依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效分析

尹偉莉，沙躍

1.邳州市中醫(yī)院急診內(nèi)科,江蘇邳州 221300;2.邳州市中醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇邳州 221300

急性腦梗死在神經(jīng)內(nèi)科中是一種比較常見的腦血管疾病，該病具有高發(fā)病率、高致殘率以及高病死率的特點(diǎn)，對患者的生命健康具有極大的危害[1]。溶栓治療在現(xiàn)階段針對該病癥的臨床治療中具有較高的臨床應(yīng)用價值，該方案能有效的快速患者腦組織供血，但受到治療時間、患者病情嚴(yán)重程度以及年齡等因素的影響，導(dǎo)致其臨床推廣率相對不高[2]。而神經(jīng)保護(hù)劑在急性腦梗死的治療以及腦血管疾病的治療中均是十分重要的治療方式，且其在臨床治療中沒有過于嚴(yán)格的限制，在不適合溶栓的腦梗死患者治療中具有較高的應(yīng)用價值[3]。基于此，該研究主要以該院2018年1月—2020年12月間收治的50例急性腦梗死患者為研究對象，探究在其治療中予以依達(dá)拉奉與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合干預(yù)的臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的50例急性腦梗死患者作為研究對象，采取隨機(jī)分組形式將入院患者納入對照組及觀察組中，各25例；對照組患者男、女比例為15/10；年齡48～89歲，平均（59.95±4.56）歲。觀察組中男、女患者比例為14/11；年齡48～88歲，平均（60.02±4.54）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①納入患者均在CT或MRI檢查下確證為急性腦梗死，且滿足第四屆全國腦血管病會議修訂中關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②納入患者均為初次發(fā)病，且治療前NIHSS評分均≥1分；③該次研究經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)后進(jìn)行；④參與研究者均知情。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心肝腎等重大臟器疾病者；②合并腦出血或其他類型腦血管疾病者；③對該次研究藥物過敏者；④伴有免疫系統(tǒng)疾病者；⑤合并嚴(yán)重精神系統(tǒng)疾病或認(rèn)知功能障礙者。

1.2 方法

對照組予以單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H20066833；規(guī)格：2 mL：20 mg）治療，需將40 mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂與100 mL 0.9%的氯化鈉混合后進(jìn)行靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療2周。

觀察組則基于前者予以依達(dá)拉奉注射液（國藥準(zhǔn)字H20130133；規(guī)格：5 mL:10 mg）聯(lián)合治療，需將30 mg依達(dá)拉奉與100 mL 0.9%的氯化鈉混合后進(jìn)行靜脈滴注，并確保在30 min內(nèi)滴完，2次/d，持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

對比觀察在不同治療措施下兩組患者的臨床治療有效率、血清炎癥水平、神經(jīng)功能缺損程度、肢體運(yùn)動功能改善效果及生活質(zhì)量。

1.4 評定標(biāo)準(zhǔn)

①療效評估：參考第四次全國腦血管病會議標(biāo)準(zhǔn)，以治療后的神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）降低≥90%為痊愈；以治療后的NIHSS降低在46%～90%之間為顯效；以治療后的NIHSS降低在18%～45%之間為有效；以NIHSS降低≤18%或病情加重為無效。總有效率為痊愈、顯效及有效患者例數(shù)與總患者例數(shù)之比。

②血清炎癥水平：對比治療前后兩組患者的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白（CRP）以及白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平變化情況。

③神經(jīng)功能缺損程度及肢體運(yùn)動功能改善效果：神經(jīng)功能缺損程度應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院的卒中量表（NIHSS）進(jìn)行評估，評估項(xiàng)目涉及15個，分值介于0～42分之間，得分越高缺損程度越嚴(yán)重。肢體運(yùn)動功能以簡化FugL-Meyer量表評估，主要包含上肢、下肢、平衡、四肢感覺功能以及關(guān)節(jié)活動度五個維度，分值介于0～100分，得分越高功能恢復(fù)效果越理想。

