鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果分析

王傳同，張琦

1.青州市人民醫(yī)院心內(nèi)二科，山東青州 262500；2.青州市中醫(yī)院彩超室，山東青州 262500

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）急性心血管疾病發(fā)病率呈持續(xù)遞增趨勢(shì)，患者多有劇烈、持久胸骨后疼痛，休息以及硝酸酯類(lèi)藥物治療情況下無(wú)法徹底緩解患者疼痛，且疾病并發(fā)心律失常、休克、心力衰竭等風(fēng)險(xiǎn)較高，增加了患者生命安全威脅。當(dāng)前，隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，針對(duì)此類(lèi)疾病患者以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療為主[1]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板活化聚集是AMI主要發(fā)病機(jī)制。所以，治療上側(cè)重抗血小板聚集，鹽酸替羅非班氯化鈉注射液開(kāi)始廣泛用于AMI治療中，在恢復(fù)梗死區(qū)域血管血流、提高患者安全性方面效果顯著。基于此，該文就該院2019年3月—2020年1月的80例AMI疾病患者為例，評(píng)價(jià)PCI輔助鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療的預(yù)后效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象均為AMI疾病患者總計(jì)80例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①AMI診斷明確，患者有ST-T段改變；②倫理委員會(huì)批準(zhǔn)；③心肌梗死發(fā)作＜12 h；④患者、家屬知情同意治療方案，且無(wú)禁忌；⑤患者一般資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血管重建術(shù)史患者；②血液系統(tǒng)疾病患者；③肝腎功能不全患者；④研究藥物過(guò)敏體質(zhì)患者。進(jìn)行80例AMI患者分組治療，對(duì)照組、聯(lián)合組各40例。對(duì)照組：男性比女性為27:13；年齡42～76歲，平均年齡（58.50±5.50）歲；TIMI灌注血流分級(jí)：0級(jí)5例（12.50%），1級(jí)17例（42.50%），2級(jí)11例（27.50%），3級(jí)7例（17.50%）。聯(lián)合組：男性比女性為25∶15；年齡45～75歲，平均年齡（59.30±5.80）歲；TIMI灌注血流分級(jí)：0級(jí)7例（17.50%），1級(jí)18例（45.0%），2級(jí)10例（25.0%），3級(jí)5例（12.50%）。兩組AMI患者性別與年齡情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。TIMI灌注血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):0級(jí)：AMI患者治療后無(wú)灌注血流；1級(jí)：AMI患者治療后微灌注血流，閉塞處存在造影劑、遠(yuǎn)端無(wú)血流；2級(jí)：AMI患者治療后部分灌注血流，閉塞處、遠(yuǎn)端灌注血流通過(guò)，比較正常情況充盈時(shí)間緩慢；3級(jí)：AMI患者治療后完全灌注血流，充盈時(shí)間、速度恢復(fù)正常[2]。

1.2 方法

基礎(chǔ)治療：術(shù)前口服氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字H2000 0542）300 mg、阿司匹林（國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）300 mg，術(shù)后口服阿司匹林（100 mg）、氯吡格雷（75 mg）3 d。

對(duì)照組：PCI治療。常規(guī)PCI術(shù)治療，術(shù)后皮下注射低分子肝素鈣（國(guó)藥準(zhǔn)字H20010300）5 000 U，5～7 d。

聯(lián)合組：冠脈造影后行PCI術(shù)時(shí)，靜脈推注鹽酸替羅非班注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20090174）后36 h內(nèi)以微量泵泵入0.15μg/（kg·min）。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組AMI疾病患者治療后溶酶體膜糖蛋白(CD63)、血小板僅顆粒表面膜糖蛋白(CD62P)、單核細(xì)胞血小板聚集體(MPA)陽(yáng)性表達(dá)情況以及心血管不良事件（死亡、血運(yùn)重建、難治性心肌缺血、惡性心律失常）發(fā)生情況、TI-MI灌注血液分級(jí)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者TIMI灌注血流分級(jí)情況比較

聯(lián)合組、對(duì)照組AMI患者術(shù)后TIMI灌注血流分級(jí)情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者TIMI灌注血流分級(jí)情況比較[n（%）]

