胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果分析

陶娜

急性心肌梗死是一種發(fā)病率高、起病急的心血管疾病,主要由急性、持續(xù)性冠狀動脈缺血缺氧引起,病情發(fā)展迅速,并伴有心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥。如果病情嚴重,將危及患者的生命［1］。室性心律失常是急性心肌梗死的常見并發(fā)癥。一般來說,冠狀動脈的急性和持續(xù)性的缺血缺氧會導(dǎo)致疾病的發(fā)生,而且患者的病情發(fā)展相對較快。許多患者有各種并發(fā)癥,如心律失常和心力衰竭。當(dāng)這種情況更嚴重時,其會威脅到患者的生命。目前,利多卡因、胺碘酮等藥物已用于治療室性心律失常。本研究選擇本院2019 年2～12 月收治的120 例急性心肌梗死后室性心律失常患者,根據(jù)治療模式的差異分為對照組以及觀察組。對照組實施利多卡因治療,觀察組采取胺碘酮治療。比較左心室射血分數(shù)、NYHA 分級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率、急性心肌梗死后室性心律失常治療總有效率、心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間,探討了胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年2～12 月的收治的120 例急性心肌梗死后室性心律失?；颊?根據(jù)治療模式的差異分為對照組以及觀察組,各60 例。觀察組男35 例,女25 例,年 齡41～76 歲,平 均 年 齡(56.34±7.34)歲。對照組男37 例,女23 例,年齡42～78 歲,平均年齡(56.34±7.56)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組給予利多卡因治療,給予50 mg 利多卡因靜脈推注,后按照1～4 mg/min 維持治療,若有效調(diào)整為1～2 mg/min 維持治療,確保1 h 內(nèi)用量≤300 mg,24 h內(nèi)用量≤1200 mg,維持治療2～3 d。無效則在30 min后再給予50 mg 靜脈推注。觀察組患者胺碘酮使用方法同上,起始劑量200 mg,3 次/d 口服,1 周以后變?yōu)? 次/d,2 周以后變?yōu)? 次/d,然后將藥劑的維持量逐漸減小。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后相關(guān)指標(左室射血分數(shù)、NYHA 分級、左室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率)、治療效果、心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間。其中,急性心肌梗死后室性心律失常治療效果分為顯效、有效和無效,顯效：室性心律失常平均減少75%以上,胸悶、室性早搏、心悸消失,心功能改善2 級以上；有效：室性心律失常平均減少64%～75%,胸悶、室性早搏、心悸減輕,心功能改善1 級；無效：上述標準均不能達標［1］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后相關(guān)指標比較 治療前,兩組左室射血分數(shù)、NYHA 分級、左室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組左室射血分數(shù)高于對照組,NYHA 分級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后相關(guān)指標比較()

表1 兩組治療前后相關(guān)指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率為68.33%,其中顯效27 例,有效14 例,無效19 例；對照組治療總有效率為50.00%,其中顯效18 例,有效12 例,無效30 例；觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.174,P<0.05)。2.3 兩組心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間比較 觀察組心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間比較(,d)

表2 兩組心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP<0.05

3 討論

急性心肌梗死是一種常見的心血管疾病,是由長期嚴重的心肌缺血引起的部分心肌壞死,主要是由于冠狀動脈粥樣硬化所致。由于其他原因,冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,血小板聚集在斑塊表面,導(dǎo)致血栓形成,進而嚴重心肌缺血［2］。本病因勞累過度、暴飲暴食、便秘?zé)┰?、吸煙飲酒等特點,具有起病快、病情重的特點,嚴重影響患者身體健康。其發(fā)病突然,通常在幾分鐘內(nèi)達到頂峰。更容易引起心律失常、休克、心力衰竭等癥狀,導(dǎo)致死亡,因此必須及時治療,保護患者生命［3］。急性心肌梗死后室性心律失常是心肌梗死的嚴重并發(fā)癥之一,常用的治療藥物有利多卡因和胺碘酮、普羅帕酮等,利多卡因?qū)儆邗０奉惥致樗?能有效降低心肌自律性,促進心肌細胞鉀的外流。低劑量對心肌細胞的收縮功能和傳導(dǎo)功能無早期影響,但隨著藥物濃度的增加,心臟傳導(dǎo)速度減慢,房室傳導(dǎo)受阻。其療效肯定,但藥物引起的不良反應(yīng)也很大,由于收縮力降低導(dǎo)致輸血量減少,治療效果不理想。普羅帕酮也是一種抗心律失常藥物,能有效阻滯β 受體,緩解患者癥狀,但由于該藥不能保護患者血壓,而利多卡因Ⅰb類藥物,可抑制心室肌細胞鈉離子丟失,但由于本病對復(fù)律藥物高度敏感,易發(fā)生一系列不良反應(yīng),對患者上述副作用較大,引起各種適應(yīng)不良癥狀,嚴重影響患者的生活質(zhì)量和健康,因此治療效果不是很理想［4,5］。隨著醫(yī)療水平的不斷提高,臨床用藥也在不斷更新,胺碘酮就是其中之一。胺碘酮屬于三類抗心律失常藥物,半衰期長,能有效拮抗腎上腺素受體,降低外周血管阻力,擴張患者冠狀動脈,降低心肌耗氧量,保證正常心率。此外,還能有效干擾患者心肌電生理,延長心肌有效不應(yīng)期,同時抑制α 和β 受體。有報道稱,經(jīng)胺碘酮治療后,心電圖QT 間期明顯延長,并且減少了心動過速的發(fā)生率,這與本研究的結(jié)果一致,在臨床治療中也是如此。胺碘酮對室上性心律失常也有很好的治療效果［6,7］。另外,胺碘酮的藥效學(xué)和藥理作用復(fù)雜,容易引起低血壓、低心率等一系列不良反應(yīng)。但在大多數(shù)情況下,如果停藥或及時減少劑量,不良反應(yīng)會有所改善。值得注意的是,對于急性心肌梗死并發(fā)室性心律失常的患者,胺碘酮治療越早,療效越優(yōu),室性心律失常的發(fā)生率就越低,既保障了患者的健康,又降低了死亡率［8,9］。同時,也有研究指出,胺碘酮可以有效地消除折返性激活,抑制心肌細胞鈉內(nèi)流,從而降低竇房結(jié)傳導(dǎo)速度,降低竇房結(jié)的自律性。同時,胺碘酮對電位無影響。此外,胺碘酮能有效阻斷鉀離子,延長復(fù)極時間,還能起到擴張血管的作用,但在臨床治療中也會出現(xiàn)一系列不良反應(yīng),即進行靜脈注射時會導(dǎo)致患者輕度負性肌力。胺碘酮是一種高效的β 腎上腺素能受體阻滯劑,是治療心律失常的理想藥物［10］。

本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組左室射血分數(shù)高于對照組,NYHA 分級、左心室收縮和舒張末期內(nèi)徑、心室率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率高于對照組%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組心電圖恢復(fù)正常ST 段表現(xiàn)的時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,急性心肌梗死后室性心律失?；颊卟捎冒返馔委熆筛酶纳苹颊叩男墓δ?縮短住院的時間,值得推廣。