陳鑫輝,周智鵬,2*,楊新官,成戈,胡玉芳,唐艷云
1.桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科,廣西 桂林 541001;2.桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像研究中心,廣西 桂林 541001;*通信作者 周智鵬 bigbird_zhou@hotmail.com
間質(zhì)性肺炎是一種以肺間質(zhì)炎癥、進(jìn)行性肺纖維化為特征的肺部疾病,其病因繁多,不同分型往往預(yù)后不同[1]。目前常見的分型包括普通型間質(zhì)性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)與非特異性間質(zhì)性肺炎(non-specific interstitial pneumonia,NSIP)。這2種分型的病理學(xué)表現(xiàn)不同,患者存活率差異也較大[2]。目前高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)是診斷間質(zhì)性肺炎的主要方法[3],但其作用主要為區(qū)分典型的UIP與NSIP,對于不典型的間質(zhì)性肺炎通常需要行病理活檢進(jìn)一步檢查;而病理活檢可能會引發(fā)并發(fā)癥,降低患者的生存率[4]。UIP與NSIP的病理學(xué)表現(xiàn)及生物學(xué)行為不同,使兩者治療藥物的使用存在差異[5-6],且在HRCT中兩者肺部炎癥和纖維化可具有相同的表現(xiàn),對診斷及治療也產(chǎn)生了一定影響[7]。因此,通過影像學(xué)方法明確間質(zhì)性肺炎肺的生物學(xué)行為顯得尤為重要。隨著MRI技術(shù)的發(fā)展,其圖像質(zhì)量已接近HRCT[8],且動態(tài)增強(qiáng)MRI亦可對局部結(jié)構(gòu)做出詳細(xì)的補(bǔ)充診斷[9]。本研究擬評價(jià)動態(tài)增強(qiáng)MRI對UIP及NSIP的鑒別診斷價(jià)值。
1.1 研究對象 回顧性納入2019年3月—2020年1月桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的27例間質(zhì)性肺炎患者的臨床資料。治療前,所有患者均經(jīng)HRCT掃描及MRI平掃+動態(tài)增強(qiáng)掃描(dynamic contrast-enhanced MR imaging,DCE-MRI)?;颊咄ㄟ^冷凍肺活檢或臨床確診UIP及NSIP。排除無病理結(jié)果及臨床無確診分型患者。無病理活檢患者繼續(xù)隨訪,并通過治療后復(fù)查HRCT,分為有效組(NSIP)和無效組(UIP),并經(jīng)過肺泡灌洗液、肺功能、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)診斷均符合UIP及NSIP的表現(xiàn)則相應(yīng)地納入U(xiǎn)IP及NSIP組。最終,經(jīng)上述兩種方式共納入27例間質(zhì)性肺炎,其中UIP組9例,男4例、女5例,年齡45~71歲,中位年齡58歲;NSIP組18例,男8例、女10例,年齡35~73歲,中位年齡57歲。本研究經(jīng)患者知情同意,并通過本院倫理委員會批準(zhǔn)(批準(zhǔn)號:2021GLMU1AYJS009)。
1.2 CT檢查 采用GE 64、128、256排CT掃描儀。所有病例均行CT平掃。掃描范圍設(shè)定為雙肺尖部至雙肋膈角平行線下方2 cm連線。掃描參數(shù):管電壓128 kV,自動毫安,噪聲指數(shù)8,層厚及層間距5 mm。二次拆薄重組,重組后層距及層間距均為1.25 mm。
