜

    (寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院功能科神經(jīng)電生理室,銀川 750001)

    吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一種由免疫介導快速進展的周圍神經(jīng)疾病,可累及運動、感覺、腦神經(jīng)和自主神經(jīng)等[1]。臨床表現(xiàn)為急性或亞急性起病的對稱性進行性肢體無力和四肢末端麻木感。該病的常見病因包括感染、手術、外傷、藥物誘發(fā)及疫苗接種等,約2/3的GBS是由感染性因素引起的[1-2]。近年來,有關創(chuàng)傷后(包括手術)相關的GBS發(fā)生率的報道日益增多[3],由于GBS患者病情危重、預后差,常伴有不同程度的后遺癥,又常被原發(fā)病掩蓋,因此,對其進行早期診斷、鑒別診斷及治療顯得尤為重要。本研究主要通過對創(chuàng)傷后發(fā)生四肢肌無力的患者進行神經(jīng)電生理檢測,總結其特點,為其早期診治和改善預后提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2017年1月至2019年8月于寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院治療的創(chuàng)傷(包括手術后、腦出血及多發(fā)傷)患者,所有患者均符合《中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南(2010)》診斷標準[4-5],且患者四肢無力和(或)呼吸困難在創(chuàng)傷1月內發(fā)生,排除呼吸道、胃腸道等感染誘因,排除既往患糖尿病、腎病及周圍神經(jīng)病者。共納入患者12例,其中男性7例,女性5例,年齡22~65歲。臨床資料見表1。

    表1 患者的主要臨床資料

    1.2 檢測儀器及方法

    采用丹麥維迪公司Keypoint肌電圖/誘發(fā)電位儀對患者分別進行運動神經(jīng)傳導、感覺神經(jīng)傳導及F波、H反射檢測。運動神經(jīng)檢測包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、腓總神經(jīng)及脛神經(jīng),觀察其遠端潛伏期,誘發(fā)電位波幅及傳導速度;感覺神經(jīng)傳導檢測采用逆向法,分別檢測正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈淺神經(jīng)、腓淺神經(jīng)及腓腸神經(jīng),記錄其誘發(fā)電位波幅及傳導速度。檢測環(huán)境舒適,室溫控制在25℃,受檢者皮溫為32~34℃。其次進行針極肌電圖檢測,分別檢測拇短展肌、第一骨間肌、橈側腕屈肌、肱橈肌、脛前肌、腓腸肌內側頭、股四頭肌等。

    1.3 結果判定

    正常值參考黨靜霞[6]編著的《肌電圖診斷與臨床應用》第二版。具體數(shù)值如下:上肢運動神經(jīng):正中神經(jīng)遠端潛伏期≤4.0 ms,尺神經(jīng)遠端潛伏期≤3.1 ms,誘發(fā)電位波幅≥5.0 mV,橈神經(jīng)遠端潛伏期≤2.3 ms,誘發(fā)電位波幅≥2.5 mV,神經(jīng)傳導速度≥50 m·s-1。上肢感覺神經(jīng):正中、橈淺神經(jīng)誘發(fā)電位波幅≥20μV,尺神經(jīng)誘發(fā)電位波幅≥17μV,神經(jīng)傳導速度≥45 m·s-1。下肢運動神經(jīng):腓總神經(jīng)遠端潛伏期≤4.9 ms,誘發(fā)電位波幅≥2.0 mV,脛神經(jīng)遠端潛伏期≤5.8 ms,誘發(fā)電位波幅≥4.8 mV,神經(jīng)傳導速度≥40 m·s-1。下肢感覺神經(jīng):腓腸神經(jīng)、腓淺神經(jīng)誘發(fā)電位波幅≥6μV,神經(jīng)傳導速度≥40 m·s-1,上肢F波潛伏期≤30 ms,下肢F波潛伏期≤55 ms,出現(xiàn)率≥70%。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行分析。計數(shù)資料用率(%)表示,組間比較采用卡方檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    本研究共檢測112條運動神經(jīng),119條感覺神經(jīng),67條F波及16條H反射。運動神經(jīng)異常率為66.07%,感覺神經(jīng)異常率為24.37%,與感覺神經(jīng)相比,運動神經(jīng)異常率高(P<0.05)。見表2。

    表2 12例創(chuàng)傷后GBS患者運動神經(jīng)與感覺神經(jīng)對比分析[條(%)]

    運動神經(jīng)誘發(fā)電位(CMAP)波幅異常率為54.46%,遠端潛伏期異常率為8.03%,運動傳導速度異常率為11.61%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。其中運動神經(jīng)損害主要以CMAP波幅降低為主,表明以軸索損害為著。見表3。

    表3 12例創(chuàng)傷后GBS患者運動神經(jīng)各指標對比分析[條(%)]

    感覺神經(jīng)誘發(fā)電位(SNAP)波幅異常率18.49%,感覺傳導速度異常率為1.68%,F(xiàn)波異常率為74.63%,H反射異常率為100.00%。見表4。

    表4 12例創(chuàng)傷后GBS患者感覺神經(jīng)及F波、H反射各指標異常率[條(%)]

