3D-STI對(duì)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室功能的評(píng)價(jià)

單曉英 陳曉菲 孫瑞聰 姜志榮 馬建敏

[摘要] 目的 應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像（3D-STI）聯(lián)合頸部血管超聲評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人的左心室功能。

方法 選取90例原發(fā)性高血壓病人納入研究組，行頸部血管超聲檢查，根據(jù)頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜層厚度（CIMT）及斑塊情況分為頸動(dòng)脈正常組（A組）33例、頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜增厚且未見(jiàn)斑塊組（B組）27例、頸動(dòng)脈斑塊形成組（C組）30例，另選取29例健康體檢者為對(duì)照組。對(duì)所有研究對(duì)象均行3D-STI檢查，獲取左心室整體縱向應(yīng)變（GLS）、整體徑向應(yīng)變（GRS）、整體圓周應(yīng)變（GCS）及三維應(yīng)變（3DS）等，分析各組間參數(shù)的差異及心肌應(yīng)變的相關(guān)影響因素。

結(jié)果 與對(duì)照組比較，原發(fā)性高血壓A組、B組、C組GLS均減低，C組GCS、GRS、3DS減低;B組、C組GLS較A組減低;C組GLS較B組減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F/H=10.11～85.71，P<0.05）;C組GLS<-18%人數(shù)較A組明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=24.07，P<0.05）。研究組GLS與CIMT、頸動(dòng)脈斑塊、舒張末室間隔厚度（（IVSd）中等程度呈負(fù)相關(guān)（r=-0.560～-0.400，P<0.05）;GCS、GRS、3DS與CIMT及IVSd呈弱負(fù)相關(guān)（r=-0.380～-0.190，P<0.05）;GRS與頸動(dòng)脈斑塊弱相關(guān)（r=-0.210，P<0.05）。多元線性回歸分析顯示，原發(fā)性高血壓病人SBP、CIMT、左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）及頸動(dòng)脈斑塊形成對(duì)GLS有影響（β=-0.254～0.200，P<0.05，調(diào)整后R2=0.49）。

結(jié)論 3D-STI技術(shù)聯(lián)合頸部血管超聲能夠敏感評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室的收縮功能改變;隨著亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，左心室功能逐漸降低。

[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性高血壓;動(dòng)脈粥樣硬化;超聲心動(dòng)描記術(shù)，三維;斑點(diǎn)追蹤成像;心室功能，左

[中圖分類號(hào)] R544.11;R445.1

[文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A

[文章編號(hào)] 2096-5532（2021）05-0750-06

doi：10.11712/jms.2096-5532.2021.57.182

[開(kāi)放科學(xué)（資源服務(wù)）標(biāo)識(shí)碼（OSID）]

[網(wǎng)絡(luò)出版] https：//kns.cnki.net/kcms/detail/37.1517.r.20211101.1334.004.html;2021-11-02 15：39：02

VALUE OF THREE-DIMENSIONAL SPECKLE-TRACKING IMAGING IN EVALUATING LEFT VENTRICULAR FUNCTION IN PATIENTS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION AND SUBCLINICAL ATHEROSCLEROSIS

SHAN Xiaoying， CHEN Xiaofei， SUN Ruicong， JIANG Zhirong， Ma Jianmin

（Echocardiography Department of the Affiliated Hospital of Qingdao University， Qingdao 266003， China）

[ABSTRACT] Objective To investigate the value of three-dimensional speckle-tracking imaging （3D-STI） combined with cervical vascular ultrasound in evaluating left ventricular function in patients with essential hypertension and subclinical atherosclerosis.

Methods A total of 90 patients with essential hypertension were enrolled as study group and underwent cervical vascular ultrasound， and according to carotid intima-media thickness （CIMT） and plaque conditions， they were divided into in group A with 33 patients （normal carotid artery）， group B with 27 patients （thickened carotid intima-media without plaque）， and group C with 30 patients （formation of carotid plaque）. In addition， 29 healthy individuals who underwent physical examination were enrolled as control group. All subjects underwent 3D-STI to obtain the data on global longitudinal strain （GLS）， global radial strain （GRS）， global circumferential strain （GCS）， and three-dimensional strain （3DS） of the left ventricle， and the differences in these parameters were analyzed between groups. The influencing factors for myocardial strain were also analyzed.