1.3 MRI檢查 選用Siemens Verio 3.0T MR儀,8通道相控陣腹部線圈。常規(guī)掃描后,參照西門子公司提供的DCE-MRI序列進(jìn)行掃描,運(yùn)用T1 VIBE技術(shù),掃描參數(shù):TE 1.66,TR 5.08,視野380 mm×380 mm,層間距3 mm,層厚3.6 mm。自主呼吸下先用翻轉(zhuǎn)角5°和15°掃2個序列,然后在第3次開始掃描時立即注射對比劑釓特酸葡胺,使用翻轉(zhuǎn)角15°的序列連續(xù)掃描35次,總量為0.2 mmol/kg,注射速度為2.0 ml/s,然后以相同的速度注射20 ml生理鹽水。
1.4 DCE-MRI偽彩圖分析 使用西門子公司提供的syngo工作站中的Tissue 4D后處理軟件。選取病灶較為明顯的區(qū)域劃定感興趣區(qū)(ROI),包括特定病灶、部分健康肺及胸壁肌肉。經(jīng)過后處理后獲得偽彩圖。
1.5 圖像分析 由2名副高級以上醫(yī)師對所有患者的圖像進(jìn)行增強(qiáng)成像方式雙盲評估。觀察范圍包括病理取材處及臨床確診間質(zhì)性肺炎不同類型中的磨玻璃影及網(wǎng)格影等。為對病灶的動態(tài)增強(qiáng)成像進(jìn)行定性分析,對增強(qiáng)模式進(jìn)行3種模式前瞻性的視覺評估[10]。模式1:在3 min內(nèi)呈“快進(jìn)快出”表現(xiàn);模式2:整個動態(tài)增強(qiáng)期間表現(xiàn)為略增強(qiáng),或無明顯強(qiáng)化;模式3:動態(tài)增強(qiáng)圖像顯示肺部病灶呈緩慢持續(xù)強(qiáng)化。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 25.0軟件。計(jì)數(shù)資料組間比較采用Fisher確切概率法。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 不同分型間質(zhì)性肺炎患者偽彩圖分析 NSIP組中16例表現(xiàn)為“快進(jìn)快出”模式(模式1,圖1),2例表現(xiàn)為緩慢持續(xù)強(qiáng)化。UIP組中2例表現(xiàn)為無明顯強(qiáng)化或略強(qiáng)化(模式2),7例表現(xiàn)為緩慢持續(xù)強(qiáng)化(模式3,圖2)。
圖1 女,53歲,NSIP。A.HRCT示病理處對應(yīng)層面;B、C.HRCT同層面的MRI上劃定ROI及生成的偽彩圖;D~G.動態(tài)增強(qiáng)MRI示預(yù)掃描、1 min、2 min、3 min;E.動態(tài)增強(qiáng)MRI 1 min時見右下肺病變斑片狀、條索狀明顯強(qiáng)化高信號影(箭);F.動態(tài)增強(qiáng)MRI 2 min時部分病灶強(qiáng)化信號開始減退(箭);G.動態(tài)增強(qiáng)MRI 3 min時強(qiáng)化進(jìn)一步降低,呈現(xiàn)“快進(jìn)快出”表現(xiàn)(箭);該強(qiáng)化符合模式1,雙下肺病灶同時均可見該類模式的強(qiáng)化。NSIP為非特異性間質(zhì)性肺炎,HRCT為高分辨率CT
圖2 女,64歲,UIP。A.HRCT示病灶最明顯處的明顯蜂窩改變;B、C.HRCT同層面的MRI上劃定ROI及生成的偽彩圖;D~G.動態(tài)增強(qiáng)MRI示預(yù)掃描、1 min、2 min、3 min;E~G.動態(tài)增強(qiáng)MRI 1~3 min左下肺病灶呈條索樣持續(xù)輕度強(qiáng)化表現(xiàn)(箭),胸膜下病灶幾乎無強(qiáng)化;該強(qiáng)化符合模式3,右下肺同時也有同樣的表現(xiàn);UIP為普通型間質(zhì)性肺炎,HRCT為高分辨率CT
2.2 不同分型間質(zhì)性肺炎患者增強(qiáng)模式比較 UIP主要以模式3為主,NSIP以模式1為主。9例UIP中未見模式1成像,NSIP中未見模式2成像。UIP與NSIP增強(qiáng)成像模式差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 UIP及NSIP的增強(qiáng)模式比較(例)
