劉莉莉
(廣西醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院/柳州市工人醫(yī)院眼科,廣西 柳州 545005)
弓形蟲是一種細胞內(nèi)寄生的寄生蟲,貓科動物是其最終宿主,人和其他哺乳動物為中間宿主。弓形蟲會導致中間宿主全身系統(tǒng)性的感染[1]。在許多國家,弓形蟲感染是后葡萄膜炎的一個極其重要的原因[2]。弓形蟲感染包括先天性和后天性感染,往往對視力造成不可逆的損害。弓形蟲性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎(toxoplasmicretinochoroiditis,TR)通常表現(xiàn)為局部乳白色滲出性局灶性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎和明顯混濁的玻璃體,被稱為“霧中頭燈”[3-5]。目前TR的治療方法包括:①口服藥物治療,如磺胺嘧啶、復方新諾明、乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、克林霉素、葉酸、強的松等;②玻璃體注射克林霉素或聯(lián)合地塞米松;③玻璃體手術(shù)[6,7]。本文主要分析2019 年11 月柳州市工人醫(yī)院眼科接診的1例后極部弓形蟲脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎患者的診治過程及隨訪情況,現(xiàn)報道如下。
患者,男,54 歲,主訴右眼無痛性視力下降20天,2019 年11 月6 日于我科就診。有明顯的貓接觸史和發(fā)熱病史,經(jīng)檢查,右視力為指數(shù)20,左視力為20/20,眼壓分別為18 mmHg、15 mmHg;右眼眼底檢查顯示黃斑部有局灶性邊緣模糊的黃白色脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變,周圍有漿液性視網(wǎng)膜脫離,左眼檢查正常;神經(jīng)系統(tǒng)體征正常。熒光素血管造影(FFA)顯示黃斑部早期低熒光和高熒光,病變處嚴重滲漏,晚期視網(wǎng)膜下熒光素積存,見圖1?;颊哂谧≡浩陂g接受前房穿刺和腰椎穿刺術(shù),取房水及腦脊液行弓形蟲檢測。血清抗弓形蟲IgG 和抗弓形蟲IgM 均為陽性,房水、血清、腦脊液抗體和Goldman-Witmer 系數(shù)(GWC)檢測明確弓形蟲病感染。MRI 顯示,T1WI 發(fā)現(xiàn)多個斑片狀的區(qū)域,T1WI 低信號,T2WI 高信號。血沉升高45 mm/h,C 反應(yīng)蛋白和胸片正常。丙型肝炎病毒抗體(HCV Ab)、梅毒抗體(VDRL-RPR)、人類免疫缺陷病毒(HIV)及乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)均為陰性。根據(jù)患者的癥狀、體征、弓形蟲抗體、GWC 和MRI 結(jié)果,診斷為右眼TR 和腦弓形蟲病。
圖1 患者FFA 檢查結(jié)果
治療方案:予患者口服甲氧芐啶磺胺甲惡唑(天津力生制藥股份有限公司,國藥準字H12020938,規(guī)格:0.48 g/片)2 片,2 次/次,克林霉素(廣州一品紅制藥有限公司,國藥準字H20030434,規(guī)格:75 mg/片)300 mg,4 次/d,潑尼松(國藥集團容生制藥有限公司,國藥準字H41020636,規(guī)格:5 mg/片)初始劑量1 mg/kg(患者體重60 kg,起始量為60 mg),每周減量,按計劃用服6 周。1 周后,右眼病灶范圍擴大,視力不變。給予克林霉素(重慶萊美藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20020152,規(guī)格:4 ml∶0.3 g)和地塞米松(鄭州羚銳制藥股份有限公司,國藥準字H41020330,規(guī)格:1 ml∶5 mg)玻璃體腔內(nèi)注射,共4次,第1、2、4、5 周各1 次??诜幬锇从媱澩S?。最后一次注射1 周后,視力仍為指數(shù)20 cm。