④生活質(zhì)量：應(yīng)用簡明生活質(zhì)量評估量表SF-36量表對患者的生活質(zhì)量進(jìn)行評估，其中包含社會功能、軀體功能、角色功能以及認(rèn)知功能4項(xiàng)內(nèi)容，各維度滿分均為100分，得分越高患者生活質(zhì)量改善效果越理想。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 26.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，組間差異比較行t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間差異比較行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比

治療后，觀察組患者的臨床治療有效率對比對照組得到了明顯提升，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見

表1。

表1 兩組患者臨床治療有效率對比[n（%）]

2.2 兩組患者炎癥因子水平對比

治療后，觀察組患者的TNF-α、CRP、IL-6水平對比對照組均明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較（±s）

組別對照組（n=25）觀察組（n=25）t值P值TNF-α（μg/L）治療前 治療后48.08±4.15 48.33±3.54 0.229 0.820 22.47±4.25 17.88±2.40 4.702＜0.001 CRP（ng/L）治療前 治療后26.55±5.31 26.58±2.87 0.025 0.980 19.48±2.56 14.27±3.56 5.941＜0.001 IL-6（mg/L）治療前 治療后60.41±5.23 60.39±5.26 0.014 0.989 29.54±5.91 21.05±3.15 6.339＜0.001

2.3 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度及肢體運(yùn)動功能改善效果對比

治療后，觀察組患者的NIHSS評分明顯低于對照組，且FugL-Meyer評分顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后的NIHSS與FugL-Meyer評分對比[（±s），分]

表3 兩組患者治療前后的NIHSS與FugL-Meyer評分對比[（±s），分]

?

2.4 兩組患者生活質(zhì)量對比

治療后，觀察組患者的各維度評分均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 護(hù)理前后兩組患者的SF-36評分比較[（±s），分]

表4 護(hù)理前后兩組患者的SF-36評分比較[（±s），分]

組別對照組（n=25）觀察組（n=25）t值P值社會功能護(hù)理前 護(hù)理后軀體功能護(hù)理前 護(hù)理后角色功能護(hù)理前 護(hù)理后67.32±5.12 67.35±4.65 0.022 0.983 74.15±4.82 81.55±4.89 5.389＜0.001 63.22±3.56 62.35±4.37 0.772 0.444 75.20±3.36 82.32±3.84 6.977＜0.001 64.21±4.23 63.98±4.85 0.179 0.859 77.55±3.84 83.02±5.13 4.268＜0.001認(rèn)知功能護(hù)理前 護(hù)理后64.32±3.15 63.87±4.11 0.435 0.666 76.32±3.56 81.45±4.86 4.258＜0.001

3 討論

在中老年群體中，急性腦梗死是較為常見的多發(fā)疾病之一，具有較高的致殘率及致死率，病發(fā)后對患者的身體健康及生活質(zhì)量均有嚴(yán)重威脅[4]?，F(xiàn)階段臨床上針對該病的治療方式較多，但是預(yù)后則往往難以達(dá)到理想狀態(tài)，僅在減少病死率方面有一定優(yōu)勢，但患者自身神經(jīng)功能及肢體功能障礙仍難以改善，難以實(shí)現(xiàn)生活自理[5]。原因是當(dāng)前的治療在腦神經(jīng)修復(fù)方面存在一定的不足。故如何能有效提升腦神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)效果，并盡量減少功能區(qū)梗死面積，使其避免損壞細(xì)胞功能，提升臨床治愈率就成為了提升腦梗死臨床治愈率的重要課題之一[6]。在臨床上，腦缺血是導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的重要因素，而腦缺血對腦組織帶來的損傷較為復(fù)雜，且通常為多因素、多途徑相互作用的酶促級聯(lián)反應(yīng)病理過程[7]。在大腦組織中斷供血后，患者的神經(jīng)細(xì)胞能量也會逐漸耗竭，此時在大量乳酸堆積、神經(jīng)遞質(zhì)異常釋放、自由基大量生產(chǎn)的共同干預(yù)下，則會導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞受到損害[8]。而在神經(jīng)保護(hù)劑應(yīng)用下，則能有效阻斷上述級聯(lián)反應(yīng)的出現(xiàn)，對腦組織死亡情況加以控制，以促進(jìn)患者恢復(fù)神經(jīng)功能[9]。