    針極肌電圖僅1例可見自發(fā)電位,12例均表現(xiàn)為主動募集反應減弱或無力。

    3 討論

    自1987年,Duncan等[7]首例創(chuàng)傷相關性GBS患者報道后,發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷相關性GBS逐年增多,術后并發(fā)GBS的機制目前尚不明確,Hogan等[8]研究發(fā)現(xiàn)可能與手術抑制神經(jīng)內分泌軸,使促腎上腺皮質生成及糖皮質激素分泌減少,進而引起免疫異常有關。另有學者[5]認為此類手術可造成神經(jīng)節(jié)苷脂暴露,易感個體抗原的直接暴露從而導致自身免疫反應的發(fā)生。多數(shù)GBS患者肌無力癥狀數(shù)周至數(shù)月內基本恢復[4],但也有多達20%的患者遺留不同程度的殘疾[2]。免疫治療對大部分患者療效較好[9],但創(chuàng)傷后GBS存在軸索損害的患者預后不佳[10]。

    GBS的診斷常依靠典型的急性進展的四肢遲緩性癱瘓、腱反射減弱或消失及特征性的腦脊液蛋白-細胞分離現(xiàn)象診斷,但腦脊液檢測的異常多出現(xiàn)在發(fā)病兩周以后,因此,早期診斷只能依賴于臨床癥狀與體征,使GBS的早期診斷往往受到限制,影響治療及預后。本研究通過對創(chuàng)傷后發(fā)生肌無力的患者進行早期肌電圖檢測均有異常發(fā)現(xiàn),表現(xiàn)為多發(fā)周圍神經(jīng)損害,主要有以下5點:(1)運動、感覺運動均受累,以運動神經(jīng)受累為主;(2)運動神經(jīng)損害大多表現(xiàn)為誘發(fā)電位波幅降低或未引出電位,少數(shù)為遠端潛伏期延長、傳導速度減慢,以上表明創(chuàng)傷后GBS主要表現(xiàn)為急性運動軸索性神經(jīng)病,與Li等[11]研究結果一致;(3)F波異常主要表現(xiàn)為F波出現(xiàn)率低或未引出,較運動神經(jīng)損害異常率更高;(4)H反射未引出,F(xiàn)波、H反射是檢測運動神經(jīng)近端的傳導功能的手段之一,創(chuàng)傷后并發(fā)GBS神經(jīng)根受累。本研究在病程早期行肌電圖檢測,F(xiàn)波及H反射異常率高,且最早在發(fā)病5 d即可檢測到,表明F波及H反射在早期診斷創(chuàng)傷后GBS非常重要,與既往研究[12]一致;(5)針極肌電圖僅1例可見自發(fā)電位,12例均表現(xiàn)為主動募集反應減弱或無力,考慮與發(fā)病時間短有關,表明創(chuàng)傷后GBS早期行針極肌電圖意義不大。經(jīng)診斷為創(chuàng)傷后GBS的患者,給予人免疫球蛋白及營養(yǎng)神經(jīng)治療后,多數(shù)患者四肢肌力明顯好轉。

    創(chuàng)傷(手術、外傷)后出現(xiàn)的肌肉無力的原因眾多,可能因術后禁食及進食欠佳,患者出現(xiàn)電解質紊亂所致,可能與脊柱手術中牽拉、壓迫神經(jīng)所致,也可能因創(chuàng)傷后并發(fā)GBS、危重病性多發(fā)性神經(jīng)病、危重病性肌病所致,只依據(jù)病史、體征診斷,常常漏診及誤診,神經(jīng)電生理檢測可鑒別以下疾?。海?)GBS:表現(xiàn)為H反射消失、F波延長或消失、輕度的只局限在某些神經(jīng)的末端潛伏時延長和傳導速度減慢、低波幅的肌肉動作電位和感覺神經(jīng)電位、單獨的神經(jīng)傳導阻滯和波型離散、肌電圖早期無自發(fā)電位,僅在無力肌肉出現(xiàn)時主動募集反應減弱[4];(2)危重病性多發(fā)性神經(jīng)?。憾喟l(fā)軸索性運動、感覺周圍神經(jīng)病變,兩條以上神經(jīng)的CMAP、SNAP波幅低于正常下限的80%,無傳導阻滯或F波潛伏期延長,肌電圖示動作電位募集減少(早期)、纖顫電位和數(shù)周后出現(xiàn)長時程、高波幅動作電位[12];(3)危重病性肌?。簝蓷l以上神經(jīng)CMAP波幅低于正常下限的80%,無傳導阻滯,SNAP波幅高于正常下限的80%,肌電圖示短時程、低波幅的動作電位[13]。

    目前,創(chuàng)傷后相關性GBS因發(fā)生于大型手術及重型創(chuàng)傷后,早期常常因體征被原發(fā)病掩蓋而不易發(fā)現(xiàn),或醫(yī)師對該病的掌握較少,而忽略了該病的診斷,故創(chuàng)傷后如發(fā)生四肢肌力的改變,應及時行神經(jīng)電生理檢測對其進行早期診斷及鑒別,以便及時治療、改善預后。本研究創(chuàng)傷后發(fā)生GBS的患者大多在術后1周內,及時行神經(jīng)電生理檢測均有異常發(fā)現(xiàn),且F波、H反射的異常率高,故早期的神經(jīng)電生理檢測可有效地提高創(chuàng)傷后GBS的診斷率,并可與危重病性多發(fā)性神經(jīng)病及危重病性肌病鑒別。

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