Results Compared with the control group， groups A， B， and C had a significant reduction in GLS， and group C had significant reductions in GCS， GRS， and 3DS; compared with group A， groups B and C had a significant reduction in GLS， and group C had a significant reduction in GLS compared with group B （F/H=10.11-85.71，P<0.05）; compared with group A， group C had a significantly higher number of patients with GLS <-18% （χ2=24.07，P<0.05）. GLS was moderately negatively correlated with CIMT， carotid plaque， and thickness of the interventricular septum （IVSd） （r=-0.560 to -0.400，P<0.05）; GCS， GRS， and 3DS were weakly negatively correlated with CIMT and IVSd （r=-0.380 to-0.190，P<0.05）; GRS was weakly correlated with carotid plaque （r=-0.210，P<0.05）. The multivariate linear regression analysis showed that systolic blood pressure， CIMT， left ventricular mass index， and carotid plaque formation had an influence on GLS in patients with essential hypertension （β=-0.254 to 0.200，P<0.05）， with an adjusted R2 of 0.49.

Conclusion 3D-STI combined with cervical vascu-lar ultrasound provides a sensitive evaluation of changes in the systolic function of the left ventricular myocardium in patients with essential hypertension and subclinical atherosclerosis. Left ventricular function gradually decreases with the progression of subclinical atherosclerosis.

[KEY WORDS] essential hypertension; atherosclerosis; echocardiography， three-dimensional; speckle tracking imaging; ventricular function， left

原發(fā)性高血壓是世界范圍內(nèi)影響人們生命健康的重要疾病之一，為誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素之一[1]，而動(dòng)脈粥樣硬化作為心腦血管疾病的最重要的病理基礎(chǔ)，可導(dǎo)致心肌梗死、腦卒中等一系列心腦血管不良事件的發(fā)生。研究結(jié)果表明，在初次發(fā)生心血管事件人群中約50%既往無(wú)相關(guān)臨床癥狀[2]，因此在亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化階段早期明確高血壓病人的心臟功能改變至關(guān)重要[3]。然而，目前對(duì)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室收縮功能研究匱乏。本研究擬應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像（3D-STI）技術(shù)聯(lián)合頸部血管超聲，檢測(cè)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室心肌的三維應(yīng)變指標(biāo)，評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓病人亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化不同時(shí)期左心室功能改變，為早期防治心血管疾病提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2019年11月—2020年5月就診于青島大學(xué)附屬醫(yī)院東院區(qū)的原發(fā)性高血壓病人109例（研究組），后因圖像質(zhì)量欠佳排除19例。90例中男56例，女34例;年齡29～74歲，平均（55.9±1.0）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)性高血壓的診斷符合《中國(guó)高血壓防治指南（2010年版）》標(biāo)準(zhǔn)[1];②無(wú)胸悶、胸痛等臨床癥狀;③二維超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥55%。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病、心肌病、肺源性心臟病、心臟瓣膜病、惡性腫瘤、內(nèi)分泌疾病等病史病人。根據(jù)頸動(dòng)脈的內(nèi)-中膜層厚度（CIMT）及斑塊情況，將病人分為頸動(dòng)脈正常組（A組）33例、頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜增厚且未見(jiàn)斑塊組（B組）27例、頸動(dòng)脈斑塊形成組（C組）30例。判斷標(biāo)準(zhǔn)如下。①正常：CIMT<1.0 mm;②內(nèi)-中膜增厚：1.0 mm≤CIMT≤1.5 mm;③斑塊[4]：CIMT>1.5 mm，或大于周圍CIMT至少0.5 mm，或CIMT大于周圍CIMT 50%以上，并且局部凸向動(dòng)脈管腔內(nèi)。另選同期在該院查體的健康者29例為對(duì)照組，其中男14例，女15例;年齡28～74歲，平均（53.3±9.0）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：心電圖、頸部血管超聲及超聲心動(dòng)圖、生化指標(biāo)等檢查均無(wú)明顯異常，否認(rèn)高血壓及冠心病病史。所有研究對(duì)象均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 檢查指標(biāo)及方法

1.2.1 檢查設(shè)備 使用PHILIPS IE33型彩色多普勒超聲診斷儀，配備L11-3探頭（頻率3～11 Hz）、S5-1探頭（頻率1～5 Hz）及X5-1探頭（頻率1～3 Hz），配備Tomtec分析軟件。

1.2.2 頸動(dòng)脈超聲檢查 受檢者仰臥位，頸部充分暴露，頭偏向?qū)?cè)。使用L11-3探頭，調(diào)節(jié)聲束使頸總動(dòng)脈前后壁清晰顯示，依次掃查雙側(cè)頸總動(dòng)脈及雙側(cè)頸內(nèi)外動(dòng)脈起始處，觀察有無(wú)斑塊。同時(shí)于頸總動(dòng)脈分叉處下1.5 cm處后壁測(cè)量CIMT，連續(xù)測(cè)量3次，取兩側(cè)的平均值。