2.2 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況比較

聯(lián)合組、對(duì)照組AMI患者術(shù)后4周血運(yùn)重建、惡性心率失常等心血管不良事件發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況比較[n(%)]

2.3 兩組患者治療前后血小板活化功能比較

聯(lián)合組、對(duì)照組AMI患者治療前后CD63、CD62P、MPA血小板活化功能情況。治療后兩組較治療前CD63、CD62P、MPA改善，且聯(lián)合組改善幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血小板活化功能改善情況對(duì)比[（±s），%]

表3 兩組患者血小板活化功能改善情況對(duì)比[（±s），%]

注：*比較同組治療前P＜0.05

組別CD63治療前 治療后聯(lián)合組（n=40）對(duì)照組（n=39）t值P值6.80±1.20 6.75±1.15 0.189 0.850（1.60±0.10）*（3.50±0.95）*12.579＜0.001 CD62P治療前 治療后7.16±0.15 7.16±0.18 0.000 1.000（1.65±1.02）*（2.82±1.10）*4.903 0.001 MPA治療前 治療后21.80±6.05 21.85±5.95 0.037 0.970(11.30±2.20）*（16.80±3.20）*8.921＜0.001

3 討論

AMI是常見(jiàn)危重急癥，發(fā)病率持續(xù)增高，PCI是AMI再灌注治療的優(yōu)選手段，在縮小梗死面積、保護(hù)心功能方面效果顯著，可以提高患者的生存與生活質(zhì)量[3]。但是，隨著AMI患者PCI治療工作的進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)PCI治療時(shí)易引起新鮮血栓破裂，從而發(fā)生遠(yuǎn)端血管阻塞、再灌注血流緩慢等問(wèn)題，增加了患者的心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并影響患者PCI治療效果[4]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血小板活化聚集是AMI主要發(fā)病機(jī)制，另外PCI術(shù)中血栓形成與患者合并脂質(zhì)代謝紊亂、糖尿病使血小板處于活化狀態(tài)等因素有關(guān)，所以治療上需側(cè)重抗血小板聚集[5-8]。臨床上，多采用阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治療，但均只能阻斷血小板活化途徑中的一條途徑，所以需以其他途徑實(shí)現(xiàn)血小板的活化、聚集[9-11]。替羅非班屬于非肽類(lèi)血小板膜糖蛋白，具有較高的特異性，在作用于血小板聚集通路的基礎(chǔ)上完全阻斷血小板聚集、抑制血小板釋放、改善梗死相關(guān)血管血流，治療效果理想。徐進(jìn)霞等[12]究指出，急性心肌梗死行鹽酸替羅非班氯化鈉注射液、心血管介入治療,整體療效確切，可以促進(jìn)患者梗死區(qū)域血管血流恢復(fù)，進(jìn)一步提高了患者的安全性。

該文結(jié)果：治療后，聯(lián)合組AMI患者心血管不良事件發(fā)生率為5.0%，明顯低于對(duì)照組的25.0%，治療后，聯(lián)合組的CD63值為（1.60±0.10）%、CD62P值為（1.65±1.02）%、MPA值為（11.30±2.20）%；優(yōu)于對(duì)照組的（3.50±0.95）%，（2.82±1.10）%和（16.80±3.20）%（P＜0.05）。該文結(jié)果與何媛媛[13]研究結(jié)果有一致性，治療后研究組的CD63為（1.5±0.3）%、CD62P為（1.8±0.2）%，MPA為（11.6±2.5）%；優(yōu)于對(duì)照組的（3.8±1.3）%，（2.8±0.5）%、（16.7±1.6）%（P＜0.05）。說(shuō)明聯(lián)合組可以盡量減少AMI的心血管事件，而且治療后的血小板活化功能更佳，可以調(diào)節(jié)血小板聚集功能，恢復(fù)正常血運(yùn)。

綜上所述，鹽酸替羅非班用于AMI PCI治療中效果理想，可以促進(jìn)血小板活化功能改善，促進(jìn)梗死區(qū)域血管血流恢復(fù)，患者安全性獲得保障，是理想的聯(lián)合治療手段。