不同分型間質(zhì)性肺炎患者的預(yù)后不同。影像學(xué)作為診斷間質(zhì)性肺炎的主要方法,對其進(jìn)行分型具有重要意義[11-12]。間質(zhì)性肺炎患者常使用大量的糖皮質(zhì)激素,但該療法對各分型并非普遍有效;同時,在不明確病灶類型的情況下使用抗纖維化藥物,會產(chǎn)生不可預(yù)測的并發(fā)癥[13]。因此,需要應(yīng)用非侵入性成像方法判斷間質(zhì)性肺炎患者肺部炎癥或纖維化為主的病變分化,不僅會減少患者身體的傷害,而且對于臨床治療方案的決定和預(yù)測治療反應(yīng)均具有重要意義。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),DCE-MRI有助于鑒別UIP及NSIP。9例UIP中,7例表現(xiàn)出模式3強(qiáng)化,2例表現(xiàn)出模式2強(qiáng)化。這些成像模式主要由于UIP患者肺內(nèi)的纖 維細(xì)胞和炎癥細(xì)胞異常積聚取代肺部正常間質(zhì)結(jié)構(gòu),使肺泡上皮受到損傷后變成肺部纖維化的應(yīng)激點(diǎn),對間質(zhì)毛細(xì)血管持續(xù)造成破壞,最終造成不可逆轉(zhuǎn)的肺泡結(jié)構(gòu)扭曲[14],使對比劑的“退出”受到阻礙,形成“進(jìn)而難退”或“難以進(jìn)入”的局面,最后形成蜂窩肺的肺組織已喪失血流的供給或得到的供給血流較為輕微,在動態(tài)偽彩圖中呈“藍(lán)色-無色”的表現(xiàn)。因此,通過DCE-MRI對UIP患者肺部病灶掃描發(fā)現(xiàn),UIP患者的肺部病灶以纖維化為主,纖維化病灶在延遲期表現(xiàn)為強(qiáng)化。Gaeta等[15]研究發(fā)現(xiàn),非活動性慢性浸潤性肺疾病在MRI圖像上未出現(xiàn)增強(qiáng),與本研究結(jié)果相符,而大部分活動性病灶可見明顯增強(qiáng);推測慢性浸潤性肺疾病在MRI上具有明顯增強(qiáng)的病灶可能為活動性病灶。
本研究18例NSIP中,16例表現(xiàn)出模式1強(qiáng)化,2例表現(xiàn)出模式3強(qiáng)化。模式1炎癥類的強(qiáng)化表現(xiàn)主要由于炎癥細(xì)胞浸潤、血管外間隙增寬以及新生毛細(xì)血管生成增加,使對比劑進(jìn)入病灶無阻礙,洗脫出病灶也較為迅速[16]。在NSIP患者炎性病灶T2WI呈高信號。有研究發(fā)現(xiàn)間質(zhì)性肺疾病患者T2WI呈高信號,被認(rèn)為是具有治療價(jià)值的組織[17],在這類組織上也可見模式1的增強(qiáng)表現(xiàn)。2例NSIP表現(xiàn)為模式3強(qiáng)化,考慮可能為NSIP中不同的分型所致。間質(zhì)纖維化破壞血管時會造成與UIP相類似的結(jié)果,但破壞程度不如UIP患者破壞徹底,因此NSIP患者的動態(tài)偽彩圖中呈“淺黃色-淺藍(lán)色”的表現(xiàn)。
本研究存在一定的局限性:①納入樣本量較少,未來需要增加樣本量進(jìn)行驗(yàn)證假設(shè);②間質(zhì)性肺炎的動態(tài)增強(qiáng)模式由放射科醫(yī)師主觀判斷,對結(jié)果的準(zhǔn)確性可能產(chǎn)生一定的影響;③部分患者為臨床確診病例,觀察兩肺病灶最明顯處的動態(tài)增強(qiáng)模式存在選擇偏倚。
總之,DCE-MRI技術(shù)對區(qū)分UIP及NSIP具有一定的價(jià)值,可避免患者進(jìn)行病理檢查引起的并發(fā)癥,減少患者的痛苦。目前DCE-MRI技術(shù)在骨肌系統(tǒng)、乳腺、肺部腫塊等具有較多的研究[18-20],但在間質(zhì)性肺炎中的診斷尚處于初步研究階段,未來仍需增加樣本量進(jìn)一步研究。