1.2.3 超聲心動(dòng)圖檢查 受檢者左側(cè)臥位，采用S5-1探頭，囑平靜呼吸并同步連接心電圖，紅色、黃色導(dǎo)聯(lián)分別連于受檢者乳頭連線胸骨旁左右兩側(cè)，綠色導(dǎo)聯(lián)連于中下腹;于胸骨旁及心尖處采集二維圖像，獲取左心室收縮末內(nèi)徑（LVEDs）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDd）、舒張末室間隔厚度（IVSd）、舒張末左心室后壁厚度（LVPWd）、相對(duì)室壁厚度（RWT）、左心房前后徑（LAD）、左心室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI），Simpson法測(cè)量LVEF。分別用脈沖多普勒（PW）測(cè)量二尖瓣口前向血流舒張?jiān)缙诜逯盗魉貳峰、舒張晚期峰值流速A峰，計(jì)算E/A;組織多普勒（TDI）測(cè)量二尖瓣瓣環(huán)側(cè)壁側(cè)及間隔側(cè)舒張?jiān)缙诘男募∵\(yùn)動(dòng)峰值e（取兩者平均值）、收縮末期峰值（s），并計(jì)算E/e。切換X5-1探頭，顯示清晰完整的心尖四腔心切面，囑病人屏氣，啟用Full Volu-

me模式連續(xù)采集4個(gè)心動(dòng)周期的三維圖像。應(yīng)用Tomtec軟件脫機(jī)分析，軟件自動(dòng)分割圖像成心尖四腔心、心尖三腔心及心尖兩腔心切面，手動(dòng)微調(diào)至切面標(biāo)準(zhǔn)、圖像清晰，選取中心尖處及二尖瓣瓣環(huán)中點(diǎn)，軟件自動(dòng)包絡(luò)心內(nèi)膜，手動(dòng)調(diào)節(jié)勾畫線使其與心內(nèi)膜貼合，分析獲取左心室整體縱向應(yīng)變（GLS）、整體徑向應(yīng)變（GRS）、整體圓周應(yīng)變（GCS）以及三維應(yīng)變（3DS）等參數(shù)。

1.2.4 一致性檢驗(yàn) 隨機(jī)抽取29例受檢者，由檢查者及觀察者分別測(cè)量1次，再由檢查者重復(fù)測(cè)量1次，觀察同一檢查者與不同檢查者之間測(cè)量的一致性。

1.2.5 一般臨床資料 測(cè)量受檢者身高、體質(zhì)量，計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）;測(cè)量病人收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）;詢問(wèn)病人病史，獲取病人病程時(shí)間。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 23軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，組間比較先行方差齊性Levene檢驗(yàn)，若方差齊，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD檢驗(yàn);若方差不齊，多組間比較采用welch檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用Dunnett T3檢驗(yàn)。對(duì)于非正態(tài)分布的計(jì)量資料則采用P50（P25～P75）表示，多組間的比較采用獨(dú)立樣本Krusal-Wallis檢驗(yàn)，之后進(jìn)行成對(duì)比較。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（百分比）表示，多組間比較采用卡方檢驗(yàn)，兩兩比較采用Bonferroni法Z檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson及Spearman相關(guān)性分析;采用多元線性回歸分析可能影響左心室GLS的因素。一致性檢驗(yàn)采用Bland-Altman法分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)? 果

2.1 各組一般資料比較

原發(fā)性高血壓A組、B組、C組SBP、DBP、BMI均較對(duì)照組增高，差異均有顯著性（F/H=2.45～24.26，P<0.05）。4組間年齡、性別、高血壓病程差異無(wú)顯著性（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 各組二維超聲參數(shù)比較

各組間LVMI、LVDd、LVEF比較差異無(wú)顯著性（P>0.05）。與對(duì)照組比較，原發(fā)性高血壓A組、B組、C組IVSd、LVPWd、RWT、CIMT增高，E/A減低;B組及C組LAD增高，e、s減低。與A組比較，B組及C組E/e、CIMT均增高，e均減低;C組IVSd、LVPWd、LAD增高，E/A、s減低，差異有顯著性（F/H=7.66～56.27，P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 各組三維超聲參數(shù)比較

原發(fā)性高血壓A組、B組、C組GLS較對(duì)照組均減低，C組GRS、GCS、3DS較對(duì)照組減低;B組、C組GLS較A組減低;C組GLS較B組減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F/H=10.11～85.71，P<0.05）。原發(fā)性高血壓各組GLS<-18%人數(shù)差異有顯著性，其中C組人數(shù)較A組明顯增多（χ2=24.07，P<0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 原發(fā)性高血壓病人三維超聲參數(shù)相關(guān)性分析

