隗永健
黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院神經內科 154000
急性腦梗死(ACI)發(fā)生率占全部腦卒中的69.60%~70.80%,是導致我國人口死亡的重要病因[1]。ACI發(fā)生早期,腦缺血、缺氧引起炎性細胞浸潤,刺激肝臟合成高敏C反應蛋白(hs-CRP),同時,活化的巨噬細胞產生大量氧自由基,于局部修飾低密度脂蛋白形成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),hs-CRP與ox-LDL相互促進,使患者血清含量明顯增加[2]。阿替普酶為溶栓劑,能夠與激活纖溶酶原轉化成纖溶酶,從而溶解血栓。銀杏蜜環(huán)口服溶液是銀杏葉提取物制成的復方口服制劑,具有活血化瘀的功效。本文觀察了銀杏蜜環(huán)口服溶液聯(lián)合阿替普酶治療ACI的效果及對血清ox-LDL、hs-CRP水平的影響,報道如下。
1.1 一般資料 選取我院2019年6月—2020年6月收治的115例ACI患者為觀察對象。納入標準:(1)經顱腦CT或MRI掃描確診,且符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中有關ACI的診斷標準;(2)發(fā)病時間≤4.5h;(3)無腦出血;(4)年齡<75歲;(5)簽署同意書。排除標準:(1)CT顯示腦梗死面積>1/3大腦中動脈供血區(qū);(2)病前存在神經功能缺損;(3)過敏體質;(4)合并其他腦部疾病;(5)顱腦手術史。按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組57例與觀察組58例。對照組中男30例,女27例;年齡40~73歲,平均年齡(59.76±10.25)歲;發(fā)病時間0.5~4.5h,平均發(fā)病時間(2.13±0.92)h。觀察組中男32例,女26例;年齡39~74歲,平均年齡(60.21±10.07)歲;發(fā)病時間0.7~4.4h,平均發(fā)病時間(2.06±0.97)h。兩組性別、年齡、發(fā)病時間等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 方法 按照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]給予兩組患者吸氧、脫水、營養(yǎng)支持、控制血壓血糖、抗感染、抗凝、神經保護劑等對癥支持治療。對照組在此基礎上給予阿替普酶(德國勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司,國藥準字S20110051,規(guī)格20mg)治療,0.9mg/kg,10%靜脈推注,90%靜脈滴注,1h內滴注完,總使用劑量不超過90mg。觀察組在對照組基礎上給予銀杏蜜環(huán)口服溶液(邛崍?zhí)煦y制藥有限公司,國藥準字H20013079,規(guī)格10ml)治療,10ml/次,3次/d,餐前口服。阿替普酶用法用量同對照組。兩組均治療1個月后觀察療效。
1.3 觀察指標 (1)神經功能與日常生活活動能力評估:治療前后進行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、改良Rankin量表(mRS)評分、改良Barthel指數(shù)量表(MBI)評分。NIHSS評分總分0~42分,得分越高,神經功能缺損越嚴重;mRS評分總分0~5分,得分越高,腦卒中后神經功能恢復越差;MBI評分總分0~100分,得分越高,日常生活活動能力越好。(2)療效評定:顯效:NIHSS減分率≥70%;有效:NIHSS減分率30%~69%;無效:NIHSS減分率<29%。(3)實驗室指標檢測:治療前后,采集靜脈血5ml,經3 000r/min離心10min,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測ox-LDL水平,采用免疫速率散射比濁法檢測hs-CRP水平。(4)觀察不良反應。
2.1 兩組NIHSS、mRS、MBI評分比較 治療后,兩組NIHSS、mRS評分均降低,MBI評分均增加,且觀察組NIHSS、mRS評分低于對照組,MBI評分高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組NIHSS、mRS、MBI評分比較分)
2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率為96.55%,高于對照組的80.70%(P<0.05),見表2。
表2 兩組療效比較[ n(%)]
2.3 兩組血清ox-LDL、hs-CRP水平比較 治療后,兩組血清ox-LDL、hs-CRP水平均降低,且觀察組低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組血清ox-LDL、hs-CRP水平比較
2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較 兩組不良反應發(fā)生率比較差異不明顯(P>0.05),見表4。
表4 兩組不良反應情況比較[ n(%)]
ACI多見于中老年人群,隨著我國人口步入老齡化,患病人數(shù)不斷增加,現(xiàn)已成為醫(yī)學和公共衛(wèi)生重點關注的問題。按照《中國急性缺血性腦卒中診療指南》[3],ACI發(fā)病早期,符合適應證者應盡快進行溶栓治療,以改善預后。阿替普酶為首選溶栓藥物,其主要成分為糖蛋白,其賴氨酸殘基能夠結合纖維蛋白,激活纖溶酶原,使纖維蛋白原分解,從而溶解血塊,促進梗死部位恢復供血,但其對血管的再通率僅約46%,且血管再閉塞風險較高[4-5]。
銀杏蜜環(huán)口服溶液的主要成分是銀杏葉提取物、蜜環(huán)粉,其中銀杏葉提取物含有黃酮類、萜類內酯等,具有抗氧化、抗炎、抑制血小板聚集、保護神經系統(tǒng)等生物學功能;蜜環(huán)粉中的香莢蘭醇、天麻素、天麻疳元、香莢蘭素具有改善認知功能、抑制血小板聚集、增加腦血流等作用;銀杏葉提取物、蜜環(huán)粉協(xié)同具有活血祛瘀、抗動脈粥樣硬化等作用,常應用于心腦血管疾病的治療中[6]。本文結果顯示,治療后,觀察組NIHSS、mRS評分低于對照組,MBI評分高于對照組,且觀察組總有效率高于對照組,與既往文獻[7]報道相吻合。原因可能為銀杏蜜環(huán)口服溶液聯(lián)合阿替普酶治療起到協(xié)同增效的作用,可提高療效,且銀杏蜜環(huán)口服溶液可發(fā)揮抑制血小板聚集、改善腦血流、改善認知功能等作用,從而有利于改善患者的神經功能及日常活動能力。
炎癥反應、氧化應激在ACI的發(fā)生發(fā)展進程中起到重要的作用,ACI發(fā)生后產生大量刺激免疫系統(tǒng)的抗原,誘導單核—巨噬細胞活化,產生大量自由基,使血漿低密度脂蛋白被氧化修飾,產生有促炎作用的ox-LDL[8]?;罨木奘杉毎€可產生大量炎性細胞因子,誘導肝臟合成急性時相反應蛋白hs-CRP,使血液中hs-CRP含量增加[8]。本文結果顯示,治療后,觀察組血清ox-LDL、hs-CRP水平低于對照組,原因可能與銀杏蜜環(huán)口服溶液中的銀杏提取物發(fā)揮抗氧化、抗炎作用有關[9],能更好地抑制機體炎癥反應、氧化損傷,從而能夠降低血清ox-LDL、hs-CRP水平。從安全性考慮,兩組不良反應未見明顯差異,提示加用銀杏蜜環(huán)口服溶液不會增加不良反應發(fā)生風險,安全可靠。
綜上所述,銀杏蜜環(huán)口服溶液聯(lián)合阿替普酶治療ACI療效確切,可改善患者的神經功能、日常活動能力,降低血清ox-LDL、hs-CRP水平,值得推廣。