作為一種臨床上較為常用的自由基清除劑，依達(dá)拉奉具有較高的脂溶性，其血腦屏障通過率可達(dá)到60%，依達(dá)拉奉能達(dá)到清除自由基，減輕脂質(zhì)過氧化以及腦細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，進(jìn)而阻斷腦梗死后神經(jīng)缺損癥狀以及腦水腫病癥的發(fā)展，有效降低神經(jīng)缺損癥狀發(fā)生率，對遲發(fā)性腦神經(jīng)死亡產(chǎn)生一定的抑制效果，緩解肢體運(yùn)動功能障礙[10-11]。應(yīng)用依達(dá)拉奉后對腦梗死患者血清炎癥因子TNF-α、IL-6水平的下降也有一定的促進(jìn)作用[12]。而神經(jīng)節(jié)苷脂則是一種含有唾液酸的鞘脂類藥物，其屬于新型興奮性氨基酸受體拮抗劑的一種[13]。神經(jīng)苷脂能通過激活腦組織Na＋-K＋-ATP酶，來降低患者腦細(xì)胞水腫狀況，達(dá)到保護(hù)腦神經(jīng)的效果；同時該藥物在應(yīng)用后還能有效促進(jìn)神經(jīng)生長因子活性的增強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)新神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成，對受損腦神經(jīng)起到有效的修復(fù)效果[14]。比較兩組患者的炎癥因子水平發(fā)現(xiàn)，觀察組患者經(jīng)治療后的TNF-α、CRP、IL-6水平較對照組下降效果更為明顯；且觀察組患者治療后的生活質(zhì)量評估結(jié)果較對照組也有明顯提高。在人體中，TNF-α是較為常見的血清炎癥標(biāo)志物之 一，其主要在單核巨細(xì)胞中分泌，能參與腦缺血病理演化過程，且能通過介導(dǎo)IL-6的產(chǎn)生，直接影響腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞的產(chǎn)生[15]。IL-6則屬于活化的成纖維細(xì)胞及T細(xì)胞產(chǎn)物，既能促進(jìn)B細(xì)胞前體演變?yōu)楫a(chǎn)生抗體的細(xì)胞，同時也能促進(jìn)自然殺傷細(xì)胞的破裂及分解。而CRP則會在機(jī)體受到感染（或有出現(xiàn)組織損傷）時于血清中出現(xiàn)急劇上升的一種蛋白質(zhì)[16-17]。采取聯(lián)合用藥干預(yù)下，兩組患者TNF-α、CRP、IL-6水平均有明顯降低，且觀察組下降效果更理想。

該研究能發(fā)現(xiàn)，在兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用下，觀察組患者的臨床治療有效率(92.00%)對比對照組(68.00%)有顯著提升（P＜0.05），同時觀察組患者的神經(jīng)功能缺損程度及肢體運(yùn)動功能改善效果相較對照組也更為理想（P＜0.05）。這一結(jié)果與尚小景[18]研究結(jié)果較為一致，在其研究中，對照組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，觀察組應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療，治療后，觀察組治療有效率（93.62%）顯著高于對照組(82.98%)（P＜0.05）,同時觀察組NIHSS評分顯著低于對照組（P＜0.05）。分析可見，在腦梗死發(fā)生后，一旦神經(jīng)功能恢復(fù)效果不理想則會導(dǎo)致患者留下較多后遺癥，例如肢體運(yùn)動功能障礙、語言功能障礙等。而在臨床用藥中，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用下能通過靜脈輸入迅速透過血腦屏障，對腦組織及細(xì)胞產(chǎn)生作用，有效抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，提升腦組織血液灌注，進(jìn)而達(dá)到恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞及神經(jīng)功能、縮小梗死范圍的效果。

綜上所述，在急性腦梗死患者治療中，聯(lián)合依達(dá)拉奉與神經(jīng)節(jié)苷脂干預(yù)具有顯著的臨床效果，不僅能降低患者的神經(jīng)功能損傷程度及血清炎性因子水平，也能促進(jìn)患者肢體運(yùn)動功能的提升，提高患者生活質(zhì)量，值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。