FFA 檢查發(fā)現(xiàn)感染病灶已控制,但出現(xiàn)視網(wǎng)膜前膜,見圖2,腦MRI 提示小腦多個斑片狀、不清晰區(qū)域縮小。注射8 周后,但視網(wǎng)膜病變有活動性傾向,視力下降為手動眼前。復查FFA 顯示:右眼黃斑部TR的典型高熒光,見圖3。腦MRI 提示小腦病灶大小同隨訪1周時。重新口服抗生素和強的松,根據(jù)患者病情變化,待炎癥控制后,必要時行玻璃體切除術(shù)。2020 年6 月電話隨訪,患者已于中山眼科醫(yī)院行玻璃體切除術(shù),右視力為指數(shù)20 cm,患者未回院復查。
圖2 治療后FFA 檢查結(jié)果
圖3 隨訪復查FFA 檢查結(jié)果
弓形蟲病是由弓形蟲(T.gondii)引起的一種常見寄生蟲病,在世界各國廣泛存在。人類感染弓形蟲可獲得先天或后天性弓形蟲感染,而弓形蟲感染包括有癥狀感染和無癥狀感染,其中眼部弓形蟲病會導致失明[8]。弓形體眼病有“典型”和“非典型”病變。典型表現(xiàn)為活動性局灶性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變、玻璃體炎癥、衛(wèi)星病變和局灶性或廣泛性血管炎。非典型病變包括多灶性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、玻璃體炎癥、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜瘢痕及雙側(cè)病變、視神經(jīng)炎、無視網(wǎng)膜炎的脈絡(luò)膜炎、出血性血管炎、漿液性視網(wǎng)膜脫離和視網(wǎng)膜新生血管[9]。TR的并發(fā)癥包括孔源性視網(wǎng)膜脫離、滲出性視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜血管阻塞、視網(wǎng)膜下新生血管、視網(wǎng)膜前膜形成和黃斑水腫[10]。一旦感染灶波及黃斑拱環(huán)區(qū)及視神經(jīng)或者伴有并發(fā)癥(玻璃體混濁、視網(wǎng)膜前膜、視網(wǎng)膜脫離等),即有可能導致視力永久性損害[11]。由于血清學診斷存在一定的局限性,慢性感染患者的抗體滴度與一般人群相似,因此不能根據(jù)血清抗弓形蟲IgG 抗體陽性診斷TR[12]。房水抗體、血清抗體和GWC 可用于TR的診斷[3]。治療方面:抗生素和皮質(zhì)類固醇在治療弓形蟲病具有重要作用[13];另外常見的抗菌藥物包括乙胺嘧啶、甲氧芐啶磺胺甲惡唑、阿奇霉素、磺胺嘧啶、磺胺甲惡唑、甲氧芐啶及螺旋霉素等[14,15],其中兩種藥物的組合連用是典型的治療方案[16]??诜股乜梢越档蚑R 復發(fā)的風險,類固醇藥物通常用于減少眼內(nèi)感染引起的急性癥狀的持續(xù)時間和嚴重程度[17,18]。玻璃體腔注射克林霉素聯(lián)合地塞米松治療活動性TR 與常規(guī)口服治療一樣有效,但更安全、方便[19]。研究報道[7],行玻璃體腔注射克林霉素和地塞米松治療的TR 患者的眼部功能和解剖肌均有改善。另外,玻璃體切除術(shù)可以處理TR的大部分并發(fā)癥。本研究病例為56 歲男性,其黃斑部有一活躍的局灶性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎病灶,在玻璃體腔注射克林霉素和地塞米松的同時,口服抗生素加口服潑尼松龍治療。隨訪1 周,炎癥得到控制,小腦病變明顯縮小。隨訪8 周,TR 復發(fā),小腦病變與隨訪1 周相同,后患者轉(zhuǎn)院行玻璃體切除術(shù)。在眼弓形體病的個體化治療策略制定中,應(yīng)根據(jù)患者的免疫狀態(tài)、病變部位及嚴重程度、對口服治療的不耐受或禁忌證等具體情況考慮,主要目的是控制病變,減少并發(fā)癥和復發(fā)。同時,OCT、FFA、GWC 對TR的診斷有一定的參考價值[20,21]。
綜上所述,TR 可導致永久性視力損害。眼內(nèi)治療與口服抗菌藥物治療相結(jié)合有助于TR的消退,改善患者的解剖結(jié)構(gòu)和功能。