原發(fā)性高血壓病人GLS與CIMT、IVSd、頸動(dòng)脈斑塊中等程度均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.560～-0.400，P<0.05）;GCS、GRS、3DS與CIMT均呈弱負(fù)相關(guān)（r=―0.380～-0.270，P<0.05），與IVSd弱負(fù)相關(guān)（r=-0.260～-0.190，P<0.05）;GRS與頸動(dòng)脈斑塊弱負(fù)相關(guān)（r=-0.210，P<0.05）。見(jiàn)表4。

2.5 原發(fā)性高血壓病人左心室GLS影響因素的多元線性回歸分析

以左心室GLS為因變量，綜合既往文獻(xiàn)中影響GLS的相關(guān)因素及本研究中的臨床各相關(guān)因素，以CIMT、頸動(dòng)脈斑塊、SBP等參數(shù)為自變量，采用輸入法進(jìn)行多元線性回歸分析可能影響原發(fā)性高血壓病人左心室GLS的因素，結(jié)果顯示CIMT、SBP、頸動(dòng)脈斑塊形成、LVMI對(duì)GLS有影響（β=-0.254～0.200，P<0.05，調(diào)整后R2=0.49）。見(jiàn)表5。

2.6 一致性檢驗(yàn)

Bland-Altman分析GLS結(jié)果顯示，同一檢查者與不同檢查者之間的偏移分別為-0.67、-0.78，平均差異分別為-0.67（-3.18，1.84）%、-0.87（-3.39，1.83）%，同一檢查者與不同檢查者檢查結(jié)果一致性良好。

3 討? 論

有研究表明，高血壓病人動(dòng)脈硬化會(huì)導(dǎo)致局部心肌的收縮功能和舒張功能受損[5]。但是亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)期原發(fā)性高血壓病人LVEF通常處于正常水平，常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖難以發(fā)現(xiàn)左心室收縮功能的異常，難以提供有價(jià)值的信息;而3D-STI技術(shù)是斑點(diǎn)追蹤技術(shù)與實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖相結(jié)合的成像技術(shù)，可通過(guò)追蹤心肌的斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)，定量分析心肌功能，評(píng)估亞臨床心肌損傷和功能障礙。另外，由于動(dòng)脈粥樣硬化極易累及頸動(dòng)脈，并且頸部血管位置表淺，超聲圖像顯示清晰，因此被作為觀察全身動(dòng)脈粥樣硬化的窗口[6]。CIMT作為亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志，可以識(shí)別早期的血管改變[7]，而斑塊則是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的特征性表現(xiàn)。頸部血管超聲通過(guò)檢測(cè)CIMT和頸動(dòng)脈斑塊，為診斷動(dòng)脈粥樣硬化存在及病變程度提供依據(jù)[8]。本研究應(yīng)用3D-STI技術(shù)聯(lián)合頸動(dòng)脈超聲評(píng)價(jià)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人的心臟功能，以期輔助臨床及時(shí)干預(yù)治療。

左心室心肌結(jié)構(gòu)復(fù)雜，由心內(nèi)膜和心外膜的縱行心肌及中層的環(huán)形心肌組成。GLS反映了心內(nèi)膜下層心肌及心外膜下層心肌的應(yīng)變，中層心肌的應(yīng)變指標(biāo)主要為GCS和GRS。而3DS則是綜合了GLS、GCS、GRS，反映了心肌在三維空間的應(yīng)變能力。高血壓病人由于左心室壓力負(fù)荷過(guò)重，心內(nèi)膜下層縱行心肌承受壓力負(fù)荷最大，心肌供血易受損或不足，導(dǎo)致GLS最先下降。本研究中高血壓各組與對(duì)照組相比GLS明顯減低，而且高血壓B組、C組GLS較A組減低，說(shuō)明早在頸動(dòng)脈尚未出現(xiàn)亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，高血壓病人左心室的收縮功能已經(jīng)減低，與既往研究結(jié)果一致[9]。動(dòng)脈粥樣硬化致動(dòng)脈僵硬度增高，動(dòng)脈僵硬度的增高和動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展密切相關(guān)[10]。本文原發(fā)性高血壓B組、C組病人隨著動(dòng)脈僵硬度增加，左心室后負(fù)荷加重，左心室心肌代償性做功，導(dǎo)致心肌肥厚;在神經(jīng)激素的刺激下，心肌纖維化[11-12]，繼而心肌僵硬度增加，心肌灌注受損，從而導(dǎo)致左心室功能障礙且逐漸加重。本研究顯示B組及C組病人IVSd、LVPWd增大、GLS減低，說(shuō)明隨著動(dòng)脈粥樣硬化病情的進(jìn)展，高血壓病人左心室重構(gòu)的同時(shí)左心室縱向收縮功能損傷逐漸加重，頸動(dòng)脈斑塊形成后尤為顯著。另外，本文原發(fā)性高血壓C組病人的GLS、GRS、GCS、3DS較對(duì)照組明顯減低，提示頸動(dòng)脈斑塊形成病人全層心肌纖維受損，可能出現(xiàn)透壁性損傷[13]，這與相關(guān)研究結(jié)果相符[14]。有研究顯示，頸動(dòng)脈斑塊與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變支數(shù)強(qiáng)相關(guān)[15]，因而不除外頸動(dòng)脈斑塊形成病人伴發(fā)隱性冠狀動(dòng)脈疾病的可能。以GLS<-18%作為亞臨床左心室收縮功能異常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[16]，本文原發(fā)性高血壓C組左心室收縮功能異常人數(shù)明顯增多，也反映了隨著頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展高血壓病人左心室收縮功能障礙加劇。EVENSEN等[17]利用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)研究顯示，CIMT與左心室心肌應(yīng)變的減低相關(guān)。本文結(jié)果與其一致。分析原因可能為：高血壓病人動(dòng)脈管壁平滑肌細(xì)胞增生及膠原蛋白沉積引起CIMT增大，管壁動(dòng)脈僵硬度增加，最終導(dǎo)致心臟功能受損。本文多元線性回歸分析可能影響原發(fā)性高血壓病人GLS的因素，結(jié)果顯示CIMT、SBP、LVMI、頸動(dòng)脈斑塊對(duì)GLS均有影響。分析原因，有以下幾個(gè)方面。①LVMI是評(píng)價(jià)心臟重構(gòu)的重要指標(biāo)。高血壓病人心臟重構(gòu)，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙，首先影響心內(nèi)膜下縱行心肌的收縮功能。②有研究表明，血壓水平與心腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率間存在密切的因果關(guān)系[18]，而高的血壓水平是高血壓病人心臟收縮功能早期損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[19]。③有研究發(fā)現(xiàn)，GLS受動(dòng)脈僵硬度的影響最大，而動(dòng)脈粥樣硬化與動(dòng)脈僵硬度密切相關(guān)[20]。本文研究結(jié)果顯示，CIMT、頸動(dòng)脈斑塊與GLS負(fù)相關(guān)。

高血壓病人左心室僵硬度增加、心肌順應(yīng)性減低，左心室被動(dòng)充盈受限，左心房被動(dòng)排空功能及管道功能減弱[21]，左心室舒張功能發(fā)生障礙。隨著頸動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，動(dòng)脈僵硬度增加，脈壓差增大，加重左心室后負(fù)荷，導(dǎo)致LVMI增加及冠狀動(dòng)脈灌注受損，進(jìn)一步降低舒張功能。本文原發(fā)性高血壓B組和C組E/e、LAD較A組增高，說(shuō)明頸動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室舒張功能障礙程度重于頸動(dòng)脈正常者，與相關(guān)研究結(jié)果一致[8]。有研究顯示，動(dòng)脈僵硬度增高、心肌灌注受損、左心室僵硬度增高都可能與左心室舒張功能減低的發(fā)生機(jī)制相關(guān)[22-23]。本研究從側(cè)面證實(shí)了上述觀點(diǎn)。另外，本文研究顯示，原發(fā)性高血壓C組s值較A組明顯減低，提示頸動(dòng)脈斑塊形成病人左心室收縮功能受損。本文原發(fā)性高血壓頸動(dòng)脈亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化B組、C組病人左心室收縮功能受損遲于舒張功能下降，與相關(guān)研究結(jié)果一致[24-25]。

綜上所述，應(yīng)用3D-STI技術(shù)聯(lián)合頸部血管超聲檢查可以早期發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化病人左心室的功能改變，以評(píng)估亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化不同時(shí)期心肌的損傷程度，為心血管疾病的防治提供參考。本研究的局限性：研究樣本量小，頸動(dòng)脈斑塊及頸動(dòng)脈僵硬度缺乏定量研究，有待日后完善。另外，由于3D-STI技術(shù)所限，在心肌大幅度及快速運(yùn)動(dòng)時(shí)可能存在信息丟失，從而影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。

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（本文編輯 黃建鄉(xiāng)）